病-毒-性-肝-炎.ppt

哈尔滨医科大学护理哈尔滨医科大学护理(hl)学院内科学院内科护理护理(hl)教研室教研室主主 讲讲 许春海许春海 教授病病 毒毒 性性 肝肝 炎炎第一页，共八十七页。病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)在我国危害极在我国危害极大大我国乙肝病毒感染者逾我国乙肝病毒感染者逾1.2亿亿 10%乙型肝炎患者乙型肝炎患者(hunzh)近近3千万千万每年近每年近 30万万 人死于肝炎人死于肝炎(n yn)或肝癌或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高发病率最高第二页，共八十七页。第一第一(dy)(dy)部分部分 肝炎总论及病因分类肝炎总论及病因分类转氨酶升高患肝炎需要转氨酶升高患肝炎需要(xyo)隔离隔离？第三页，共八十七页。病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)的分的分类类黄热病毒（黄热病毒（YFV）EB病毒病毒(bngd)（EBV）巨细胞病毒（巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒风疹病毒(RV)能引起肝功能损害能引起肝功能损害(snhi)的病毒有很多：的病毒有很多：它它们们均均非非嗜嗜肝肝病病毒毒所所致致肝肝损损害害为为继继发发性性第四页，共八十七页。病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)l病毒性肝炎病毒性肝炎 l目前已知的嗜肝病毒目前已知的嗜肝病毒(bngd)(bngd)有五种：有五种：l HAV HAV（甲）、（甲）、HBVHBV（乙）、（乙）、HCVHCV（丙）、（丙）、HDV HDV（丁）（丁）和和HEVHEV（戊）。（戊）。l庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（HGV/GBV-CHGV/GBV-C）lTTTT病毒（病毒（TTVTTV）？第五页，共八十七页。第二部分(b fen)各型病毒性肝炎病原学第六页，共八十七页。一、甲型病毒性肝炎一、甲型病毒性肝炎(n yn)甲甲 肝肝 HAV为单股正链为单股正链 RNA 病毒病毒，归类，归类(u li)于小于小RNA病病 毒科肝炎病毒属毒科肝炎病毒属病毒病毒(bngd)形态：形态：1973年，年，Feinstone等采用免疫电镜首次观等采用免疫电镜首次观察到该病毒。察到该病毒。病毒直径病毒直径27 nm，无囊膜，为正，无囊膜，为正20面体球面体球形颗粒形颗粒（一）病原学（一）病原学第七页，共八十七页。甲甲 肝肝（二）流行病学（二）流行病学(li xn bn xu)传染源：主要传染源：主要(zhyo)为急性患者和隐性感染者为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病自潜伏期末至发病(f bng)后后10天传染性天传染性强强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后发病后34周，基本无传染性周，基本无传染性第八页，共八十七页。甲甲 肝肝传播传播(chunb)途径：途径：粪粪口途径：粪便口途径：粪便(fnbin)排出病毒，经口腔摄入而排出病毒，经口腔摄入而感染感染散发流行：以日常生活接触散发流行：以日常生活接触(jich)为主，临床较多见为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起第九页，共八十七页。易感人群易感人群(rnqn)及免疫力及免疫力好发于儿童好发于儿童(r tng)与青少年与青少年感染感染(gnrn)后免疫力持久后免疫力持久我国我国40岁以上成人岁以上成人90%98%抗抗HAV-IgG阳性阳性6个月以内婴儿个月以内婴儿母母 亲亲抗抗 体体第十页，共八十七页。甲甲 肝肝（三）发病（三）发病(f bng)机理机理以往以往(ywng)认为认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。对肝细胞有直接杀伤作用。目前目前(mqin)观观点点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。第十一页，共八十七页。甲甲 肝肝（四）临床（四）临床(ln chun)特特点点1.潜伏期：潜伏期：26周周2.流行流行(lixng)季季节节3.临床临床(ln chun)特特点点HAV隐性感染多于显性感染隐性感染多于显性感染临床病例无黄疸型多于黄疸型临床病例无黄疸型多于黄疸型第十二页，共八十七页。甲肝预后甲肝预后(yhu)良好良好甲甲 肝肝（五）预（五）预 后后无慢性无慢性(mn xng)化倾向化倾向无演化成肝癌无演化成肝癌(n i)的危险的危险发生肝衰竭者罕见发生肝衰竭者罕见第十三页，共八十七页。