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霍乱专题教育.pptx

1、 霍 乱 Cholera霍乱专题教育第1页 前 言 霍乱是由霍乱弧菌引发烈性肠道 传染病。临床表现轻重不一,经典患者有猛烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功效衰竭。霍乱专题教育第2页 病 原 学 霍乱弧菌(Vibrio cholera)属于弧菌科弧菌属,G,无芽胞和荚膜,长约1.52.5m,宽0.30.4 m,尾端有鞭毛,运动极为活泼,在硷性环境下易生长。霍乱专题教育第3页 古典生物型 凝集弧菌 (O I群,O1)爱尔托生物型 致病菌种 不凝集弧菌 弧菌属 (OII-VI群,O2-O139群)弧菌科 (100各种)不致病菌种 副溶血弧菌(5个属)霍乱专题教育第4页 菌体抗原有A、B

2、、C三种成份,依据含菌体抗原不一样又可分为三种血清型,即稻叶型(AC)、小川型(AB)和彦 岛型(ABC)。古经典菌在外环境中存活能力有限,埃尔托型抵抗能力较强。霍乱专题教育第5页 流 行 病 学(一)传染源 O I群主要以人为宿主,患者和带菌者(潜伏期、恢复期和健康带菌者)是霍乱传染源。(二)传输路径 主要经过水、食物、生活亲密接触和苍蝇媒介传输。(三)人群易感性 人不分年纪、性别和种族,对本病均易感。霍乱专题教育第6页(四)流行特征 1、地域分布:古经典恒河三角洲 埃尔托生物型印尼苏拉威西岛 2、季节分布:热带地域整年发病 我国511月,高峰710月。3、流行方式:暴发、迁延散发 埃尔托型

3、霍乱含有来势猛、传输快、涉及面广、连续时间长和远距离传输等特点。霍乱专题教育第7页 发病机制与病理 肠毒素(CT)是霍乱弧菌致病主要物质。B亚单位 A2 A1 霍乱毒素结构示意图 霍乱专题教育第8页 霍乱弧菌 胃(当菌量大、胃酸降低或 缺乏时)小肠,在硷性肠液中快速生长 繁殖 粘附到小肠粘膜上皮细胞上,产生肠毒素 B亚单位与细胞受体(GM1)结合,A亚单位进入细胞 腺苷酸环化酶(AC)激活 ATP cAMP 刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,抑制绒毛对钠重吸收 猛烈吐泻 脱水、代酸、循环衰竭、肾功衰竭。霍乱专题教育第9页 (二)病理改变 主要为严重脱水所致。表现皮肤干燥、紫绀,皮肤组织极度干瘪,内脏

4、呈深红色,无光泽,体积缩小,肠腔内充满“米泔水”样液体,胆囊内充满粘稠胆汁。内脏细胞可见出血、变性等改变。霍乱专题教育第10页 临床表现 本病感染者多,发病者少。两型霍乱症状及经过基本相同,仅埃尔托型轻症较多。潜伏期普通1-3天,短者数小时,长者达5-6天。临床上可分为四种类型 (一)无症状隐性感染 指在流行期间亲密接触者,感染后无任何症状,仅呈排菌情况,也称接触带菌者,是最危险传染源。(二)非经典(轻型)感染 感染后症状不显著,腹泻每日5次左右,呈黄色稀水样便,也可呈糊状或蛋花样便,少数患者伴有腹痛,无显著呕吐,病程短,3-5天恢复。霍乱专题教育第11页(三)经典感染 可分为三期 1、泻吐期

