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kong心血管活动的反射性调节.pptx

1、w一、心血管活动的神经调节一、心血管活动的神经调节 (一一)心脏的神经支配心脏的神经支配 (二二)血管的神经支配血管的神经支配 (三三)调节心血管活动的中枢调节心血管活动的中枢 (四四)心血管活动的反射性调节心血管活动的反射性调节 (五五)心血管反射的中枢整合形式心血管反射的中枢整合形式 w二、心血管活动的体液调节二、心血管活动的体液调节 (一一)全身性体液调节全身性体液调节 (二二)局部性体液调节局部性体液调节 w 心心脏脏受受心心交交感感神神经经(cardiac sympathetic nerve)和和 心心 迷迷 走走 神神 经经(cardiac vagus nerve)的双重支配。)的

2、双重支配。心脏的神经支配心脏的神经支配(1)心交感神经及作用)心交感神经及作用心交感神经兴奋时心交感神经兴奋时:节前纤维末梢释放Ach+N1-R(节后神经元膜上)节后神经纤维末梢释放NE+1-R(心肌细胞膜上)心率(正性变时作用)房室交界的传导速度 正性变传导作用)心房肌、心室肌收缩力 正性变力作用)CO(2)心迷走神经及作用)心迷走神经及作用支配心脏的副交感神经节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核区域,节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意:右侧迷走神经对窦房结的影响占优势。左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。心迷走神经兴奋时:节前纤维末梢释放Ach+N1-R(节

3、后神经元膜上)节后神经纤维末梢释放Ach+M-R(心肌细胞膜上)心率(负性变时作用)房室交界的传导速度 负性变传导作用心房肌收缩力 负性变力作用CO w 机制:Ach+M-R心肌膜的K K+通道的开放概率复极过程中K K+外流心肌细胞的兴奋性窦房结细胞的自律性最大复极电位HR 复极过程中K K+外流AP时程 每一AP内Ca2+内流 Ach直接抑制Ca2+通道并使肌浆网释放Ca2+心肌收缩力Ach直接抑制Ca2+通道房室交界细胞AP上升幅度和速度传导速度 w心交感神经和心迷走神经对心脏心交感神经和心迷走神经对心脏活动的支配效应既相拮抗又协调活动的支配效应既相拮抗又协调统一,具有高度的适应性。统一

4、,具有高度的适应性。生理生理情况下迷走占优势,迷走神经对情况下迷走占优势,迷走神经对心脏抑制作用较强心脏抑制作用较强切断交感神经时,HR如何变化?切断迷走神经时,HR如何变化?同时切断交感神经和迷走神经时,HR如何变化?HR HR HR 根据不同的神经支配效应,将血管运动神经纤维分为缩血管根据不同的神经支配效应,将血管运动神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类神经纤维和舒血管神经纤维两大类2.血管的神经支配血管的神经支配(真毛细血管和毛细血管前括约肌除外)(真毛细血管和毛细血管前括约肌除外)(1)缩血管神经纤维:又称交感缩血管神经纤维。交感缩又称交感缩血管神经纤维。交感缩血管神经纤维

5、分布极广血管神经纤维分布极广,除毛细血管和毛细血管前括约肌除毛细血管和毛细血管前括约肌外,其它血管平滑肌均有交感缩血管神经纤维分布。外,其它血管平滑肌均有交感缩血管神经纤维分布。其节前神经纤维末梢释放Ach,节后神经纤维末梢释放NE。血管平滑肌的肾上腺素能受体有-R和-RNE+-R 血管平滑肌收缩 NE+-R 血管平滑肌舒张 多数血管只接受交感缩血管神经的支配。w不同类型的血管分布不同不同类型的血管分布不同 小动脉,微动脉最高;静脉相对较少小动脉,微动脉最高;静脉相对较少w不同部位的血管分布不同不同部位的血管分布不同 皮肤,骨骼肌,内脏最多,冠状动脉和脑血皮肤,骨骼肌,内脏最多,冠状动脉和脑血

6、管最少,几乎没有管最少,几乎没有(2)舒血管神经纤维)舒血管神经纤维部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神经纤维的支配。经纤维的支配。交感舒血管神经纤维(骨骼肌微动脉)交感舒血管神经纤维(骨骼肌微动脉)副交感舒血管神经纤维(脑、唾液腺、副交感舒血管神经纤维(脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器)胃肠道的分泌腺和外生殖器)脊髓背根舒血管纤维(轴突反射)脊髓背根舒血管纤维(轴突反射)血管活性肠肽神经元血管活性肠肽神经元(二)心血管中枢(二)心血管中枢(cardiovascular center)是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。1.延髓心血管中枢(基本部