二、乙型病毒性肝炎二、乙型病毒性肝炎(n yn)乙乙 肝肝（一）病原学（一）病原学HBV属属 嗜肝嗜肝DNADNA病毒病毒(bngd)(bngd)土拨鼠肝炎病毒（土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠地松鼠(sngsh)肝炎病毒肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（鸭乙型肝炎病毒（DHBV）苍鹭乙型肝炎病毒（苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）第十四页，共八十七页。1.HBV1.HBV形态形态(xngti)(xngti)结结构构大球形颗粒大球形颗粒(kl)（Dane颗颗粒粒(kl)）小球形颗粒小球形颗粒(kl)管形颗粒管形颗粒第十五页，共八十七页。Dane颗粒颗粒(kl)（完整的病毒）形态（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白（核衣壳蛋白(dnbi)）第十六页，共八十七页。小球形颗粒：直径小球形颗粒：直径22 nm 数量最多数量最多管形颗粒：管形颗粒：2240400 nm两者均为过剩两者均为过剩(gushng)的病毒外壳，仅含的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。无感染性。“空心空心(kng xn)汤团汤团”第十七页，共八十七页。2.HBV2.HBV基因组结构基因组结构(jigu)(jigu)pre-s1pre-s2SP PC Cpre-cXHBV DNA 3.2 kb乙乙 肝肝pre-S1 pre-S1蛋白蛋白(dnbi)pre-S2 pre-S2蛋白蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg编码编码(bin m)HBsAgpre-S2pre-S1第十八页，共八十七页。乙乙 肝肝3.HBV3.HBV血清血清(xuqng)(xuqng)标志物及其临床意标志物及其临床意义义（1）HBsAg出现时间出现时间(shjin)：HBV感染后感染后26个月（潜伏期）个月（潜伏期）持续时间：持续时间：急性急性(jxng)自限性肝炎：自限性肝炎：6个月内可消失个月内可消失慢性肝炎或慢性慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性携带者：可持续阳性曾用名：曾用名：HA、澳抗、澳抗第十九页，共八十七页。HBsAg 有抗原性而无传染性有抗原性而无传染性HBVS 基因基因(jyn)整合整合(zhn h)肝细胞肝细胞DNA持续持续(chx)表达表达“空心汤团空心汤团”HBsAg乙乙 肝肝HBsAg 的亚型的亚型adradwayrayw长江以北长江以北长江以南长江以南新疆、西藏、内蒙等新疆、西藏、内蒙等第二十页，共八十七页。乙乙 肝肝（2 2）抗）抗-HBs-HBs出现时间：急性出现时间：急性(jxng)感染后期或感染后期或HBsAg 消失后消失后（空白（空白(kngbi)期期 或或 窗口期）窗口期）抗抗-HBs为保护性抗体为保护性抗体(kngt)（中和抗体（中和抗体(kngt)）其出现标志着其出现标志着HBV感染进入恢复期感染进入恢复期抗抗-HBs 对相同对相同 HBsAg亚型的亚型的HBV再感染有免再感染有免 疫力，但对不同亚型的疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。保护力不完全。第二十一页，共八十七页。乙乙 肝肝（3）HBeAgHBeAg是是HBcAg的降解的降解(jin ji)产物产物HBV CHBV C基因基因(jyn)(jyn)前前C区区C 区区前前C/C 蛋白蛋白(dnbi)HBeAgHBcAg表表 达达切割、加工切割、加工分泌到细胞外分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中只存在于血清中第二十二页，共八十七页。乙乙 肝肝HBeAg是病毒是病毒(bngd)复制和传染性的标复制和传染性的标志志血清血清(xuqng)HBeAg阳性者中，阳性者中，HBV DNA阳性率阳性率为为92%左右左右第二十三页，共八十七页。乙乙 肝肝（4）抗）抗-HBe出现时间：随着出现时间：随着(su zhe)HBeAg的消失而出的消失而出现现抗抗-HBe的出现标志着病毒复制减少的出现标志着病毒复制减少(jinsho)、传染性降低、传染性降低抗抗-HBe阳性者中，阳性者中，16.3%30%左右左右HBV DNA仍阳性仍阳性(yngxng)可能与前可能与前C基因变异有基因变异有关关 易加重病情、易演变为肝硬化易加重病情、易演变为肝硬化-干扰素疗效亦较差干扰素疗效亦较差第二十四页，共八十七页。（5）HBcAg乙乙 肝肝HBcAg主要存在主要存在(cnzi)于于HBV感染的肝细胞感染的肝细胞内或内或DANE颗粒颗粒 核心中，到血液中即被降解为核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法一般血清学方法(fngf)检测不到检测不到HBcAg，而只能，而只能检测到抗检测到抗-HBc第二十五页，共八十七页。