5、 突发猛烈腹泻,继之呕吐,少数先吐后泻。多无腹痛,也无里急后重。便次频频甚至难以计数。初为黄色稀水便,快速转“米泔水”样或无色透明水样,少数重症可展现洗肉水样便。呕吐为喷射性、连续性,经典呕吐物也为“米泔水”样或清水样。普通无发烧或仅低热。本期共连续数小时或1-2天进入脱水期。霍乱专题教育第12页2、脱水期 轻者皮肤、口舌干燥,眼窝稍陷,无神志改变;重度脱水可表现“霍乱面容”眼眶下陷、两颊深凹、口唇干燥、神志冷淡甚至不清。伴全身皮肤严寒、弹性消失、手指干瘪、发绀,腹如舟状。钠盐大量丢失肌肉痛性痉挛;钾盐大量丢失肌张力下降,反射消失,臌肠,心律不齐等;重症患者可出现循环衰竭脉搏细速、血压下降、心

6、音低弱、呼吸浅促;急性肾衰尿少,无尿,尿毒症,酸中毒等。霍乱专题教育第13页霍乱专题教育第14页 3、反应恢复期 脱水纠正后,大多数患者症状消失,逐步恢复。部分病人,因残余毒素吸收,又出现发烧反应,体温3839C,连续13天自行消退。(四)暴发型或干型霍乱 极少数病人还未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡,称为暴发型或干型霍乱霍乱专题教育第15页 各型霍乱患者临床表现 临床表现 轻 型 中 型 重 型 脱 水(体重)5以下 510 10以上 精神状态 尚 好 呆滞或不安 极度烦躁或静卧不动 声音嘶哑 无 轻 度 音哑失声难以对话 皮 肤 稍干,弹性略差 干燥,乏弹性,弹性消失,抓起后久 易抓起

7、不恢复 发 绀 无 存在 显著 口 唇 稍干 干燥 极度干燥 眼窝、囟门凹陷 稍陷 显著下陷 深凹,目闭不紧 指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪 腓肠肌痉挛 无 痉挛 显著痉挛 脉 博 正常 细速 微弱而速或无脉 血压(收缩压)正常 1310KPa 10KPa以下或测不到 尿 量 稍降低 极少,500ml24小时 少尿或无尿 血浆比重 1.025-1.030 1.030-1.040 1.040以上霍乱专题教育第16页 诊疗和判别诊疗(一)诊疗依据 1、流行病学资料 发病前1周曾在疫区活动,并与本病患者及其排泄污染物接触。2、临床表现 3、试验室检验(1)血液学检验 血液浓缩,RBC、Hb增高,WBC可

8、达1560109/L,中性和大单核细胞增多,血清钠、钾下降,并发肾衰者BUN、Cr升高。(2)粪常规 部分病例可见粘液,镜检有少许白细胞。霍乱专题教育第17页(3)细菌学检验 直接镜检和制动试验 取新鲜粪便或呕吐物,悬滴直接镜检或染色镜检。直接镜检时可进行行制动试验;涂片染色 免疫荧光菌球法 交将标本或增菌标本直接种于含霍乱荧光抗体蛋白胨水中。PCR检测 单一PCR或多重PCR。培养 判定和分型霍乱专题教育第18页(4)血清学试验 血清中抗菌抗体(如凝集素、杀弧菌抗体)普通在病后第5天出现,半月后达高峰后下降,可采取凝集试验进行测定,以双份血清抗体效价升高4倍以上有诊疗意义。抗毒抗体水平多于病

9、后1个月达高峰,所以仅适于流行病学调查之用。测定常采取ELISA。霍乱专题教育第19页霍乱专题教育第20页(二)诊疗标准 含有以下三项之一者可诊疗为本病:1、凡有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌培养阳性者;2、霍乱流行期间疫区内,凡有霍乱经典症状,培养阴性,但血清抗体效价增高4倍以上;3、在病原检验中,首次粪便培养阳性前后5天内,有腹 泻症状者均可诊疗为轻型霍乱。(三)疑似诊疗标准1、凡有经典症状首发病例,在病原学检验还未必定前,应作疑似患者处理;2、流行期间有显著接触史,并发生泻吐症状而无其它原因可查者。霍乱专题教育第21页(四)判别诊疗 本病属毒素介导性腹泻,须与其它病原体引发肠毒素性、侵袭性及

