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老年痴呆症的研究进展.pptx

1、1 老年痴呆症又称阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD),是一种进行性发展的 致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。2发病原因 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾

2、病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。3 经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元

3、纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白片段(包括淀粉样前蛋白的片段)。目前公认的发病机制主要有两种:1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。2.与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。4早期症状 AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约810年,但也有些患者认知功能减退症状,病程可持续15年或以上。AD的

4、临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。5 记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算,如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰

5、,例如经常作记录,避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响,例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。6发生机制 目前,AD 发病的具体机制还不明确。AD 症状发生前的一个重要标志是基底前脑萎缩,这可以作为其生物学标记2。早期AD 主要表现3 为大脑后扣带皮层、内侧颞叶和顶下小 叶代谢下降,后扣带皮层、海马与整个大脑区域联系减少。这也可以作为诊断AD 的一个生 物标记。另外,-淀

6、粉样蛋白(amyloid beta(A))沉积4,5 也是 AD 的一个重要标志,可以作为临床诊断的依据。其发病与多种因素有关:在AD 初期,伴随着大脑后部区域白质的损伤,其损失的分布与相应的功能障碍相符合。这种损伤可以通过弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)方法测得6。近年来,有研究发现,当AD 发生时,体内神经元,小胶质细胞,星形胶质细胞和血管内皮细胞的前列腺素E 合酶微粒(microsomal prostaglandin-E synthase-1,mPGES-1)含量会上调7。另一项研究8 指出 AD 疾病与患者神经系统病原体(如感染单纯疱疹病毒1 型

7、,小核糖核酸病毒,博尔纳病毒,肺炎衣原体等)感染有关;也可能与个体基因的遗传易感性有关9,La Rue 等人10 的研究结果证实了这一观点。7治疗药物 的 治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多,但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系,所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐,副作用较少,并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效,可时认知功能,但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石杉碱甲也能改善患者的记忆,副作用较少。由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方法主要是

8、通过药物作用于不同的神经递质系统,增强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有:(1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物;(2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能药物;(3)减少的产生或促进其降解的药物。81 胆碱能药物 基于“胆碱脑功能低下”假说,目前认为,老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失,是导致AD的关键原因,乙酰胆碱酯酶(AchE)过多,会催化Ach的裂解反应,导致Ach缺失,神经信号传递失效。临床治疗AD的药物,主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量,改善AD的临床症状。一般采用的方法有:(1)增加A

9、ch合成和释放;(2)抑制Ach降解;(3)Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂(如他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石杉碱甲)和NMDA受体拮抗剂(美金刚)。92 抗氧化剂 司来吉兰、维生素E、褪黑素、银杏提取物 103 免疫治疗 分为主动免疫治疗和被动免疫治疗,通过延缓和清除脑组织中的集聚,改善AD的临床症状。雌激素替代治疗 脑细胞代谢激活剂 其他可能途径 防止tau蛋白过度磷酸化 神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关,而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因,抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷

10、酸酶(PP)2A减少有关,可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclindependent kinase5,CDK5)也是一种tau蛋白磷酸化激酶,其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。11疾病预防1.不要沉默不语 老年人不能整天沉默不语,应广交朋友,多谈心,多说话,也可在空镕时常给孙辈们讲故事。这种勤用语言功能的大脑体操,能使大脑思维灵活。2.常读书看报 多读书看报不仅使老年人了解更多的国家大事和获得更丰富的知识,而且能陶冶情操,使老年人生活得更加充实。同时,读书报能活跃大脑的思维,使神经细胞之间有更多的联系,从而延缓脑力的衰退。3.多做手指运动 人的

11、一双手最为灵活,也是用得最多的器官之一。在大脑皮层的运动区,管手指运动的区域远远大于其它器官运动的区域。因此,多做手指运动如弹琴、织毛衣、做手指活动操等,会使大脑反应更加迅速灵敏。12 4.勤作书写记录 作书写记录,如记日常生活中的事、记日记等,不仅可以防止健忘,还可由此增强对自己记忆力的自信,在一定程度上可延缓记忆的衰退。如果能练书法、学画、写作等,更是锻炼脑力、陶冶情操的妙法。5.积极参加文体锻炼 要使大脑灵敏不衰老,经常参加体育锻炼也很重要。如散步、慢跑、打太极拳、做健身操、跳交谊舞等,不仅能改善血液循环,使人精神愉悦,而且会使大脑得到更充足的供血,促进大脑的正常思维活动和记忆功能,对于

12、防止脑功能衰退很有益处。如何改善老年人的记忆功能?科学家们做了大量的研究:食物疗法既切实可行,又简单有效。补充卵磷脂卵磷脂是大脑脂质中重要的组成部分,卵磷脂被人体消化吸收后可释放出乙酉先胆碱,乙酉先胆碱是神经元中传递信息的一种最主要的神经递质,脑细胞有了这种神经递质,感觉和记忆力才得以形成。富含卵磷脂的食物有:蛋黄、豆制品、动物肝脏等。136.补肾可健脑 用补肾疗法增强记忆力,在食疗中占有重要的地位。其常用的食方有:人参粥、芝麻粥、胡桃粥等。7.多吃碱性食物 碱性食品对大脑的健康有很大的益处。使血液呈弱碱性的食品有豆腐、茄子、绿豆、芹菜、蘑菇、葡萄、苹果等,多吃这些食品使身体调节成弱碱性,对于大脑的发育和智力开发都大有益处。8.多吃含镁食品 现代科学证实,有一种称为核糖核酸的物质是维持大脑记忆的主角,而镁这种微量元素能使核糖核酸注入脑内。脑内的核糖核酸增加了,人的记忆力就得到了提高。含镁丰富的食物有:全麦制品、豆类、荞麦、坚果等。本模板作品由PowerBar模板组成员创作,部分图片素材来源于互联网,如有侵犯您的权利请即通知,立刻处理您可以自由:复制、发行、展览、表演、放映、广播或通过信息网络传播本作品;创作演绎作品惟须遵守下列条件:您必须按照作者或者许可人指定的方式对作品进行署名;不得以盈利为目的对本模板进行出售、收费下载或者做非实质性改动之后进行类似的行为。作者:Rhea

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