（6）抗）抗-HBc抗抗HBc-IgM：是：是HBV近期感染或慢性感染者病毒近期感染或慢性感染者病毒(bngd)活动的标志活动的标志抗抗HBc-IgG：凡：凡“有过有过”HBV感染者感染者均可阳性均可阳性(yngxng)HBcAg的免疫原性的免疫原性最强最强持续时间：持续时间：618个月个月可终身可终身(zhngshn)阳性阳性第二十六页，共八十七页。（6）HBV DNA是病毒是病毒(bngd)复制和有传染性最直接的复制和有传染性最直接的证据证据检测检测(jin c)方法：斑点杂交法、方法：斑点杂交法、PCR法法（7）DNAP（DNA多聚酶）：多聚酶）：是逆转录酶是逆转录酶乙乙 肝肝（8）HBxAg：也可作为病毒复制：也可作为病毒复制(fzh)的标志的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。第二十七页，共八十七页。（二）流行病学（二）流行病学(li xn bn xu)1.1.传染源：传染源：主要为急、慢性主要为急、慢性(mn xng)乙肝患者或病乙肝患者或病毒携带者毒携带者2.2.传播传播(chunb)(chunb)途径途径：水平传播水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物的血液及分泌物性传播：不少见。性传播：不少见。密切接触：有可能密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。饮食传播：可能性较小。第二十八页，共八十七页。垂直垂直(chuzh)传播传播主要途径主要途径(tjng)：围产期（新生儿皮肤、：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触接触经胎盘经胎盘(tipn)及生殖细胞传播及生殖细胞传播医源性传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格消毒不严格垂直传播是我国垂直传播是我国HBV感染的主要模式感染的主要模式第二十九页，共八十七页。3.易感人群易感人群(rnqn)（1）感染者年龄）感染者年龄(ninlng)高峰高峰（2）男女感染率相近）男女感染率相近(xin jn)，但发病者男多于，但发病者男多于女女（3）感染时年龄）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。携带状态（免疫耐受）。（4）感染后对相同）感染后对相同HBsAg亚型的亚型的HBV再感染有持久再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。第三十页，共八十七页。乙乙 肝肝（三）发病（三）发病(f bng)机机理理1.HBV进入进入(jnr)肝细胞的过程：肝细胞的过程：肝肝细细胞胞PHSAPHSA受体受体HBVHBVPHSAPHSA第三十一页，共八十七页。乙乙 肝肝2.HBV在体内的复制过程在体内的复制过程(guchng)是一个是一个逆转录逆转录过程过程HBV DNAHBV DNAcccDNAcccDNA前基因组前基因组RNARNA3.HBV损伤损伤(snshng)肝细胞的机肝细胞的机理理以细胞以细胞(xbo)免疫介导的肝损伤为主，免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞本身无细胞(xbo)致病性致病性三三类类淋淋巴巴细细胞胞参参与与NK细胞：不需致敏细胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞抗体依赖性淋巴细胞 （ADCC）抗抗-LSP抗抗-LMP自身免疫自身免疫第三十二页，共八十七页。乙乙 肝肝（四）临床（四）临床(ln chun)特点特点1.潜伏期：潜伏期：26个月个月急性急性(jxng)(jxng)感染感染 慢性慢性(mn xng)(mn xng)乙型肝炎乙型肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌 死亡死亡慢性携带者慢性携带者 痊愈痊愈肝硬化肝硬化痊愈痊愈 死亡死亡 静止性肝硬化静止性肝硬化 2.临床类型：临床类型：第三十三页，共八十七页。乙乙 肝肝（五）预（五）预 后后婴幼儿期感染婴幼儿期感染(gnrn)：近：近90%转为慢性转为慢性成年人感染成年人感染(gnrn)：85%以上可痊愈，以上可痊愈，10%左右转为慢性左右转为慢性慢性慢性(mn xng)乙肝乙肝肝硬化肝硬化肝肝 癌癌10%10%“三部曲三部曲”第三十四页，共八十七页。三、丙型病毒性肝炎三、丙型病毒性肝炎(n yn)丙丙 肝肝（一）病原学（一）病原学HCV是第一个利用分子生物学技术发现是第一个利用分子生物学技术发现(fxin)的病毒的病毒HCV为单股正链为单股正链RNA病毒病毒(bngd)，可能属黄病毒，可能属黄病毒(bngd)属属第三十五页，共八十七页。