7、位)(1)缩血管区(C1区)(2)舒血管区(A1区)(3)传入神经接替站(4)心抑制区w2.延髓以上的心血管中枢w(1)下丘脑:是重要的整合部位w(2)大脑、小脑参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动,能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。w颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下,有丰富的感觉神经末梢,主要感受下,有丰富的感觉神经末梢,主要感受血压变化对血管壁产生的牵张刺激,常血压变化对血管壁产生的牵张刺激,常称为称为压力感受器压力感受器。在一定范围内,该感。在一定范围内,该感受器发放冲动的频率

8、,随血压升高对血受器发放冲动的频率,随血压升高对血管壁牵张刺激的加强而增大。管壁牵张刺激的加强而增大。颈动脉窦和主动脉弓血颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下,有丰富管壁的外膜下,有丰富的感觉神经末梢,主要的感觉神经末梢,主要感受血压变化对血管壁感受血压变化对血管壁产生的产生的牵张刺激牵张刺激,常称,常称为压力感受器为压力感受器(baroreceptor)。1)感受器)感受器 颈动脉窦、颈动脉窦、主动脉弓主动脉弓(2)传入神经:窦神经、传入神经:窦神经、主动脉弓神经主动脉弓神经(3)中枢联系:延髓中枢联系:延髓 孤孤束核束核w适宜刺激时动脉血压对血管壁的牵张刺激,适宜刺激时动脉血压对血管壁的牵张刺

9、激,在在一定范围内一定范围内(60-180mmHg),该感受器发放冲,该感受器发放冲动的频率,随血压升高对血管壁牵张刺激的加动的频率,随血压升高对血管壁牵张刺激的加强而增大强而增大w对急剧波动性压力变化更敏感对急剧波动性压力变化更敏感w颈动脉窦比主动脉弓活动强颈动脉窦比主动脉弓活动强50mmHg100mmHg200mmHgw降压反射降压反射(depressor reflex):在一般安静状:在一般安静状态下,动物的动脉血压值就已高于压力感受态下,动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以,由颈动脉窦和主动脉器的感受阈值。所以,由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动,引起血压降低的反弓压

10、力感受器发放冲动,引起血压降低的反射活动。不仅发生在血压升高时,而且经常射活动。不仅发生在血压升高时,而且经常存在。意义在于缓冲血压的升降,维持血压存在。意义在于缓冲血压的升降,维持血压的相对稳定。主要在动脉血压的的相对稳定。主要在动脉血压的快速快速调节中调节中起作用。起作用。心肺感受器反射心肺感受器反射位于心房,心室和肺循环大血管壁位于心房,心室和肺循环大血管壁容量感受器容量感受器w刺激因素:血容量增多,心房壁牵张刺激因素:血容量增多,心房壁牵张w传入神经:迷走传入神经:迷走Nw效应:迷走紧张效应:迷走紧张交感紧张交感紧张w意义:调节血流量,维持体液稳态意义:调节血流量,维持体液稳态心输出量

11、心输出量外周阻力外周阻力BpADH血容量血容量w化化学学感感受受器器:颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体可可感感受受血血液中的化学变化并发放神经冲动。液中的化学变化并发放神经冲动。w化化学学感感受受器器反反射射(chemoreceptor reflex):化化学学感感受受器器发发放放神神经经冲冲动动,所所引引起起的的反反射射活活动。动。特点:特点:适宜刺激为血液化学成分变化;适宜刺激为血液化学成分变化;在低氧、窒息、血压降低到在低氧、窒息、血压降低到80mmHg以以 下时才起作用;下时才起作用;效应仅为单向升压效应仅为单向升压意义:意义:在应急中发挥作用在应急中发挥作用w脑缺血反应脑缺血反应

12、:当脑血流量减少时,心血管中:当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著加强,外周血管高度收缩,缩血管紧张显著加强,外周血管高度收缩,动脉血压升高,称为动脉血压升高,称为脑缺血反应。脑缺血反应。w 不同部分的交感神经、副交感神经不同部分的交感神经、副交感神经的活动都是有分化的。具体地说,对于的活动都是有分化的。具体地说,对于某种特定的刺激,不同部分的交感神经某种特定的刺激,不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的,即表现为的反应方式和程度是不同的,即表现为一定一定整合型式的反应整合型式的反应,使各器官之间的,使各器官之

