详解食源性疾病微生物学角度.pptx

食源性疾病及其预防详解食源性疾病微生物学角度1/92一、一、食源性疾病食源性疾病l定义定义:（DefinitionDefinition）：）：l19841984年年WHO:WHO:经过食物进入人体由各种致病因子引发，通常含有感经过食物进入人体由各种致病因子引发，通常含有感染性质或中毒性质一类疾病染性质或中毒性质一类疾病l基本要素：基本要素：1.1.食物是疾病传输媒介食物是疾病传输媒介 2.2.病原体是食物中致病因子病原体是食物中致病因子 3.3.临床主要表现为中毒性或感染性临床主要表现为中毒性或感染性详解食源性疾病微生物学角度2/92一、一、食源性疾病食源性疾病（Food borne Food borne diseasesdiseases）u狭义：狭义：u主要指食品安全主要指食品安全-食物中毒食物中毒u广义：与摄食相关一切疾病广义：与摄食相关一切疾病u食品安全：如食品污染、食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫食品安全：如食品污染、食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病、食源性变态反应性疾病等等病、食源性变态反应性疾病等等u饮食相关疾病：如营养缺乏、营养不平衡、肿瘤、心血管疾病等等饮食相关疾病：如营养缺乏、营养不平衡、肿瘤、心血管疾病等等详解食源性疾病微生物学角度3/92食源性疾病现实状况与管理食源性疾病现实状况与管理l公元公元943943年，法国发生食源性麦角中毒，年，法国发生食源性麦角中毒，4 4万余人死于非命万余人死于非命 l从认识食物中毒那天起，人类就在同食源性中毒作斗争，尤其是在从认识食物中毒那天起，人类就在同食源性中毒作斗争，尤其是在2020世世纪纪40-5040-50年代，日本发生了震惊世界由食物造成年代，日本发生了震惊世界由食物造成“痛痛病痛痛病”和和“水俣病水俣病”l中国三鹿奶粉、阜阳奶粉、欧洲疯牛病等重大食品安全事件曾令人心有中国三鹿奶粉、阜阳奶粉、欧洲疯牛病等重大食品安全事件曾令人心有余悸，食源性疾病已成为余悸，食源性疾病已成为“一个巨大并不停扩大世界性公共卫生问题一个巨大并不停扩大世界性公共卫生问题”详解食源性疾病微生物学角度4/92l世界范围内每年发生世界范围内每年发生40-6040-60亿例食源性腹泻亿例食源性腹泻l发展中国家：死亡发展中国家：死亡 200 200万人万人l工业化国家：工业化国家：30%30%以上人群患以上人群患食源性疾病食源性疾病 死亡死亡 20/20/百万百万l每个人都面临患食源性疾病危险每个人都面临患食源性疾病危险详解食源性疾病微生物学角度5/92l美国：每年约美国：每年约72007200万人发生食源性疾病，损失万人发生食源性疾病，损失$3500$3500亿亿l英国：英国：1987-19991987-1999证实病牛达证实病牛达1717万头万头禁止进出口禁止进出口:每年损失每年损失$52$52亿亿病牛宰杀病牛宰杀:损失损失$300$300亿亿l比利时二噁英污染事件比利时二噁英污染事件 动物性食品禁止上市并销毁损失达：动物性食品禁止上市并销毁损失达：3.553.55亿欧元；亿欧元；禁止动物性产品出口食品工业损失：禁止动物性产品出口食品工业损失：1313亿欧元。亿欧元。详解食源性疾病微生物学角度6/92l食源性疾病汇报制度：美国、英国、日本等详解食源性疾病微生物学角度7/92食源性疾病监测食源性疾病监测l美国食源性疾病监测美国食源性疾病监测l美国美国CDCCDC 在在1010个地域监测个地域监测10 10 种食源性疾病，搜集定种食源性疾病，搜集定量资料网络量资料网络 http:/www.cdc.gov/foodnet/what_is.htmhttp:/www.cdc.gov/foodnet/what_is.html美国国家食物病原菌分子分型网络美国国家食物病原菌分子分型网络(PulseNet)PulseNet)l5050个州和个州和4 4个大城市公共卫生试验室，个大城市公共卫生试验室，CDC,FDA,and USDA.CDC,FDA,and USDA.