丙丙 肝肝1.HCV1.HCV形态形态(xngti)(xngti)特征特征病毒病毒(bngd)直径直径3662 nm，球形，与黄病毒，球形，与黄病毒(bngd)相似相似2.HCV2.HCV基因组结构基因组结构(jigu)(jigu)HCV RNA全长约全长约10 kb含含三三个个编编码码区区C区区M区区E区区核心蛋白核心蛋白“C”基质蛋白基质蛋白“M”外膜蛋白外膜蛋白“M”（高度保守）（高度保守）（易变）（易变）第三十六页，共八十七页。HCV基因型：基因型：10个个 我国主要我国主要(zhyo)以以1b型为主型为主丙丙 肝肝3.3.抗抗-HCV-HCV目前尚无法检测目前尚无法检测(jin c)HCV的抗原成份。的抗原成份。抗抗-HCV为非保护性抗体，阳性为非保护性抗体，阳性(yngxng)为病毒感染标志为病毒感染标志第三十七页，共八十七页。（二）流行病学（二）流行病学(li xn bn xu)丙丙 肝肝1.传染源：主要为急、慢性传染源：主要为急、慢性(mn xng)丙肝患者和慢性丙肝患者和慢性(mn xng)HCV携带者携带者2.传播传播(chunb)途径：途径：主要通过血液主要通过血液/体液传播体液传播其他：性传播、垂直传播其他：性传播、垂直传播3.易感人群：易感人群：人群普遍易感。人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高感染的母亲所生婴儿感染率高第三十八页，共八十七页。丙丙 肝肝（三）发病（三）发病(f bng)机理机理与乙肝类似，也以免疫与乙肝类似，也以免疫(miny)介导的肝损伤为主介导的肝损伤为主（四）临床（四）临床(ln chun)特点特点潜伏期：潜伏期：226周，平均周，平均8周周特特 点点 隐性感染者及慢性无症状隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见携带者多见 急性丙肝较少见急性丙肝较少见 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。升高水平较乙肝轻。第三十九页，共八十七页。丙丙 肝肝（五）预（五）预 后后HCV感染感染(gnrn)极易转为慢极易转为慢性性HCV感染感染(gnrn)慢性化率为慢性化率为40%50%，有报道高达，有报道高达87.5%30%50%的慢性的慢性(mn xng)HCV感染者发展为肝硬化感染者发展为肝硬化HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝感染者肝癌发生率也明显高于乙肝第四十页，共八十七页。第三部分第三部分 病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)的病的病理特点及临床表现理特点及临床表现第四十一页，共八十七页。病毒性肝炎的临床类型病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议年西安第十次全国病毒性肝炎会议(huy)标准标准急性急性(jxng)肝炎肝炎急性急性(jxng)无黄疸无黄疸型型急性黄疸型急性黄疸型慢性肝炎慢性肝炎轻度轻度中度中度重度重度重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期分早、中、晚期淤胆型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化肝炎肝硬化第四十二页，共八十七页。三、淤胆型肝炎三、淤胆型肝炎（一）病理（一）病理(bngl)特点：特点：（二）临床表现（二）临床表现起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；化验：化验：ALT轻度升高，轻度升高，TB显著显著(xinzh)升高，以结合胆升高，以结合胆 红素为主；红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。及胆固醇明显升高。临临床床(ln chun)特特点点第四十三页，共八十七页。四、重型四、重型(zhngxng)病毒性肝病毒性肝炎炎分分类类(fn li)标标准准急性重肝：急性重肝：急黄肝起病急黄肝起病2周内出现周内出现(chxin)极度乏力，消极度乏力，消化道症状明显，迅速出现化道症状明显，迅速出现(chxin)度以上肝性脑病表度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度现，凝血酶原活动度40%者。者。亚急性重肝：亚急性重肝：急黄肝，起病急黄肝，起病15天至天至24周出现重肝表现者。周出现重肝表现者。首先出现首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。腹水及相关症候者，称为腹水型。慢重肝：慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。重重 肝肝第四十四页，共八十七页。