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2022高钾血症的急性期管理.docx

1、2022高钾血症的急性期管理(全文) 高钾血症是急诊科常见的电解质紊乱,有致命风险。然而,关于高血 钾症进行干预或治疗流程,目前尚未达成共识。常见的药物只是临时 措施。随着改变钾稳态的合并症发生率的上升,高钾血症变得更为常 见,需要进行标准化管理。JACEP Open发布了急诊科高钾血症管理 的专家共识,现摘录部分要点。 高钾血症的临床表现有哪些? 高钾血症患者可能完全没有症状,也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或 胃肠道(GI)功能障碍。患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异 常等常见症状,还可能发展为松弛性瘫痪。部分患者还可能出现恶心、 呕吐和腹泻。 高钾血症对心电图的影响比较严重,其可

2、引起心律失常,最终导致心 跳呼吸骤停。由于高钾血症的症状为非特异性,因此在诊断和治疗时 需考虑患者的整体临床状况。 高钾血症有哪些心电图表现? 高钾血症患者的ST段压低,T波高尖,QT间期缩短。随钾水平升高, PR间期和QRS波的持续时间延长,导致出现正弦波,最终可引起室 颤和心脏停搏。因此,疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。 高钾血症患者的心电图表现如图2所示,可分为复极化和去极化异 常,后者表示即将发生心律失常。1高钾血症的心电图表现 高钾血症常见的心电图变化 去极化改变 复极化改变 1. PR间期延长或级房室传 导阻滞 1.“尖峰”或嗽蜜状T 波 2. P波振幅降

3、低或消失(交 2. QT间期缩短 界性节律) 3. QR5波增宽 4传导缺陷(束支传导阻滞、分支传 导阻滞、房室传导阻滞) 5.异位搏动,房性或室性心律失 常、心动过缓 值得注意的是,尽管有人认为心电图的变化基于血清钾的连续和可预 测性,但事实上取决于多种因素(如电解质异常、酸碱状态、既往心 脏损伤等),且可能很不稳定。因此,依赖进行性心电图变化可能会 产生误导,且具有潜在风险。此外,尽管存在心电图变化支持高钾血 症的诊断,但没有心电图改变也不能否定高钾血症的诊断。 在诊断时应注意哪些陷阱? 并非所有的钾测量值都代表钾的实际浓度,因此会出现假性高钾血症。 假性高钾血症

4、被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L,高于血浆或全血 的钾离子浓度。鉴于没必要对假性高钾血症患者进行积极治疗(或可 致命),因此临床医生必须区分真正的高钾血症和假性高钾血症。 假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。其主要 发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症(如白 血病)和遗传性球形红细胞增多症中。因此,在采集大量脆性细胞时, 应与血液专家和肾脏病学家商议,以获得准确的钾测量值。此外,血 液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症。其通常是由于溶 血导致,重复测量可获得准确值。 高钾血症该如何治疗? 由于支持高钾血症药物疗效的数据有限,因此在急诊

5、室进行高钾血症 治疗的方案存在很大差异,且最佳干预时间和获益程度也未明确。通 常来讲,主要在以下三方面进行急性管理:稳定心肌、钾离子再分配 和钾排出。 目前,有多种降钾药物可供选择,应根据高钾血症的严重程度及医生 方案单独或联合使用。 1. 稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消,因此补 充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心 脏骤停。如果在补充钙剂5-10 min内没有效果,可重复初始剂量。静 脉钙具有一些副作用,如外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失 常。氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,使用葡萄糖酸钙代替时, 可避免这种情况。既往认为在地高辛中毒