详解食源性疾病微生物学角度8/92国家食源性疾病监测网国家食源性疾病监测网科技部科技部“十五十五”攻关攻关l CCFH CCFH 数据需求数据需求l WHO/FAO WHO/FAO危险性评定资料需求危险性评定资料需求l 食物中毒汇报体系现实状况食物中毒汇报体系现实状况l 食源性疾病发生趋势及预警食源性疾病发生趋势及预警详解食源性疾病微生物学角度9/92全国食物中毒原因汇报全国食物中毒原因汇报19961996前前l微生物性食物中毒微生物性食物中毒l沙门氏菌等沙门氏菌等7 7种病原菌种病原菌l霉菌毒素霉菌毒素l其它其它l化学性化学性l有机磷、氯、汞有机磷、氯、汞l砷、亚硝酸盐、组胺砷、亚硝酸盐、组胺l棉酚、自然毒棉酚、自然毒l其它其它l原因不明原因不明1997-1997-l微生物性微生物性l农药及化学物农药及化学物l动植物动植物l原因不明原因不明详解食源性疾病微生物学角度10/92食品污染物、食源性疾病监测网络食品污染物、食源性疾病监测网络食品污染物监测网食品污染物监测网食源性疾病监测网食源性疾病监测网详解食源性疾病微生物学角度11/92全国食品污染物监测网和食源性疾病监测网工全国食品污染物监测网和食源性疾病监测网工作会议在湖北省武汉市召开作会议在湖北省武汉市召开 l全国全国“两网两网”监测工作从开启监测工作从开启至今，从最初至今，从最初9 9个省、直辖市发个省、直辖市发展到展到1616个省、直辖市参加了食个省、直辖市参加了食品污染物监测网；品污染物监测网；2121个省、直个省、直辖市参加了食源性疾病监测网。辖市参加了食源性疾病监测网。覆盖全国人口覆盖全国人口80%80%以上。以上。详解食源性疾病微生物学角度12/92食源性疾病分类：病原食源性疾病分类：病原l（一）（一）.生物性危害生物性危害l1.1.食源性细菌病原体食源性细菌病原体 1 1）沙门氏菌）沙门氏菌 2 2）空肠、结肠弯曲杆菌）空肠、结肠弯曲杆菌 3 3）耶尔森氏）耶尔森氏 4 4）志贺氏菌）志贺氏菌 5 5）大肠杆菌）大肠杆菌 6 6）弧菌）弧菌 7 7）蜡样芽孢杆菌）蜡样芽孢杆菌 8 8）单核细胞增生性李斯特菌）单核细胞增生性李斯特菌 9 9）肉毒梭菌）肉毒梭菌 10 10）金黄色葡萄球菌）金黄色葡萄球菌 11 11）产气夹膜梭菌）产气夹膜梭菌 12 12）流产布氏杆菌）流产布氏杆菌 详解食源性疾病微生物学角度13/92n 2.2.食源性病毒食源性病毒 1 1）甲型肝炎病毒）甲型肝炎病毒 2 2）诺沃克病毒）诺沃克病毒 3 3）疯牛病）疯牛病 4 4）口蹄疫病毒）口蹄疫病毒详解食源性疾病微生物学角度14/923.3.食源性寄生虫食源性寄生虫 1 1）旋毛虫）旋毛虫 2 2）绦虫）绦虫 3 3）孢子虫）孢子虫l隐孢子虫隐孢子虫:污染生水、未消毒牛奶、生菜、凉菜污染生水、未消毒牛奶、生菜、凉菜l圆孢子虫圆孢子虫:污染生水、水果污染生水、水果 这些虫卵、幼虫不能被普通肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭这些虫卵、幼虫不能被普通肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭详解食源性疾病微生物学角度15/924.4.真菌毒素真菌毒素l 我国：我国：1)1)黄曲霉毒素黄曲霉毒素 2)2)杂色曲霉毒素杂色曲霉毒素 3)3)脱氧雪腐镰刀菌烯醇脱氧雪腐镰刀菌烯醇 4)T-2 4)T-2毒素毒素 5)5)烟曲霉震颤素等烟曲霉震颤素等 l国际国际:1):1)伏马菌素伏马菌素 2)2)棕曲霉毒素棕曲霉毒素 3)3)镰刀菌素镰刀菌素 4)4)展青霉素展青霉素详解食源性疾病微生物学角度16/925.5.天然毒素类天然毒素类鱼类毒素包含河豚毒素、西加毒素鱼类毒素包含河豚毒素、西加毒素/鲭鱼毒素鲭鱼毒素贝贝类类毒毒素素:麻麻痹痹性性贝贝类类毒毒素素、腹腹泻泻性性贝贝类类毒毒素素、神神经经性性贝贝类类毒毒素素、遗忘性贝类毒素；遗忘性贝类毒素；毒毒蘑蘑菇菇：有有毒毒物物质质引引发发人人类类神神经经、血血液液、消消化化道道、肝肝脏脏等等多多系系统统中中毒性疾病毒性疾病苦杏仁及木薯：含氰甙类苦杏仁及木薯：含氰甙类粗制棉籽油：含棉酚粗制棉籽油：含棉酚鲜黄花菜等鲜黄花菜等详解食源性疾病微生物学角度17/926.6.动植物贮藏时产生毒性物质动植物贮藏时产生毒性物质鱼体不新鲜鱼体不新鲜:组胺增加组胺增加马铃薯发芽马铃薯发芽:产生龙葵素产生龙葵素蔬菜不新鲜蔬菜不新鲜:亚硝酸盐增加。亚硝酸盐增加。详解食源性疾病微生物学角度18/92（二）化学性危害（二）化学性危害 1.1.农药残留农药残留 2.2.有毒金属及化合物有毒金属及化合物 铅铅、镉镉、汞汞、砷砷、氟氟、多多环环芳芳烃烃、多多氯氯联联苯苯、二二恶恶英等英等 工厂化学药品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）工厂化学药品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）兽药残留兽药残留 3.3.食品添加剂和食品辅助剂食品添加剂和食品辅助剂详解食源性疾病微生物学角度19/92l（三）放射性危害（三）放射性危害l福岛核泄漏：福岛核电厂周围地域生产牛奶和菠菜检测出辐射水平升高，九个都县自来水亦受到污染，在东京出售春菊(港称日本茼蒿或皇帝菜)也检测出碘-131含量超标详解食源性疾病微生物学角度20/92食源性疾病新情况食源性疾病新情况l1.病原体变异病原体变异l2.