13、间的血流分配能适应机体当时功能活动的需血流分配能适应机体当时功能活动的需要。要。体液调节体液调节(humoral regulation)w(一)肾上腺素一)肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素和去甲肾上腺素(NA)w1.属于儿茶酚胺类。血中的属于儿茶酚胺类。血中的Adr和和NA主要来自肾上腺髓主要来自肾上腺髓质。质。w Adr 1-R正性变时作用正性变力作用HR CO 2.Adr:可与可与-R、-R结合结合(1)在心脏:)在心脏:EpinephrineNorepinephrine1 receptor on vessels 1 receptor on heart 2 receptor on vess

14、els(skeletal muscle and liver)VasoconstrictionPositive effectVasodilationw(2)在血管,在血管,Adr的作用取决于血管平滑肌上的作用取决于血管平滑肌上-R、-R的分布。的分布。w 在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌上,滑肌上,-R在数量上占优势在数量上占优势w 在骨骼肌,冠脉和肝的血管中,在骨骼肌,冠脉和肝的血管中,2-R占优占优势势Adr -R血管收缩小剂量Adr 以兴奋 2-R为主大剂量Adr 也兴奋-R血管收缩血管舒张w3.NA可与可与-R(主要)、(主要)、1-R结合,但与结

15、合,但与2-R结合结合的能力较差。的能力较差。NE -R血管收缩,PR BP NE 1-R正性变时作用正性变力作用HR 但是由于但是由于BP,使压力感受性反射活动加强,使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的作用超过压力感受性反射对心脏的作用超过NANA对心脏的直对心脏的直接作用,故接作用,故HRHR。在心脏:在心脏:在血管在血管w(二)肾素血管紧张素醛固酮系统二)肾素血管紧张素醛固酮系统w(renin-angiotensin-aldoserone system RAAS)w1.肾素:是由肾近球细胞合成和分泌的肾素:是由肾近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质,经肾静脉入血循环。一种碱性蛋

16、白质,经肾静脉入血循环。w2.引起肾素分泌的原因:引起肾素分泌的原因:w(1)肾血流量)肾血流量w(2 2)远区肾小管致密斑的)远区肾小管致密斑的 NaNa w(3 3)肾交感神经兴奋时)肾交感神经兴奋时w(4 4)PGPG、NENE、胰高血糖素促进肾素分、胰高血糖素促进肾素分泌;血管紧张素和泌;血管紧张素和ADHADH抑制肾素分泌。抑制肾素分泌。w3.肾素血管紧张素系统的活动肾素血管紧张素系统的活动血管紧张素原(肾素底物,在肝合成)肾素(酶,由肾近球细胞分泌)血管紧张素(十肽)血管紧张素(八肽)血管紧张素转化酶(主要存在于肺血管)血管紧张素酶 A血管紧张素 (七肽)血管紧张素、作用于血管平滑

17、肌和肾上腺皮质细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。w4.血管紧张素血管紧张素:是种活性很强的升血压物:是种活性很强的升血压物质。质。w(1 1)直接作用于血管平滑肌,导致)直接作用于血管平滑肌,导致BPBP。w(2 2)作用于交感缩血管神经纤维末梢的血)作用于交感缩血管神经纤维末梢的血管紧张素受体,使管紧张素受体,使NANA释放释放;作用于;作用于CNSCNS,使交感缩血管紧张性使交感缩血管紧张性,最终使,最终使BPBP。w(3 3)刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分)刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮,促进泌醛固酮,促进NaNa+的重吸收,增加血量,的重吸收,增加血量,BPBP。w

18、(4 4)刺激渴觉中枢,导致饮水行为。)刺激渴觉中枢,导致饮水行为。w(5 5)抑制压力感受性反射。)抑制压力感受性反射。交感神经兴奋交感神经兴奋低血压低血压NaNa肾球旁细胞肾球旁细胞分泌肾素分泌肾素 血管紧血管紧张素原张素原AI渴觉渴觉AIIIIADH心肌肥大心肌肥大血管增生血管增生全身血全身血管收缩管收缩血容量血容量肾脏水肾脏水钠潴留钠潴留下丘脑下丘脑肾上腺皮质肾上腺皮质醛固酮醛固酮ACEw(三)三)抗利尿激素(抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),w1.来源:下丘脑视上核、室旁核来源:下丘脑视上核、室旁核w2.储存于:神经垂体轴突末梢储存于:神经垂体轴突末梢w

