高血压和肾损害.pptx

高血压与肾损害高血压与肾损害 高血压和肾损害第1页 肾肾脏脏是是调调整整水水和和电电解解质质平平衡衡主主要要脏脏器器并并含含有有各各种种内内分分泌泌功功效，与高血压关系十分亲密。效，与高血压关系十分亲密。体体内内各各种种内内分分泌泌激激素素、血血管管活活性性物物质质和和交交感感神神经经系系统统均均可可直直接接调调整整肾肾脏脏对对水水和和钠钠盐盐排排泄泄、或或可可经经过过调调整整肾肾内内血血流流动动力力学学而而间间接接影影响响钠钠盐盐平平衡衡，所所以以，高高血血压压既既能能够够是是肾肾脏脏疾疾病病病病因，也能够是肾脏疾病后果。因，也能够是肾脏疾病后果。各各种种原原因因造造成成功功效效性性肾肾单单位位丧丧失失均均可可引引发发高高血血压压,并并使使之之连连续续存存在在，而而高高血血压压所所致致血血液液动动力力学学紊紊乱乱还还会会深深入入加加重重肾肾脏脏损害。损害。在在各各种种肾肾脏脏疾疾病病中中，肾肾实实质质疾疾病病是是临临床床上上继继发发性性高高血血压压最最常见原因之一。常见原因之一。高血压和肾损害第2页高血压既是肾脏疾病一个原因，也是其主要并发高血压既是肾脏疾病一个原因，也是其主要并发症之一。症之一。高血压对肾脏损害发生率高血压对肾脏损害发生率原发性高血压引发原发性高血压引发ESRD仅次于原发性肾小球肾仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（炎和糖尿病肾病（DN)。高血压和肾损害第3页内内 容容l1.高血压流行病学调查高血压流行病学调查l高血压与肾脏高血压与肾脏l高血压对肾脏危害高血压对肾脏危害 肾脏损害对高血压影响肾脏损害对高血压影响l高血压与肾脏疾病临床治疗对策高血压与肾脏疾病临床治疗对策 降低血压对肾脏保护作用降低血压对肾脏保护作用 肾脏疾病降压治疗肾脏疾病降压治疗高血压和肾损害第4页世界各国高血压发病率世界各国高血压发病率高血压和肾损害第5页我国高血压病发病率我国高血压病发病率发发病病率率高血压和肾损害第6页肾脏病中高血压发生肾脏病中高血压发生率率Ridao等对等对1921例不一样肾病患者高血压发病例不一样肾病患者高血压发病率调查：率调查：高血压总发病率：高血压总发病率：60.5 肾血管性疾病：肾血管性疾病：93 糖尿病肾病：糖尿病肾病：87 多囊肾：多囊肾：74 慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎：63 肾小球肾炎：肾小球肾炎：54 Nephrol Dial Transplant:16 Suppl 1:70-73高血压和肾损害第7页 Ridao等对等对1921例不一样肾病患者高血压发病率例不一样肾病患者高血压发病率 调查：调查：高血压发生情况：高血压发生情况：肾功效不全者：肾功效不全者：80 肾功效正常者：肾功效正常者：43 Nephrol Dial Transplant:16 Suppl 1:70-73高血压和肾损害第8页肾脏病中高血病中高血压发生率生率肾实质疾病：肾实质疾病：5高血压（成人）高血压（成人）2/3 高血压（儿童）高血压（儿童）微小病变：微小病变：1367 局灶节段肾小球硬化：局灶节段肾小球硬化：1/3 膜性肾病：膜性肾病：1355 膜增生性肾炎：膜增生性肾炎：1/41/3 IgA肾病：肾病：5恶性高血压恶性高血压 Brenner BM.The Kidney.6th edition 高血压和肾损害第9页血压水平分类血压水平分类:JNC-正常 120 和130mmHg），伴有机体小动脉广泛性急性），伴有机体小动脉广泛性急性损伤为特征一组临床综合症。常发生在任何损伤为特征一组临床综合症。