生活方式改变（就餐方式、工业污染、流动性）生活方式改变（就餐方式、工业污染、流动性）l3.世界贸易世界贸易l4.新生物性和化学性污染新生物性和化学性污染l5.食品新技术、新资源食品新技术、新资源l6.犯罪分子犯罪分子l7.监督管理监督管理详解食源性疾病微生物学角度21/92食源性疾病预防与控制食源性疾病预防与控制1.1.健全食物卫生法律法规与标准体系（全方面落实落实食品安全法健全食物卫生法律法规与标准体系（全方面落实落实食品安全法，.6.6）2.2.加强食物生产经营管理（从农田到餐桌过程降低污染）：管理规范加强食物生产经营管理（从农田到餐桌过程降低污染）：管理规范GMPGMP、HACCPHACCP3.3.建立和完善食物污染物监测网络建立和完善食物污染物监测网络4.4.建立和完善食源性疾病预警和控制体系建立和完善食源性疾病预警和控制体系5.5.加强食物安全监督、检验力度加强食物安全监督、检验力度详解食源性疾病微生物学角度22/92 1.概念概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物质摄入含生物性、化学性有毒有害物质食品或把有毒有害物质看成食品摄入后所出现非食品或把有毒有害物质看成食品摄入后所出现非传染性急性、亚急性疾病传染性急性、亚急性疾病食物中毒食物中毒（Food poisoningFood poisoning）详解食源性疾病微生物学角度23/92 2.发病特征：发病特征：1 1）潜伏期短，发病突然；）潜伏期短，发病突然；2 2）病人有类似临床表现；）病人有类似临床表现；3 3）发病者均与某种食物有明确关系；）发病者均与某种食物有明确关系；4 4）病人对健康人无传染性；）病人对健康人无传染性；5 5）从中毒食物和中毒患者生物样品中能检出引发中）从中毒食物和中毒患者生物样品中能检出引发中毒临床表现一致病原。毒临床表现一致病原。详解食源性疾病微生物学角度24/923.流行特征流行特征l季节性：夏秋（微生物）l地域性：食物分布l发病率高，病死率低l场所性：聚集性l原因性：微生物详解食源性疾病微生物学角度25/92 4.4.食物中毒分类食物中毒分类1 1）微生物食物中毒）微生物食物中毒2 2）有毒动植物中毒）有毒动植物中毒3 3）化学性食物中毒）化学性食物中毒详解食源性疾病微生物学角度26/92常见食物中毒：细菌性常见食物中毒：细菌性一一.概述概述1.1.流行病学特征流行病学特征1 1）发病率高）发病率高2 2）常见季节：夏秋季）常见季节：夏秋季3 3）常见食品：动物性食品为主）常见食品：动物性食品为主4 4）群体暴发）群体暴发详解食源性疾病微生物学角度27/922.2.原因原因 食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底毒，食用前未加热或加热不彻底1 1）影响病原物污染原因）影响病原物污染原因2 2）影响病原物增殖原因）影响病原物增殖原因3 3）影响病原物残余原因）影响病原物残余原因详解食源性疾病微生物学角度28/92 3.3.细菌性食物中毒发生机制细菌性食物中毒发生机制 1 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引发粘膜充血、白细胞侵润、侵袭入粘膜下层，引发粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症改变。病原菌侵袭入粘膜固有水肿、渗出等炎症改变。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调整中枢，引发体温升高。激体温调整中枢，引发体温升高。详解食源性疾病微生物学角度29/92 2 2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使激活腺苷酸环化酶，使cAMPcAMP升高，激活相升高，激活相关酶系统，改变细胞分泌功效，关酶系统，改变细胞分泌功效，ClCl-分泌亢分泌亢进，抑制肠上皮细胞对进，抑制肠上皮细胞对NaNa+和水吸收，造成和水吸收，造成腹泻。腹泻。3 3）混合型：活菌与毒素同时作用。）混合型：活菌与毒素同时作用。详解食源性疾病微生物学角度30/92流行病学特点流行病学特点l发病率病死率l季节性l中毒食品详解食源性疾病微生物学角度31/92临床表现、诊疗临床表现、诊疗l急性胃肠炎：l诊疗：流行病学资料、临床表现、试验室检测l判别：非细菌性、病毒性等详解食源性疾病微生物学角度32/92防治标准防治标准l预防：预防：l教育-基本知识普及：温度、器具、习惯l检测-技术l监督检验-卫生检验检疫、卫生监督l治疗：治疗：l现场处理-患者医治、现场调查、资料搜集l对症-洗胃、导泻，缓解症状l特殊治疗-针对性：细菌/毒素详解食源性疾病微生物学角度33/92 二二.沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 1 1）病原：）病原：引发食物中毒常见菌株：引发食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）沙门氏菌（可产生肠毒素）G-G-，需氧，需氧/厌氧，鞭毛，能运动，不耐热（厌氧，鞭毛，能运动，不耐热（55605560分钟，分钟，6015-306015-30分钟，分钟，10031003分钟）分钟）不分解蛋白质，食物污染后无感官性状改变不分解蛋白质，食物污染后无感官性状改变 详解食源性疾病微生物学角度34/922 2）流行病学特点：）流行病学特点：A.A.发病率高，占总食物中毒发病率高，占总食物中毒40-60%40-60%，多见于夏秋季，患病，多见于夏秋季，患病类型不完全一致类型不完全一致 B.B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引发；肉类食品中沙门氏菌起源：生前感染，禽，蛋类奶类引发；肉类食品中沙门氏菌起源：生前感染，宰后污染宰后污染 C.C.发病率及影响原因活菌数量、菌型及个体易感性发病率及影响原因：活菌数量、菌型及个体易感性 详解食源性疾病微生物学角度35/923）临床表现：）临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期多为急性胃肠炎型：潜伏期448小时，突然恶小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（水样便），发烧，重者有寒战，惊厥，腹痛，腹泻（水样便），发烧，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。天，预后良好。其它类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，其它类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。败血症型。详解食源性疾病微生物学角度36/92l4）诊疗与防治l诊疗诊疗流行病学、临床表现、试验室检验流行病学、临床表现、试验室检验l预防预防-1.-1.预防食物污染预防食物污染l2.2.控制细菌繁殖控制细菌繁殖l3.3.杀灭病原菌杀灭病原菌详解食源性疾病微生物学角度37/92 三三.副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒 1）病原：副溶血性弧菌）病原：副溶血性弧菌 A.G-,无芽孢；嗜盐，无芽孢；嗜盐，3-4%含盐培养基上生长良好；无盐条件下含盐培养基上生长良好；无盐条件下不生长。不生长。B.对酸敏感，普通食醋中对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（对热抵抗力较弱（90度度1分钟可杀灭）。分钟可杀灭）。D.溶血，致病性与溶血能力平行溶血，致病性与溶血能力平行神奈川试验神奈川试验 E.可产生可产生耐热溶血毒素耐热溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。脏毒及致腹泻作用。详解食源性疾病微生物学角度38/922 2）流行特点）流行特点沿海多发，夏秋季多发沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品中毒食物：海产品及盐滞食品食品中菌起源：直接、间接食品中菌起源：直接、间接详解食源性疾病微生物学角度39/923）临床表现）临床表现 潜伏期潜伏期2-40 小时，多为小时，多为1420小时，小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，经典有洗肉上腹部阵发性绞痛，腹泻，经典有洗肉水样血水便，无里急后重，有发烧，水样血水便，无里急后重，有发烧，37.739.5，病程普通，病程普通13天，预后天，预后良好良好详解食源性疾病微生物学角度40/92l诊疗：诊疗：l流行特点、临床表现、试验室检验流行特点、临床表现、试验室检验l防治办法：防治办法：l预防污染预防污染l控制繁殖控制繁殖l杀灭病原菌杀灭病原菌详解食源性疾病微生物学角度41/92四四.金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒1 1）病原：）病原：A.G+A.G+，金黄色葡萄球菌，生长最适温度为金黄色葡萄球菌，生长最适温度为30373037，对热抵抗力较强，对热抵抗力较强（1003010030分钟毒素，分钟，毒素，10021002小时）。小时）。B.B.葡萄球菌可产生各种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。