10、细胞毒性急性感染性腹泻相判别。如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。这些病常有不洁饮食史或集体发病史。临床常先吐后泻,伴猛烈腹痛,可有里急后重;大便多为黄水样或粘液样便,脓血便,发烧中毒症状较重,循环衰竭少见。霍乱专题教育第22页 治 疗 治疗标准 严格隔离,快速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗和对症治疗。(一)普通处理 严密隔离至症状消失6天,粪便培养连续3次阴性为止。流食为主,猛烈吐泻者禁食,恢复期逐步增加饮食;重症患者注意保暖、给氧、鉴测生命体征。霍乱专题教育第23页(二)补液疗法 1、标准:早期、快速、足量;先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见

11、尿补钾。2、静脉补液 多采取“541”液(每升液体中含NaCl 5.0;NaHCO3 4.0和KCl 1.0);也可采取2:1液(2份生理盐水,1份1.4%NaHCO3或1/6M乳酸钠)。输液量及速度依据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积等确定。病情严重者最初每分钟入液量可达50-100ml,24小时总入量在轻、中、重型病人分别为3000-4000、4000-8000、8000-1ml。小儿补液量按年纪、体重计算,普通轻、中度脱水以100-180ml/kg/24 小时计。快速输液中应预防心功效不全和肺水肿。霍乱专题教育第24页 惯用液体与霍乱大便电解质含量(mol/L)对照 Na+K+C

12、l HCO 霍乱大便 128 6 90 48 541液 134 13 99 48 2:1液 154 103 51 霍乱专题教育第25页霍乱专题教育第26页3、口服补液 适合用于轻中度脱水病人;重症先静脉再口服补入,口服液配方:每升水含葡萄糖20g、NaCl 3.5 g,NaHCO3 2.5g,KCl 1.5g。方法:开始4-6小时,每小时750ml;25kg 儿童每小时予250ml;依泻吐量增减,普通每排出1份大便可给予1.5份口服液。霍乱专题教育第27页(三)病原治疗 首选四环素,疗程3-5天,四环素耐药者可予强力霉素、氟喹喏酮类、黄连素、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮类药等。(四)抗分泌治疗 本

13、病属于毒素性腹泻,能够选取以下阻断毒素药品进行治疗:1、氯丙嗪 能抑制上皮细胞腺苷环化酶活性,1-4mg/kg体重,口服或肌注。2、黄连素 有抑制霍乱弧菌和霍乱肠毒素作用,成人0.3g,每日3次。霍乱专题教育第28页 3、GM1-活性炭 依据GM1能全部与肠腔内游离霍乱弧菌肠毒素结合,从而阻止肠毒素与其受体结合原理,应用 GM1活性炭制剂,口服0.2/次,每2小时1次,可显著减轻腹泻。(四)对症治疗 猛烈吐泻阿托品、灭吐灵、针灸等。肌肉痉挛热敷、按摩、针刺等,及时补充钠盐和钙剂。循环衰竭扩容、纠酸、吸氧,酌用升压药。心衰、肾衰和肺水肿按常规处理。霍乱专题教育第29页(五)出院标准 临床症状消失

14、6天,粪便隔日培养连续3次阴性可解除隔离出院;若无病原培养条件,须隔离患者至临床症状消失15天方可出院。对疑似病例应作疑似霍乱汇报、隔离及消毒。粪便培养每日1次,连查3次阴性,且血清学检验2次阴性者,可否定诊疗,并作更正汇报。霍乱专题教育第30页 预 防 霍乱为甲类传染病,须健全组织,强化卫生管理,早期发觉传染源。控制传染源 建立肠道门诊,流行期对可疑人员严格检疫。切断传输路径 “三管五改”,毁灭苍蝇等。提升人群免疫力 全菌苗和新型疫苗(口服减毒活疫苗、类毒素菌苗、B亚单位全死菌苗、重组菌苗和合成肽苗等)。霍乱专题教育第31页 思索题 1、经典霍乱诊疗依据是什么?2、简述霍乱治疗标准和主要治 疗办法。霍乱专题教育第32页

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