常发生在任何原因所致高血压基础之上并与原有高血压严原因所致高血压基础之上并与原有高血压严重程度相关，恶性高血压时肾素血管担心素重程度相关，恶性高血压时肾素血管担心素被过分激活，血压急剧升高时小血管部分节被过分激活，血压急剧升高时小血管部分节段发生自动调整性痉挛，其它部位被过渡牵段发生自动调整性痉挛，其它部位被过渡牵拉和扩张，血管内皮受损，血浆蛋白和纤维拉和扩张，血管内皮受损，血浆蛋白和纤维蛋白原在血管壁沉积。蛋白原在血管壁沉积。高血压和肾损害第48页血管发生纤维素样坏死和内膜增生，是恶性血管发生纤维素样坏死和内膜增生，是恶性高血压特点。高血压特点。肌内膜增生造成肾功效逐步减退，而纤维素肌内膜增生造成肾功效逐步减退，而纤维素样坏死会使肾功效快速恶化。样坏死会使肾功效快速恶化。高血压和肾损害第49页恶性高血压发生机制恶性高血压发生机制 高血压和肾损害第50页总之，总之，MHPT高血压对血管壁机械性压力和高血压对血管壁机械性压力和RAS系统活化是系统活化是MHPT发生最关键两个原因。发生最关键两个原因。一些促发原因（如压力性利尿、遗传原因）一些促发原因（如压力性利尿、遗传原因）可能经过正反馈机制使血压急剧升高，后者可能经过正反馈机制使血压急剧升高，后者深入活化一些促使血压恶化原因，使血压深深入活化一些促使血压恶化原因，使血压深入升高，形成入升高，形成MHPT。高血压和肾损害第51页恶性肾小动脉硬化病因恶性肾小动脉硬化病因恶性恶性IgA肾炎肾炎 肾动脉狭窄肾动脉狭窄 溶血尿毒症综合症（溶血尿毒症综合症（HUS)SLE 结节性多动脉炎（结节性多动脉炎（PAN)硬皮病（硬皮病（pSS)PSV 急性胆固醇栓塞急性胆固醇栓塞 肾小球增生性病变肾小球增生性病变高血压和肾损害第52页高血压和肾损害第53页高血压和肾损害第54页高血压和肾损害第55页高血压和肾损害第56页MANS临床表现临床表现全身表现全身表现血压急剧升高血压急剧升高，舒张压，舒张压130mmHg130mmHg眼底眼底 出血出血、渗出渗出（期）期）视神经乳头水肿视神经乳头水肿（期）期）出现严重出现严重心、脑、肾损害心、脑、肾损害 肾脏表现肾脏表现蛋白尿蛋白尿（约（约1/31/3病人出现大量蛋白尿）病人出现大量蛋白尿）血尿血尿（约（约1/51/5病人呈肉眼血尿）病人呈肉眼血尿）肾功效快速坏转肾功效快速坏转，常呈，常呈少尿性急性肾衰少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因脑血管意外为主要死因高血压和肾损害第57页 原发性原发性MHPTMHPT与肾实质性与肾实质性MHPTMHPT判别关键点判别关键点判别关键点判别关键点 原发性原发性MHPTMHPT肾实质性肾实质性MHPTMHPT尿蛋白定量尿蛋白定量 较少，平均在较少，平均在1g/d。常较大，甚至常较大，甚至3.5g/d 高血压家族史高血压家族史 多数有多数有 少数有少数有 肾脏病理肾脏病理 MHPT经典经典表现为小动表现为小动脉纤维素样脉纤维素样坏死和内膜坏死和内膜葱皮样纤维葱皮样纤维性增厚性增厚 肾实质性疾病病理肾实质性疾病病理表现伴有小动脉病表现伴有小动脉病变管壁出当代偿性变管壁出当代偿性肥厚及细动脉玻璃肥厚及细动脉玻璃变。变。高血压和肾损害第58页高血压和肾损害第59页MANS治疗治疗先静脉给药，以快速降低血压，保护靶器官先静脉给药，以快速降低血压，保护靶器官 血管扩张药血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪硝普钠、氯甲苯噻嗪 及及受体阻断剂：受体阻断剂：柳胺苄心定柳胺苄心定 受体阻断剂：受体阻断剂：普萘洛尔普萘洛尔 血管担心素转换酶抑制剂：血管担心素转换酶抑制剂：依拉普利依拉普利 前前2 23 3小时使小时使MAPMAP下降下降25%25%，或，或DBpDBp下降达下降达100100 110mmHg110mmHg，12123636小时内小时内DBpDBp逐步下降达逐步下降达90mmHg90mmHg高血压和肾损害第60页后后逐逐步步改改为为口口服服降降压压药药，其其中中ACEI,ARB及及CCB很主要，很主要，需各种药配伍需各种药配伍 