葡萄球菌可产生各种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。C.C.在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低基质中最易产毒。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低基质中最易产毒。D.D.能生存在含盐或含糖较高食品中；能生存在含盐或含糖较高食品中；E.E.毒素分为毒素分为8 8个血清型，个血清型，A A型毒性最强，型毒性最强，B B型最耐热，引发食物中毒最常见是型最耐热，引发食物中毒最常见是A A、D D型。型。详解食源性疾病微生物学角度42/922 2）流行病学特点）流行病学特点 多发于夏秋季，发病率高多发于夏秋季，发病率高 中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。食物污染起源：上呼吸道，化脓性部位食物污染起源：上呼吸道，化脓性部位 肠毒素形成条件：污染程度、温度、食品种类肠毒素形成条件：污染程度、温度、食品种类 详解食源性疾病微生物学角度43/92 3）临床表现）临床表现 潜伏期短，潜伏期短，25小时，突然恶心，重复猛烈呕吐，同时伴有小时，突然恶心，重复猛烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温普通正常。病程短，上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温普通正常。病程短，12天，预后良好。天，预后良好。详解食源性疾病微生物学角度44/92l诊疗：诊疗：金黄色葡萄球菌食物中毒诊疗标准及处理标准金黄色葡萄球菌食物中毒诊疗标准及处理标准l流行特点、临床症状、试验室检验流行特点、临床症状、试验室检验l防治办法防治办法l1.1.预防污染，食品从业人员健康体检预防污染，食品从业人员健康体检l2.2.控制细菌控制细菌l3.3.杀灭病原菌杀灭病原菌详解食源性疾病微生物学角度45/92五五.细菌性食物中毒诊疗标准：细菌性食物中毒诊疗标准：1)1)流行病学特征（发病季节流行病学特征（发病季节 中毒食物）中毒食物）2)2)临床表现；临床表现；3)3)试验室诊疗试验室诊疗 （细菌学检验、血清学检验和毒素检验）（细菌学检验、血清学检验和毒素检验）详解食源性疾病微生物学角度46/92六六.细菌性食物中毒处理：细菌性食物中毒处理：1 1）首先应快速排出毒物：催吐，洗胃）首先应快速排出毒物：催吐，洗胃2 2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，补水、维持电解质平衡，）对症治疗：治疗腹痛腹泻，补水、维持电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。抢救循环衰竭呼吸衰竭。3 3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清详解食源性疾病微生物学角度47/92七七.细菌性食物中毒预防标准：细菌性食物中毒预防标准：1 1）预防污染）预防污染2 2）预防病原体繁殖及毒素形成）预防病原体繁殖及毒素形成3 3）杀灭细菌及破坏毒素）杀灭细菌及破坏毒素 详解食源性疾病微生物学角度48/92真菌毒素及霉变食品中毒真菌毒素及霉变食品中毒一一.赤霉病麦食物中毒赤霉病麦食物中毒1 1）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变病麦颜色昏暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发致，霉变病麦颜色昏暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。红等特征。引发中毒毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮引发中毒毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X X，T2T2毒素，毒性作用为引发呕吐。毒素，毒性作用为引发呕吐。详解食源性疾病微生物学角度49/922 2）流行病学特征）流行病学特征 麦类赤霉病每年都会发生，且发生于潮湿、多雨麦类赤霉病每年都会发生，且发生于潮湿、多雨地域。多发于麦收季节，因食用受病害新麦或库地域。多发于麦收季节，因食用受病害新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。程度越严重。