重重 肝肝（一）病理（一）病理(bngl)特点：特点：重型肝炎重型肝炎(n yn)的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝 细胞再生，假小叶形成。细胞再生，假小叶形成。第四十五页，共八十七页。亚急性肝坏死亚急性肝坏死(hui s)第四十六页，共八十七页。重重 肝肝（二）临床表现（二）临床表现急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病多在多在2周以内。周以内。亚重肝：进展亚重肝：进展(jnzhn)较慢，自然病程多在数周较慢，自然病程多在数周数月。数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长且有反复波动趋势，常迁延数月。长且有反复波动趋势，常迁延数月。第四十七页，共八十七页。重重 肝肝1.1.重型肝炎的临床重型肝炎的临床(ln chun)(ln chun)特征性特征性表现表现极度乏力；极度乏力；消化道症状进行性加重消化道症状进行性加重(jizhng)，尤常出现频繁恶，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；心、呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大于正常值或大于正常值10倍）倍）出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；第四十八页，共八十七页。腹胀明显，腹水腹胀明显，腹水(fshu)；后期可出现肝肾综；后期可出现肝肾综合征；合征；可出现肝性脑病表现；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；肝浊音界缩小；酶酶胆分离；胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度肾肾心心肌肉肌肉(jru)血清血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助第五十四页，共八十七页。（2）门冬氨酸转氨酶）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）AST明显明显(mngxin)升高者提示肝细胞损伤较严升高者提示肝细胞损伤较严重重ALT 胞浆内胞浆内 AST 线粒体内线粒体内（3）-GT和和ALP(AKP)两者均是反应胆汁两者均是反应胆汁(dnzh)淤积的指标淤积的指标-GT 肝细胞膜结合肝细胞膜结合(jih)ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中第五十五页，共八十七页。2.胆红素测定胆红素测定(cdng)（1）血清）血清(xuqng)胆红素胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤(snshng)程度程度（2）尿二胆）尿二胆尿胆红素：均为结合胆红素尿胆红素：均为结合胆红素尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元可阴性胆道梗阻时，尿胆元可阴性第五十六页，共八十七页。3.甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一般不升高急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低转后降低重型重型(zhngxng)肝炎：可升高肝炎：可升高 预后较好预后较好？诊断诊断PHC：500 ng/ml，4周以上周以上 200500 ng/ml，8周以上周以上第五十七页，共八十七页。4.4.白蛋白、球蛋白白蛋白、球蛋白白蛋白水平有助于判断肝脏储备白蛋白水平有助于判断肝脏储备(chbi)功能功能球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助有帮助白白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标的指标第五十八页，共八十七页。5.凝血酶原时间凝血酶原时间(shjin)（PT）和凝血酶原活动度）和凝血酶原活动度（PTA）PT和和PTA可以敏感地反应肝脏可以敏感地反应肝脏(gnzng)损害的严重程损害的严重程度度Vit K依赖性凝血因子：依赖性凝血因子：、主要主要(zhyo)由肝脏合成的凝血因子：由肝脏合成的凝血因子：、因子半衰期最短因子半衰期最短PT主要检测外源性凝血系统中主要检测外源性凝血系统中、等活性等活性正常值：正常值：PT 1216秒秒PTA303PT 8.7 100%（80%100%）PTA 20%时可自发性出血，时可自发性出血，肾心肌肉。血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行。尿胆红素：均为结合胆红素。抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化。THE END第八十七页，共八十七页。