肾脏受损、水钠潴留时，肾脏受损、水钠潴留时，加利尿剂加利尿剂帮助降压帮助降压高血压和肾损害第61页肾实质性高血压肾实质性高血压发病率发病率 约约5%10%高血压为肾实质性高血压，在高血压为肾实质性高血压，在 继发性高血压中占首位继发性高血压中占首位 70%80%增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾阻性肾 病、糖尿病肾病病人，并发高血压病、糖尿病肾病病人，并发高血压 80%90%慢性肾衰竭病人慢性肾衰竭病人,并发高血压并发高血压高血压和肾损害第62页多为轻、中度高血压；少数为重度高血压多为轻、中度高血压；少数为重度高血压与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约 为为2倍）倍）眼底病变更重，心血管并发症更易发生眼底病变更重，心血管并发症更易发生 不但能引发心、脑并发症，而且对肾脏本身有严不但能引发心、脑并发症，而且对肾脏本身有严 重影响重影响 高血压和肾损害第63页肾实质性高血压治疗肾实质性高血压治疗控制高血压控制高血压;有效保护肾脏有效保护肾脏血管担心素转换酶抑制剂血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)血管担心素血管担心素受体拮抗剂受体拮抗剂(AT1RA)钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂(CCB)其它降血压药品其它降血压药品高血压和肾损害第64页缺血性肾脏病（肾动脉粥样硬化）缺血性肾脏病（肾动脉粥样硬化）定义：定义：广广义义：指指肾肾动动脉脉及及其其各各级级分分支支病病变变引引发发、以以肾肾实实质质组织缺血为主肾脏疾病组织缺血为主肾脏疾病 狭狭义义：肾肾动动脉脉梗梗阻阻引引发发肾肾脏脏灌灌流流下下降降造造成成GFR下下降降，“血管性肾脏疾病血管性肾脏疾病”发病率：发病率：占继发性高血压病占继发性高血压病3 60岁岁以以上上人人群群ESRD首首要要病病因因，约约占占此此年年纪纪组组ESRD 37高血压和肾损害第65页病理生理学改变病理生理学改变 1.动脉纤维肌层病变，青年人多见。动脉纤维肌层病变，青年人多见。2.动脉壁粥样硬化，老年人多见。动脉壁粥样硬化，老年人多见。3.大动脉炎。大动脉炎。共同病变：肾动脉狭窄和肾脏缺血。共同病变：肾动脉狭窄和肾脏缺血。高血压和肾损害第66页动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄主要依靠辅助检动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄主要依靠辅助检验验.肾动脉狭窄临床依据：肾动脉狭窄临床依据：1.腹主动脉区域或腰部闻及血管杂音。腹主动脉区域或腰部闻及血管杂音。2.常规两联或两联以上降压治疗无效。常规两联或两联以上降压治疗无效。3.肾功效突然恶化。肾功效突然恶化。试验室检验试验室检验:高血压和肾损害第67页 敏感性敏感性 特异性特异性静脉肾盂造影静脉肾盂造影 75 86同位素检验同位素检验 68857585外周血管肾素活性外周血管肾素活性508084开搏通试验开搏通试验 6893 95血管超声血管超声 90 9095螺旋螺旋CT 90 95血管血管MRI 90-95 95血管减影数字造影血管减影数字造影 100 100高血压和肾损害第68页目标：控制高血压和保护肾功效目标：控制高血压和保护肾功效 ACEI：有争议：有争议;ARB和和CCB:可应用可应用 肾动脉成形术：最正确治疗方法肾动脉成形术：最正确治疗方法 血管再通术血管再通术 血管内支架术血管内支架术 外科手术外科手术高血压和肾损害第69页内内 