详解食源性疾病微生物学角度50/923 3）中毒症状与处理）中毒症状与处理 发病急，潜伏期发病急，潜伏期10-30min10-30min，轻者头昏、腹胀，较重者，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉醉谷病谷病”。病程。病程1-21-2天，预后良好。天，预后良好。详解食源性疾病微生物学角度51/92 4 4）预防）预防加强田间和贮藏期防菌办法加强田间和贮藏期防菌办法;去除或降低粮食中病粒或毒素。去除或降低粮食中病粒或毒素。制订粮食中赤霉病麦毒素限量标准，加强粮食制订粮食中赤霉病麦毒素限量标准，加强粮食卫生管理，做好防霉办法。卫生管理，做好防霉办法。详解食源性疾病微生物学角度52/92二二.霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒 是指食用了保留不妥而霉变甘蔗引发急性食物中毒。常发于是指食用了保留不妥而霉变甘蔗引发急性食物中毒。常发于我国北方地域初春季节。我国北方地域初春季节。1 1）.有毒成份及中毒机理：有毒成份及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻 度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为其毒素为33硝基丙酸，是一个神经毒，主要损害中枢神经系硝基丙酸，是一个神经毒，主要损害中枢神经系统。统。详解食源性疾病微生物学角度53/922 2）.中毒症状：中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功效紊消化道功效紊乱乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随即出现，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随即出现神经系统症状神经系统症状，如头，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重神经系统后遗症，造成迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重神经系统后遗症，造成终生残废。病死率终生残废。病死率50%50%。详解食源性疾病微生物学角度54/923.3.治疗及预防办法：治疗及预防办法：当前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并当前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。对症治疗。预防脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。预防脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C C、B B1212 改进脑血液循环：可用复方丹参注射液改进脑血液循环：可用复方丹参注射液详解食源性疾病微生物学角度55/92预防办法包含：预防办法包含：甘蔗必须成熟后收割，因不成熟甘蔗轻易霉变；甘蔗必须成熟后收割，因不成熟甘蔗轻易霉变；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗在贮存过程中应预防霉变，存放时间不要过长，并定时对甘蔗进甘蔗在贮存过程中应预防霉变，存放时间不要过长，并定时对甘蔗进行感官检验，已霉变甘蔗禁止出售；行感官检验，已霉变甘蔗禁止出售；对群众加强预防甘蔗霉变中毒教育工作对群众加强预防甘蔗霉变中毒教育工作详解食源性疾病微生物学角度56/92有毒动植物中毒有毒动植物中毒一、河豚鱼中毒一、河豚鱼中毒1 1）.有毒成份：河豚毒素（有毒成份：河豚毒素（tetrodotoxintetrodotoxin，TTXTTX），毒素理化），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-52-5月卵巢发育期毒性最强。月卵巢发育期毒性最强。2 2）.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹生麻痹详解食源性疾病微生物学角度57/923 3）.临床表现及抢救临床表现及抢救 发病急速并猛烈，潜伏期发病急速并猛烈，潜伏期1010分钟分钟33小时，表现为感觉小时，表现为感觉神经麻痹、运动神经麻痹、呼吸中枢、血管运动中枢麻痹。神经麻痹、运动神经麻痹、呼吸中枢、血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。详解食源性疾病微生物学角度58/92二二.鱼类鱼类引引发组发组胺中毒胺中毒1 1）.