阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座.pptx

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展合征诊治进展阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座1/95概述概述lSAS包含OSAHS、CSAS、SHS等l以OSAHS最为常见。lOSAHS主要表现：打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅夜间重复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命lOSAHS在成年人中患病率为2%4%l是各种全身疾患独立危险原因l对其缺乏足够认识。临床诊治不规范阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座2/95OSAHS相关术语定义相关术语定义1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停顿10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气重复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）5次/小时；阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座3/954、觉醒反应：睡眠过程中因为呼吸障碍造成觉醒，它能够是较长觉醒而使睡眠总时间缩短，也能够引发频繁而短暂微觉醒不过当前还未将其计入总醒觉时间，但可造成白天嗜睡加重；5、睡眠片断：重复醒觉造成睡眠不连续；6、微觉醒：睡眠过程中连续3秒以上EEG频率改变，包含波、波和/或频率大于16Hz脑电波（不包含纺锤波）。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座4/95二、二、病因和主要危险原因病因和主要危险原因1、肥胖：体重超出标准体重20%或以上，体 重 指 数（Bodymassindex,BMI）25kg/；2、年纪：成年后随年纪增加患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者显著多于女性；阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座5/954、上气道解剖异常：包含鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功效障碍及小颌畸形等；5、家族史；6、长久大量饮酒和/或服用镇静催眠药品阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座6/957、长久重度吸烟；8、其它相关疾病：包含甲状腺功效低下、肢端肥大症、垂体功效减退、淀粉样变性、声带麻痹、其它神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长久胃食管返流等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座7/95肥胖（肥胖（标准体重标准体重20%）颈短粗）颈短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩甲状腺功效低下甲状腺功效低下舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大垂体功效减退垂体功效减退胃食管返流胃食管返流阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座8/95一、一、发病机制发病机制l上气道呼吸力学改变上气道呼吸力学改变：l管腔开放状态：管腔内压、管腔外压、跨壁压、管壁顺应性等。l腔内压：决定于吸气肌收缩力 l管腔外压力：由颌面部器官和组织重力与围绕在气道周围脂肪沉积组成 l跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座9/95l临界压（Criticalpressure,Pcrit）：上气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部气道内压力（腔内压）。清醒Pcrit睡眠Pcrit正常人20次/小时，重复出现连续时间较长睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；因睡眠后期快动眼相（Rapideyemovement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定时间应3小时；患者平卧位时，CPAP压力能够完全消除REM及非REM睡眠期全部呼吸暂停、低通气及鼾声。l假如不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座25/95午后小睡午后小睡PSG监测监测l对于白天嗜睡显著患者能够试用，通常需要确保24小时睡眠时间（包含REM和NREM睡眠）才能满足诊疗OSAHS需要，所以存在一定失败率和假阴性结果。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座26/95嗜睡程度评价嗜睡程度评价lEpworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）见附表1。现多采取ESS嗜睡量表。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座27/95附表附表附表附表1Epworth1Epworth嗜睡量表嗜睡量表嗜睡量表嗜睡量表l在以下情况有没有打盹、瞌睡可能性从不(0)l极少（1）有时(2）经常(3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）l长时间坐车时中间不休息（超出1小时）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座28/95（2）嗜睡客观评价：）嗜睡客观评价：l1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评定。l2、屡次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡连续30分钟。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座29/95l计算患者入睡平均潜伏时间及异常REM睡眠出现次数睡眠潜伏时间10分钟者为正常阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座30/95 八、八、八、八、普通诊疗流程普通诊疗流程普通诊疗流程普通诊疗流程含有危险原因人群l经典症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）ll体格检验有肥胖、短颈或显著颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常ll白天嗜睡评价（ESS评分）llESS评分9分ESS评分9分l进行PSG监测AHI40夜间最低SaO2（%）858980849分）；5、血氧饱和度监测趋势图可见经典改变、氧减饱和指数10次/小时。l符合以上5条者即可做出初步诊疗，有条件单位可深入进行PSG监测。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座34/95十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器影响 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座35/95(一一)、睡眠呼吸暂停对心血管、睡眠呼吸暂停对心血管系统损害系统损害lOSAHS对心血管系统损害最为显著，OSAHS是高血压、冠心病独立危险原因，造成心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座36/951、OSAHS与高血压：lOSAHS是一个独立于肥胖、年纪等原因以外主要引发高血压危险原因，是继发性高血压一个主要原因阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座37/95lOSAHS患者高血压发生率为5090，远远高于普通人群(1112)，而高血压患者中OSAHS发生率在2045。过去对此认识不足，均按原发性高血压处理。事实证实原来所谓原发性高血压中可能有相当一部分属于这种情况。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座38/95血压增高主要机理：l呼吸暂停时憋气和惊醒以及低氧血症引发交感神经兴奋，外周血管收缩、阻力增加，用力吸气使胸内负压更低，回心血量增加，造成血压升高。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座39/95lOSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，这种节律性与普通高血压患者不一样。这种特殊类型高血压，单纯用药品降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降至正常。