容容高血压流行病学调查高血压流行病学调查高血压与肾脏高血压与肾脏高血压与肾脏疾病临床治疗对策高血压与肾脏疾病临床治疗对策 降低血压对肾脏保护作用降低血压对肾脏保护作用 肾脏疾病降压治疗肾脏疾病降压治疗高血压和肾损害第70页降压治疗靶目标降压治疗靶目标不伴肾脏损害高血压患者不伴肾脏损害高血压患者 推荐推荐BP控制值：控制值：130/80mmHg 高血压和肾损害第71页 Thanks高血压和肾损害第72页 慢性肾脏病病人推荐慢性肾脏病病人推荐BP控制值：控制值：年纪年纪 血压血压 60 135105/8560高血压和肾损害第73页慢性肾脏病合并蛋白尿慢性肾脏病合并蛋白尿BP控制值控制值:蛋白尿蛋白尿 理想理想BP值（值（mmHg)MAP(mmHg)1g/天天 125/75 920.251g/天天 130/80 1.7mg/dl Scr1.7mg/dl者，治疗后两组间无显著差异。者，治疗后两组间无显著差异。提醒：血压控制程度与提醒：血压控制程度与GFRGFR下降相关。下降相关。高血压和肾损害第78页近年相关研究：近年相关研究：肾脏病饮食调整试验（肾脏病饮食调整试验（MDRDS 1995)MDRDS 1995)英国糖尿病前瞻性研究（英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS 1998)UKPDS 1998)Losartan Losartan肾脏保护研究（肾脏保护研究（RENAAL)RENAAL)HOT HOT试验肾脏分课题研究（试验肾脏分课题研究（Ruilope,1999)Ruilope,1999)(HOT KISS-Plendil)(HOT KISS-Plendil)降低血压含有主要肾脏保护作用。降低血压含有主要肾脏保护作用。高血压和肾损害第79页降压普通治疗降压普通治疗改进生活方式：改进生活方式：1.1.超重者超重者:减轻体重。减轻体重。2.2.适度体育锻炼。适度体育锻炼。3.3.戒烟，降低饮酒量。戒烟，降低饮酒量。4.4.限制食盐摄入（限制食盐摄入（6g/d)6g/d)。确保饮食中钾、钙、镁摄入。确保饮食中钾、钙、镁摄入。降低食物中饱和脂肪酸和胆固醇摄入。降低食物中饱和脂肪酸和胆固醇摄入。高血压和肾损害第80页降压药品治疗降压药品治疗血管担心素转换酶抑制剂（血管担心素转换酶抑制剂（ACEI)ACEI)血管担心素血管担心素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB)ARB)钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCB)CCB)利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂）利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂）-受体阻滞剂受体阻滞剂 -受体阻滞剂受体阻滞剂 其它其它高血压和肾损害第81页动力学改变动力学改变非非-动力学改变动力学改变动力学改变动力学改变非非-动力学改变动力学改变血管收缩血管收缩 肾血浆流量肾血浆流量 肾小球内压肾小球内压血管扩张血管扩张 BP 钠钠/水重吸收水重吸收 醛固酮醛固酮 TGF-细胞外基质细胞外基质 PAI-1 M 激活激活肾脏发育肾脏发育 细胞增殖细胞增殖抗纤维化效应抗纤维化效应压力性利钠压力性利钠 NOPGE2PGF2 动力学改变动力学改变非非-动力学改变动力学改变血管扩张血管扩张 肾血浆流量肾血浆流量 肾小球内压肾小球内压 蛋白尿蛋白尿 ECM 降解降解 M 浸润浸润血管担心素原血管担心素原血管担心素血管担心素 III 型受体型受体II 型受体型受体缓激肽缓激肽P物质物质脑啡肽脑啡肽无活性片段无活性片段肾素肾素ACE胰蛋白酶胰蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶旁路系统旁路系统 