6、的情况下禁忌应用钙,但目 前文献并不支持。 2. 钾离子再分配(1)胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP 酶(Na-K ATP酶),并将钠离子移出细胞,促进钾离子向细胞内转 运,从而降低血钾浓度。在给药15min后,钾离子便开始减少,其作 用可持续数小时。同时应用葡萄糖和胰岛素可防止低血糖发生,若患 者持续存在低血糖,则可调整后续治疗的剂量。进行胰岛素-葡萄糖 治疗时,低血糖(11%-75% )风险增加。肾功能衰竭患者在治疗6h 内就可能出现低血糖,因此建议在胰岛素给药数小时后进行血糖监 测。(2) 02受体激动剂02受体激动剂可通过激活Na-K ATP酶促 进钾离子向细胞的转运。小型

7、试验显示,静注与雾化02受体激动剂的 疗效相似。鉴于静注较雾化沙丁胺醇相关的试验规模更小,静脉内制 剂的剂量和安全性尚未确定,因此首选雾化形式。沙丁胺醇喷雾剂可 在在30 min内起效,在60 min内达到峰值,使血钾浓度降低约1 mEq/L,其作用至少可维持2h。对于某些患者,沙丁胺醇的疗效有 限,耐药机制尚未明确。常见副作用为震颤、心悸、头痛和轻度高血 糖,可与胰岛素联合应用,以改善低血糖。(3)碳酸氢钠碳酸氢钠 可通过碳酸氢钠协同转运和H+-Na+交换增加细胞内钠离子,促进钾 离子进入骨骼肌,进而增加Na-K ATP酶的活性。然而,近期研究不 支持在没有代谢性酸中毒的情况下使用碳酸氢钠。

8、目前,尚没有足够 的证据支持静注碳酸氢钠,以用于高钾血症的急性治疗,因此应谨慎 使用(有钠和容量超负荷风险) 3. 钾排出(1)祥利尿剂祥利尿剂(呋塞米、布美他尼和托拉塞米) 可抑制Na-K-2Cl共转运蛋白,增加远端的钠输送和流速,促进钾离 子进入管腔并排出,从而降低血清钾。尽管祥利尿剂可有效促进钾排 泄,但目前尚缺乏在高钾血症急性期应用的证据。因此,可考虑将其 作为高钾血症急症的辅助治疗药物。不良反应包括耳毒性、低血压(低 血容量)、电解质失衡(低钾血症、低钠血症)、高尿酸血症和过敏 反应。(2)血液透析血液透析是高钾血症急性期治疗的一种选择, 通常用于已建立血管通路的终末期肾病患者。在

9、危及生命的高钾血症 患者中,血液透析是有效降低血钾的最佳选择,因此需要在尚未建立 血管通路的患者中紧急建立血管通路。血液透析的急性并发症包括低 血压、痉挛、胸痛、背痛、心律失常、头痛、恶心和呕吐。(3) 服结合剂虽然在紧急情况下,通常服钾结合剂来治疗高钾血症,但 目前尚未批准其用于高血钾症的急性期治疗。新型结合剂似乎更为安 全,目前正在探究其在紧急情况下的有效性和对预后的影响。现在可 用的结合剂有聚苯乙烯磺酸钠(SPS)、Patiromer和环硅酸锆钠 (SZC)。 SPS SPS通过在胃肠道中用钠或钙离子与钾离子的交换, 减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出,可服或经直肠给药。FDA 推荐的

10、用药剂量为15g 服给药(每天最多4次)或30g直肠给药 (每天最多60克)。鉴于证据不足,不建议在急性情况下使用SPS。主 要不良反应包括胃肠道症状(恶心、便秘、腹泻、胃肠道溃疡等)和 电解质紊乱(如低钾血症)。SPS可与某些服用药结合,以减少其 吸收。 Patiromer Patiromer是一种阳离子交换树脂,可将钙离子 交换为钾离子,且已被证明可降低RAAS抑制剂治疗患者的复发性高 钾血症发生率。Patiromer的初始推荐剂量为8.4 g/天,在门诊高钾 血症治疗时,可每隔1周滴定8. 4 g (最大剂量25.2 g/天)。 在急/慢性情况下,Patiromer的耐受性较好。不良