有毒成份及中毒机制：一些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形有毒成份及中毒机制：一些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引发毛细血管扩成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引发毛细血管扩张和支气管收缩。张和支气管收缩。2 2）.中毒症状与治疗中毒症状与治疗3 3）.预防：预防鱼类腐败变质预防：预防鱼类腐败变质。详解食源性疾病微生物学角度59/92三三.麻痹性贝类中毒麻痹性贝类中毒 1 1）.中毒原因：我国浙江、福建、广东等地曾屡中毒原因：我国浙江、福建、广东等地曾屡次发生贝类中毒，中毒发生往往与水域中藻类大次发生贝类中毒，中毒发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮相关。造成中毒贝类有蚶量繁殖，集结形成赤潮相关。造成中毒贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用贝类。子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用贝类。详解食源性疾病微生物学角度60/92 有毒藻类主要为甲藻类有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)(Dinoflagellate)，尤其是一些属，尤其是一些属于膝沟藻科于膝沟藻科(Gonylaecae)(Gonylaecae)藻类。毒藻类中贝类麻痹性毒素藻类。毒藻类中贝类麻痹性毒素主要主要是石房蛤毒素是石房蛤毒素(Saxitoxin(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299299，是一个非蛋，是一个非蛋白质毒素。白质毒素。石房蛤毒素是一个神经毒，毒作用为阻断神经石房蛤毒素是一个神经毒，毒作用为阻断神经传导传导。毒性很强，对人经口致死量约为。毒性很强，对人经口致死量约为0.540.540.9mg0.9mg。详解食源性疾病微生物学角度61/922 2）.中毒症状中毒症状 突然发病，唇、舌、指尖麻木，随即腿颈麻木，运动突然发病，唇、舌、指尖麻木，随即腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最终因呼吸衰竭窒息而死亡。症者则昏迷，呼吸困难，最终因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效解毒剂。无有效解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。应尽早催吐、洗胃、导泻。详解食源性疾病微生物学角度62/92 3 3）.预防办法预防办法(1)(1)建立疫情汇报和定时监测制度建立疫情汇报和定时监测制度。(2)(2)要求市售贝类及加工原料用贝类中毒素要求市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。限量。(3)(3)做好卫生宣传教育，介绍安全食用贝类做好卫生宣传教育，介绍安全食用贝类方法。方法。详解食源性疾病微生物学角度63/92四四.毒蕈中毒毒蕈中毒1）.毒蕈中毒常见原因毒蕈中毒常见原因 蕈类又称蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲。属子囊菌纲。常引发人严重中毒有常引发人严重中毒有1010种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。详解食源性疾病微生物学角度64/922 2）.临床表现（依据毒素成份，中毒症状划分）临床表现（依据毒素成份，中毒症状划分）胃肠炎型：胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生这类症状蘑菇很恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生这类症状蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。光菌、腊伞、环柄菇等。引发此型中毒毒素种类尚不清楚。引发此型中毒毒素种类尚不清楚。此型多对症治疗。此型多对症治疗。详解食源性疾病微生物学角度65/92神经精神型：神经精神型：进食后进食后1010余分钟至余分钟至6 6小时，除出现胃肠炎型症状外，还有瞳孔缩小、小时，除出现胃肠炎型症状外，还有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率迟缓等。