ARBACEI 与与 ARB血管担心素血管担心素 IACEI高血压和肾损害第82页ACEI类降压药经过三方面效应保护肾脏：类降压药经过三方面效应保护肾脏：血压依赖性肾小球血液动力学效应，血压依赖性肾小球血液动力学效应，该药能经过降低系统高血压而间接降低肾小该药能经过降低系统高血压而间接降低肾小球内球内“三高三高”（高压、高灌注及高滤过）保（高压、高灌注及高滤过）保护肾脏；护肾脏；血压非依赖性肾小球血液动力学效应：血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药品能经过阻断血管担心素该类药品能经过阻断血管担心素(Ang)造造成出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直成出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高；阻断醛固酮生接降低肾小球小动脉内三高；阻断醛固酮生成，降低水钠潴留，故能从降低血管阻力及成，降低水钠潴留，故能从降低血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改进肾小球内血容量两方面降低系统高血压改进肾小球内“三高三高”；高血压和肾损害第83页血压非依赖性非血液动力学效应：该类药血压非依赖性非血液动力学效应：该类药品能抑制品能抑制Ang生成，就能深入抑制生成，就能深入抑制Ang对肾小球滤过膜作用，改进其选择通透性；对肾小球滤过膜作用，改进其选择通透性；抑制抑制Ang对肾小球细胞作用，降低细胞外对肾小球细胞作用，降低细胞外基质（基质（ECM）产生并增加其分解，从而降低）产生并增加其分解，从而降低ECM肾小球内蓄积。所以，在肾脏病应用肾小球内蓄积。所以，在肾脏病应用ACEI类药品除用于降压外，还用于治疗肾小类药品除用于降压外，还用于治疗肾小球疾病，经过直、间接肾小球血液动力学效球疾病，经过直、间接肾小球血液动力学效应及对肾小球滤过膜选择通透性改变而起到应及对肾小球滤过膜选择通透性改变而起到降低尿蛋白排泄，经过其直、间接肾小球血降低尿蛋白排泄，经过其直、间接肾小球血液动力学效应及降低肾小球内液动力学效应及降低肾小球内ECM蓄积作用蓄积作用进而延缓肾损害进展。进而延缓肾损害进展。高血压和肾损害第84页ARBs在治疗肾实质性高血压上与在治疗肾实质性高血压上与ACEI相比，相比，ARBs阻断阻断RASS愈加完全彻底，同时副作用更小，安全愈加完全彻底，同时副作用更小，安全性愈加好。性愈加好。ARBs含有与含有与ACEI类药疗效，还可能比类药疗效，还可能比ACEI类药含有以下优点类药含有以下优点;不抑制不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用；，无刺激咳嗽副作用；疗效不受疗效不受Ang非非ACE催化生成影响；催化生成影响；疗效不受疗效不受ACE基因多态性影响。基因多态性影响。对肾脏局部作用上，对肾脏局部作用上，ARBs与与ACEI类可能有不类可能有不一样之处：一样之处：扩张出、入球小动脉强度差异，扩张出、入球小动脉强度差异，ARBs不如不如ACEI显著，故肾功效不全病人服用显著，故肾功效不全病人服用ARBs后肌酐升后肌酐升高较少见；高较少见；肾脏储钾作用较肾脏储钾作用较ACEI轻，发生高血钾少。轻，发生高血钾少。