11、反应包括胃肠道症 状和低镁血症。值得注意的是,Patiromer可与某些带正电荷的药物 (如环丙沙星、左旋甲状腺素和二甲双胍)相互作用,降低其生物利 用度,因此建议与其他服药物至少间隔3h服用。 SZC SZC是一 种无机硅酸锆化合物,可在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地 捕获钾离子,减少肠道内钾离子吸收,从而快速有效地降低血钾浓 度。SZC的起始剂量为10g/次,每天3次,持续48h ;可根据血钾 水平调整用量,最大剂量为15g/天。不良反应包括水肿、低钾血症 等。SZC还可与达比加群(降低生物利用度)、阿托伐他汀和呋塞米 (提高生物利用度)相互作用,因此建议与其他服药物的给药间隔

12、 至少为2h。 简单四步助力高钾血症诊治 K>5. 5 mEq/L且因急性发病就诊于急诊科的患者可使用该流程。 第一步由于假性高钾血症可导致血钾水平错误地升高,且许多急诊 护理点无法检测溶血,在开始治疗前验证血钾水平至关重要。因此, 该流程的第一步是回顾病史(糖尿病、充血性心衰、慢性肾病)、当 前用药(如阿米洛利、抗真菌药物、地高辛等)及实验室异常,来评 估高钾血症的预测概率。孤立的血钾水平升高或表示虚假结果。如果 病史不符合实验室检查结果,则应考虑在新鲜血液中重新检测。 第二步评估心脏受累情况。高钾血症常见的心电图变化如表1所 示。如果有新变化,则根据流程静注1g葡萄糖酸钙,并根据流

13、程重 复治疗。由于氯化钙静脉注射漏出血管外时,有引起组织坏死的风险, 因此首选葡萄糖酸钙。然而,血流动力学不稳定的患者应首选氯化钙 (其携带的钙元素为葡萄糖酸钙的3倍)。 第三步高钾血症的治疗基于血钾水平,可分为促进钾离子再分配和钾 离子排出。血液透析是排钾最有效的方法;然而并非总有相关指征或 随时可用。在等待高钾血症管理的最终治疗方案或血液透析时,进行 药物管理是一种合适的选择。对于钾离子再分配,静脉注射胰岛素/ 葡萄糖和雾化沙丁胺醇是高钾血症主要的管理方法。根据最新综述, 不建议碳酸氢盐用于高钾血症的急性管理,但仍可用于酸中毒患 者。对于钾排出,服结合剂或有助于在胃肠道中隔离钾,且安全性

14、 良好。然而,它们在急性情况下(急诊或住院)的疗效有限,且这些 结合剂应仅可用于胃肠道有功能的患者(即不适用于肠梗阻或术后肠 梗阻患者)。由于新型结合剂的安全性更好,因此优于SPS。此外, 利尿剂常用于高钾血症患者的治疗,但尚无研究探究其在急性情况下 的疗效及起效时间。因此,不建议其单独应用。 第四步由于大多数高钾血症治疗药物在2h内发挥最佳疗效,且可能 在4h内消失,因此应每2-4h进行一次重新评估。此时,如果K>6 mEq/L ,考虑重新用药(第2步)并安排血液透析。如果K <6 mEq/L , 考虑进行“处置”步骤。 应经常评估患者的异常生命体征、高血钾反弹和用药副作用。血 流动力学不稳定、持续新发心电图异常和新发高钾血症的患者应入院 接受进一步评估。如果急性治疗的效果欠佳,或钾离子未排出(即排 泄或透析),而仅是被重新分配,也应考虑入院进行治疗。 当以下情况均适用时,可考虑出院:①已明确并纠正病情恶化原因的 慢性高血钾症患者;②生命体征稳定,希望回家治疗的患者;③患者 可被密切随访,最好是24-48h内进行;④已与患者讨论出院风险和 获益。

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