少数多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率迟缓等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可所以而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引发。个别病例可所以而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引发。毒素包含：毒素包含：1 1）毒蝇碱；）毒蝇碱；2 2）蜡子树酸；）蜡子树酸；3 3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；素；4 4）幻觉原。）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药品治疗阿托品类药品治疗详解食源性疾病微生物学角度66/92溶血型：溶血型：由鹿花蕈引发，有毒成份为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血由鹿花蕈引发，有毒成份为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素表现，用肾上腺皮质激素脏器损害型：脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引发。有毒成份为毒肽、误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引发。有毒成份为毒肽、毒伞肽类。毒伞肽类。二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。详解食源性疾病微生物学角度67/923 3）.抢救与治疗抢救与治疗A.A.加紧毒物排出：到医院后要尽快给予洗加紧毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭洗胃后成人口服活性炭5010050100克，用水调服。并予硫酸镁导克，用水调服。并予硫酸镁导泻。泻。B.B.对症与支持治疗：对各型中毒肠胃炎到症状，应主动纠正脱对症与支持治疗：对各型中毒肠胃炎到症状，应主动纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。试用脱水剂。C.C.特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素详解食源性疾病微生物学角度68/924).4).预防办法：加强宣传、防止误食预防办法：加强宣传、防止误食 有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1 1）色泽鲜艳度高。）色泽鲜艳度高。2 2）伞形）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3 3）菇柄上有环状突起物。）菇柄上有环状突起物。4 4）菇柄底部有不）菇柄底部有不规则突起物。规则突起物。5 5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。详解食源性疾病微生物学角度69/92五五.含氰甙类食物中毒含氰甙类食物中毒1).1).中毒成份中毒成份 苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人最低致死量为等氢氰酸对人最低致死量为0.5-3.5 mg/kg0.5-3.5 mg/kg体重。体重。详解食源性疾病微生物学角度70/92 2 2）.中毒机制：中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引发兴奋，继而引发延髓及整个中并首先作用于延髓中枢，引发兴奋，继而引发延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食苦杏仁中毒量，成人生食40406O6O粒。小儿生食粒。小儿生食10102020粒，粒，致死量约致死量约6060克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为克苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.60.6克（约克（约1 1粒）粒）千克、千克、2.52.54 4克（克（2 23 3粒）千克。粒）千克。详解食源性疾病微生物学角度71/923 3）.诊疗关键点诊疗关键点起病快，多于进食起病快，多于进食2 2小时内发病小时内发病轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。仁味。重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末