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座40/952、OSAHS与冠心病：l中老年OSAHS患者冠心病发生率增高，机制是(1)缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；(2)OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流迟缓，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引发冠状动脉狭窄和闭塞；(3)OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患原因。在上述病理基础上易引发夜间心绞痛、心肌梗塞、各种严重心律失常和猝死等心脏病事件。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座41/953、OSAHS与心衰：lOSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明左右心衰竭。lOSAHS对心功效损害，主要是因为血液动力学改变和心脏结构异常而引发。呼吸暂停时肺血管收缩，引发肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座42/95l右心负荷增加引发室间隔左移，降低了左室顺应性、容量和泵出量。因为体动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易造成充血性心衰。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座43/954、OSAHS与夜间猝死OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿。OSAHS患者夜间猝死可表现为：心律失常型(最常见是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性心动过速及III0房室传导阻滞)。心肌梗塞型急性心衰型脑中风型呼吸衰竭型l阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座44/95(二二)、睡眠呼吸暂停对呼吸系、睡眠呼吸暂停对呼吸系统损害统损害阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座45/951、OSAHS与呼吸衰竭：lOSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功效失调，肺通气功效下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座46/952、OSAHS与夜间哮喘：l并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。l机理：1、因为呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引发反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，造成支气管收缩。强烈支气管收缩和高反应性可引发哮喘。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座47/953、OSAHS与肺心病lOSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功效、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长久肺动脉高压可引发右心室肥厚而致肺心病。l重合综合症（COPD并OSAHS）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座48/95(三三)、睡眠呼吸暂停对脑血管、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害和中枢神经系统损害阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座49/951、OSAHS与脑中风：lOSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流迟缓，易发生夜间缺血性脑中风。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座50/95l夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。l鼾症是缺血性脑中风一个危险原因，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座51/95 2、OSAHS与痴呆症l96老年OSAHS患者有不一样程度痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症造成大脑半球尤其是皮层和皮层下功效损害相关。l儿童可因长久睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座52/95 3、OSAHS与神经精神异常l因低氧血症引发运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。lOSAHS可引发躁狂症和抑郁症：语言功效障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座53/95 4、诱发癫痫l睡眠中重复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座54/95(四四)、睡眠呼吸暂停对内分泌、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功效影响和性功效影响阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座55/95 1、OSAHS与糖尿病：lOSAHS患者可引发糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座56/95l机理：呼吸暂停引发低氧、肝糖原释放增多，糖无氧酵解增多，胰岛素抗体阳性增多肥胖使胰岛素功效相对不足等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座57/952、OSAHS与肢端肥大症lOSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座58/953、OSAHS与性功效障碍l表现为夫妻性生活不友好，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座59/954、OSAHS与垂体和甲状腺功效减退lOSAHS患者因为脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调整功效紊乱，促甲状腺激素释放降低和甲状腺本身损害而引发功效减退。l部分患者是先有甲状腺功效减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功效减退引发口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。l阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座60/955、生长激素(GH)分泌降低l生长激素(GH)分泌降低，发生于儿童可造成发育停滞、延迟。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座61/95(五五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响血液系统、消化系统等影响阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座62/951、OSAHS与肾功效损害：OSAHS患者肌酐去除率降低，肾浓缩功效减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改进。2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更显著，造成胃食管返流。4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座63/95(六六)、睡眠呼吸暂停对生活和、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量影响工作质量影响阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座64/95lOSAHS患患者者睡睡眠眠质质量量较较差差，有有效效睡睡眠眠降降低低，白白天天嗜嗜睡睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重本身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究汇报OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员7倍。因打瞌睡而造成车祸死亡率却占交通事故死亡率83。l阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座65/95lOSAHS患者学习成绩下降，留级、退学lOSAHS患者影响工作效率及上下级关系。