高血压和肾损害第85页ACEI/ARB 达标：维持用药，每2W复查 2W未达标（Scr 1.8mg）加襻利尿剂未达标 加长期有效CCB 达标未达标 加大ACEI/ARB剂量 达标未达标 基础心率70次/分 加-B 基础心率70次/分 加大CCB剂量或加其它亚类CCB未达标 加-阻断剂或其它高血压和肾损害第86页o糖尿病及高血压：尿白蛋白排泄率增高即应糖尿病及高血压：尿白蛋白排泄率增高即应用用ACEIACEIo蛋白尿较重：降尿蛋白效果更加好，可降低蛋白尿较重：降尿蛋白效果更加好，可降低30305050高血压和肾损害第87页ACEIACEI副作用副作用咳嗽咳嗽血清肌酐增高血清肌酐增高血钾升高血钾升高 其它其它 过敏反应（神经血管性过敏反应（神经血管性 水肿、皮疹）血象异常水肿、皮疹）血象异常 （白细胞降低等）（白细胞降低等）出现时应停用出现时应停用ACEI高血压和肾损害第88页咳嗽咳嗽与激肽酶被抑制相关与激肽酶被抑制相关血缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽血缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽严重者应停服严重者应停服ACEIACEI，改用，改用ARBARB高血压和肾损害第89页ACEIACEI副作用副作用:血清肌酐增高血清肌酐增高1.1.用药头两个月用药头两个月SCrSCr可轻度上升可轻度上升 （升幅（升幅3030%30%50%50%），则），则为异常反应，提醒肾缺血。应停用为异常反应，提醒肾缺血。应停用ACEIACEI，寻找、解，寻找、解除肾缺血病因。除肾缺血病因。3.3.若肾缺血能被纠正且若肾缺血能被纠正且SCrSCr恢复至正常，则可再用恢复至正常，则可再用ACEIACEI；不然不宜再用。；不然不宜再用。ACEI在肾脏病中正确应用共识教授组。中国医学 论坛报；28（27）高血压和肾损害第90页ACEIACEI副作用副作用:血钾升高血钾升高1.与醛固酮被抑制相关，肾功效不全时尤易发与醛固酮被抑制相关，肾功效不全时尤易发生。生。2.2.血钾过高即应停用血钾过高即应停用ACEIACEI，并按高血钾处理标，并按高血钾处理标准及时治疗。准及时治疗。高血压和肾损害第91页使用使用ACEIACEI时注意事项时注意事项SCr265umol/L(3mg/dl):SCr442umol/L(5mg/dl):Scr442umol/L(5mg/dl):无临床医学证据无临床医学证据.服服ACEIACEI期间应监测期间应监测SCrSCr及血钾改变，用药前两个月，及血钾改变，用药前两个月，宜每宜每1 12 2周检测一次周检测一次双侧肾动脉狭窄患者慎用双侧肾动脉狭窄患者慎用ACEIACEI高血压和肾损害第92页o脱水患者慎用脱水患者慎用ACEIACEIo孕妇不使用孕妇不使用ACEIACEIo与促红细胞生成素适用，可影响与促红细胞生成素适用，可影响EPOEPO疗效疗效o与与NSAIDsNSAIDs适用时，可影响适用时，可影响ACEIACEI降压疗效，并降压疗效，并致致SCrSCr异常升高异常升高高血压和肾损害第93页o血液透析，需注意所用血液透析，需注意所用ACEI/ARBACEI/ARB蛋白结合蛋白结合 率。率。培哚普利（培哚普利（30%)95%)95%)蛋白结合率高蛋白结合率高高血压和肾损害第94页 血肌酐升高30%ACES剂量降低50%加其它药控制血压至目标值4周后复查，假如稳定，按A处理，如仍30%升高，停用ACEI用其它药品控制血压高血压和肾损害第95页 血肌酐升高30%电解质正常血压未达目标值继续用ACEI加其它药品控制血压达杆23W复查肌酐和电解质肌酐升高30%血压得到控制，按A处理肌酐升高30%升高，ACEI减量加其它药品高血压和肾损害第96页血清肌酐增加50%排除低灌注状态（容量降低和用NSAID）开通肾扫描血管造影排除双肾动脉狭窄低灌注状态被纠正后恢复ACEI使用高血压和肾损害第97页ARBARB和和ACEIACEI作用机制比较作用机制比较 ARB ARB 完全阻滞完全阻滞AngAng生成生成阻滞阻滞AT1AT1受体，激活受体，激活AT2AT2受体受体 不阻滞不阻滞AT2AT2、AT3AT3、AT4AT4受体受体不影响不影响K-KK-K系统系统不发生咳嗽不发生咳嗽 