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座66/95高血压（特点为晨起血压高血压（特点为晨起血压升高）升高）冠心病、夜间心绞痛冠心病、夜间心绞痛可致猝死可致猝死心梗心梗、心律失常、心律失常心衰心衰糖尿病糖尿病脑中风脑中风癫痫发作、痴呆症癫痫发作、痴呆症、神经衰弱、神经衰弱神经、精神异常神经、精神异常肺肺动动脉脉高高压压、肺肺心心病病（重重合合综综合合征征）呼吸衰竭，呼吸衰竭，夜间哮喘，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞升高，血液粘滞肾功效损害，遗尿、性功效障碍肾功效损害，遗尿、性功效障碍胃食管返流胃食管返流甲状腺功效低下甲状腺功效低下肢肢端端肥肥大大症症、生生长长激激素素分分泌泌降降低低小小儿发育延迟儿发育延迟记记忆忆力力学学习习成成绩绩工工作作效效率率留留级退学级退学交通事故交通事故阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座67/95十一、十一、判别诊疗判别诊疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座68/951、发作性睡病l临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。l诊疗依据：MSLT时异常REM睡眠。l判别：注意问询发病年纪、主要症状及PSG监测结果l该病与SAHS合并发生机会也很多。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座69/952、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征l主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时下肢感觉异常，lPSG监测：有经典周期性腿动，每次连续0.55s，每2040s出现一次，每次发作连续数分钟到数小时。l判别：经过详细向患者及同床睡眠者问询患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果能够给予。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座70/953、原发性鼾症4、上气道阻力综合征睡眠中打鼾，但不伴低氧血症UA阻力增高多发性睡眠觉醒白天嗜睡阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座71/95十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座72/951、病因治疗：l纠正引发OSAHS或使之加重基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功效减低等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座73/952、普通性治疗：1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药品及其它可引发或加重OSAHS药品；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天防止过分劳累。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座74/953、口腔矫治器：l适合用于：单纯鼾症及轻度OSAHS患者（AHI90%），并能为患者所接收。如用AutoCPAP压力滴定，选择90-95%可信限压力水平。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座80/95l初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。lCPAP压力调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发觉呼吸暂停时，将压力上调0.51.0cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，重复此过程以取得最正确CPAP压力。有条件可应用自动调定压力CPAP（AutoCPAP）进行压力调定。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座81/95（5）外科治疗l条 件 许 可 时，应 按“两 步 走”方 式。如图2所表示。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座82/95术前诊疗（PSG监测）术前评价（包含体格检验、X线头影测量、纤维喉镜检验等）择期手术（依据阻塞部位不一样而定）扁桃体悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽成形术+下颌颌前部截骨、舌骨肌切切除术成形术前部截骨、舌骨肌切断断及舌骨悬吊术（单纯口咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者II期手术下颌及上颌前徙术阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座83/95ll国 内 最 惯 用 术 式：悬 雍 垂 腭 咽 成 形 术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术l适应证：上气道口咽部阻塞（包含咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）而且AHI20次/小时者。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座84/95非肥胖而口咽部阻塞显著重度OSAHS患者，能够考虑在应用CPAP治疗12月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正后试行UPPP手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应马上恢复CPAP治疗。但少数有适应证者可进行期手术。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座85/95l气管造瘘：严重OSAHS患者因为无法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为预防UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。l加强护理及预防呼吸道感染。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座86/95（6）药品治疗：l主要是经过改变睡眠结构和呼吸神经控制功效。疗效尚不必定，且有不一样程度不良反应。安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药品丙烯哌三嗪及氨茶碱。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座87/95（7）合并症治疗：l合并高血压者应控制血压；l合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座88/95十三、治疗后随访十三、治疗后随访l1、确诊为OSAHS患者如未接收主动治疗，应注意病情改变，尤其是其家眷应注意患者夜间鼾声改变、白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提醒患者病情恶化或进展，应及时就诊复查PSG，必要时采取主动治疗。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座89/952、口腔矫治器l佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效更必定方法，如CPAP等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座90/953、接收CPAP治疗患者随访l压力调定后，患者带机回家进行长久家庭治疗，早期应亲密随访，了解患者应用依从性及不良反应，帮助其处理使用中出现各种问题，1个月时应行CPAP压力再调定，以确保患者长久治疗依从性。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座91/954、外科手术后l术后AHI下降50%者为有效，l术后3个月、6个月时进行复查l疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座92/95十四、健康教育十四、健康教育l对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，尤其是怎样识别疾病，了解OSAHS主要表现及其对全身各个脏器影响及坚持治疗必要性、益处。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座93/95附录：对打鼾程度评价附录：对打鼾程度评价l轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重l中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音l重度打鼾鼾声响亮以至同一房间人无法入睡阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座94/95阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座95/95