ACEI只阻滞只阻滞ACE路径生成路径生成Ang抑制全部抑制全部AT1、AT2、AT3、AT4受体效应受体效应加强加强K-K系统作用系统作用咳嗽相对常见咳嗽相对常见高血压和肾损害第98页钙离子拮抗剂肾脏保护作用钙离子拮抗剂肾脏保护作用双氢吡啶类双氢吡啶类CCBCCB肾脏保护作用争论：肾脏保护作用争论：降低系统高血压降低系统高血压降低肾小球内高压降低肾小球内高压扩张入球小动脉扩张入球小动脉 扩张出球小动脉扩张出球小动脉 增加肾小球内高压增加肾小球内高压 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害后者对肾有害高血压和肾损害第99页有没有保护作用关键是能否将血压降达目标有没有保护作用关键是能否将血压降达目标值值如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏将减低，而能有效保护肾脏高血压和肾损害第100页双氢吡啶类双氢吡啶类CCBCCB也含有一些非肾小球血液动力学效应，也含有一些非肾小球血液动力学效应，保护肾脏保护肾脏降低肾脏肥大降低肾脏肥大调整系膜大分子转运调整系膜大分子转运降低残余肾脏代谢活性降低残余肾脏代谢活性改进尿毒症性肾钙质从容改进尿毒症性肾钙质从容降低生长因子促有丝分裂作用降低生长因子促有丝分裂作用降低自由基形成降低自由基形成高血压和肾损害第101页当前对用双氢吡啶类当前对用双氢吡啶类CCBCCB治疗肾实质性高血压治疗肾实质性高血压较统一认识：较统一认识：应用双氢吡啶应用双氢吡啶CCBCCB后将高血压控制达目标值，后将高血压控制达目标值，CCBCCB肾脏保护作用不一定弱于肾脏保护作用不一定弱于ACEIACEI治疗肾实质性高血压时，双氢吡啶治疗肾实质性高血压时，双氢吡啶CCBCCB与配伍与配伍应用，可能是一个很值得推荐办法应用，可能是一个很值得推荐办法高血压和肾损害第102页除轻、中度高血压治疗应用外，除轻、中度高血压治疗应用外，CCBCCB优选优选临床情况：临床情况：急性肾衰时，防止细胞内钙超负荷急性肾衰时，防止细胞内钙超负荷预防因使用造影剂引发肾损害预防因使用造影剂引发肾损害在肾移植和难治性肾病综合征患者在肾移植和难治性肾病综合征患者 降低环孢素降低环孢素A A对肾脏毒性对肾脏毒性 抑制血小板聚集和淋巴细胞激活抑制血小板聚集和淋巴细胞激活高血压和肾损害第103页利尿剂在CKDCKD中应用利尿剂在大多数利尿剂在大多数CKD病人中是有用病人中是有用它们降低它们降低ECF,降低血压降低血压,增强增强ACEI和和ARB及其它降压药疗效及其它降压药疗效,降低降低CKD心血心血管病危险管病危险.首选利尿剂取决于首选利尿剂取决于GFR水平和降低水平和降低ECF量需要量需要高血压和肾损害第104页大多数大多数CKD病人应使用利尿剂治疗病人应使用利尿剂治疗-GFR30ml/min/1.73m(CKD1-3期期)病病人人,天天使用一次噻嗪类利尿剂天天使用一次噻嗪类利尿剂.-GFR120 60 60线线 GFR早期下降早期下降 15值值 噻嗪类和襻利尿剂基础血钾噻嗪类和襻利尿剂基础血钾 4.5 4.5 保钾利尿剂基础血钾保钾利尿剂基础血钾 4.0随访随访 开始使用或增加剂量开始使用或增加剂量 4-12周周 4周周间隔间隔 血压达标血压达标,剂量稳定剂量稳定 6-12月月 1-6月月高血压和肾损害第108页总总 结结高血压发病率高，与肾脏疾病进展亲密相关高血压发病率高，与肾脏疾病进展亲密相关既是肾脏疾病一个原因，也是引发肾功效衰既是肾脏疾病一个原因，也是引发肾功效衰竭危险原因竭危险原因肾脏疾病：高血压高发，其它疾病高危原因肾脏疾病：高血压高发，其它疾病高危原因降低血压至目标值可有效延缓肾脏疾病进展降低血压至目标值可有效延缓肾脏疾病进展 （血流动力学和非血流动力学机制）（血流动力学和非血流动力学机制）高血压和肾损害第109页谢谢谢谢高血压和肾损害第110页