19、3.刺激:血浆晶体渗透压刺激:血浆晶体渗透压,循环血量,循环血量w 3.作用:抗利尿在生理情况下,主要是促进远曲小管和集作用:抗利尿在生理情况下,主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收,起抗利尿作用。当其血浆浓度合管上皮细胞对水的重吸收,起抗利尿作用。当其血浆浓度明显升高时,才引起血压升高。明显升高时,才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下,节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下,ADH释放增释放增加加,保留体内液体量,维持动脉血压。保留体内液体量,维持动脉血压。ww(四)血管内皮生成的血管活性物质(四)血管内皮生成的血

20、管活性物质w1.血管内皮细胞舒张因子血管内皮细胞舒张因子wPGI2wNOw 1998 Noble Prize winnerswThe three winners are(from the left to the right):wRobert F.Furchgott,born in June 4,1916,Charleston,South Carolina,U.S.A.He is now working in the Department of Pharmacology,SUNY Health Science Center,Brooklyn,NY,U.S.A.wLouis J.Ignarro,b

21、orn in May 31,1941,Brooklyn,NY,U.S.A.He is now the professor of the Department of Molecular and Medical Pharmacology,UCLA School of Medicine,U.S.A.wFerid Murad,born in September 4,1936,Whiting,Indiana,U.S.A.He is now working in the Department of Integrative Biology,Pharmacology and Physiology,Univer

22、sity of Texas Medical School at Houston,U.S.A.Medical ApplicationwThe most well known use of NO are related to the treatment of impotence(Viagra)and heart diseases.wBut we should remember Nitroglycerin,the important content in dynamite,the Alfred Nobels invention.wWhen Nobel have heart disease,his d

23、octor prescribed nitroglycerin.Nobel refused to take it,in a letter,he wrote:It is ironical that I am now ordered by my physician to eat nitroglycerin.wIt has been known since last century that the explosive,nitroglycerin,has beneficial effects against chest pain.However,it would take 100 years unti

24、l it was clarified that nitroglycerin acts by releasing NO gas.w2.血管内皮细胞收缩因子血管内皮细胞收缩因子w内皮素(内皮素(endothelin)是最强的缩血)是最强的缩血管物质之一。管物质之一。内皮素(内皮素(ET)21ET)21肽,血管内皮肽,血管内皮细胞分泌的强缩血管物质,内皮素在引发长细胞分泌的强缩血管物质,内皮素在引发长时期血压时期血压先出现血压先出现血压w(五)其他五)其他w1.心钠素(心房钠尿肽)心钠素(心房钠尿肽)w合成部位:心房肌细胞,合成部位:心房肌细胞,2828肽肽 靶器官:心脏,血管,肾脏,中枢靶器官:心

25、脏,血管,肾脏,中枢血容量增加,心房壁受到牵拉血容量增加,心房壁受到牵拉ANP w生理作用:生理作用:心率心率,心输出量,心输出量。w血管舒张,外周阻力血管舒张,外周阻力。w抑制抑制RAASRAAS系统的活性,肾排水排钠系统的活性,肾排水排钠。w抑制血管升压素的释放。抑制血管升压素的释放。w w 2.前列腺素前列腺素w3.组胺(组胺(histamine)w4.激肽激肽w5.阿片肽阿片肽血压的调节血压的调节总之,血压的调节是一个复杂的、多种机制总之,血压的调节是一个复杂的、多种机制参与的过程。神经调节一般是快速的、短期参与的过程。神经调节一般是快速的、短期内的调节,主要是通过对阻力血管口径及心内

26、的调节,主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的,而长期调节则主要脏活动的调节来实现的,而长期调节则主要是通过肾对循环血量的调节实现的。是通过肾对循环血量的调节实现的。一男性病人,35岁,体重60KG,一小时前由于外伤失血约700-800ML。体检发现血压为110/80毫米汞柱,心率为120/分,面色苍白。请问:1。病人的动脉血压有何特点?WHY?2。如何解释病人的心率变化和面色苍白?3。此时病人体内可能动员那些调节机制,调节心血管活动?MedicinewDrugs trying to cure high blood pressure are currently available.w

27、High blood pressure drugs try to dilate the arteries,so the peripheral resistance would increase and thus the blood pressure would decrease.Medicine contOther types of drugs are1.Diuretics-which cause the body to excrete water and salt.2.ACE inhibitors-reduce the production of angiotensin,a chemical that causes arteries to constrict.Medicine cont(3)Beta-Blockers-block the effects of adrenaline,thus easing the hearts pumping action and widening blood vessels.(4)Vasodilators-expand blood vessels.(5)Calcium-channel blockers-which help decrease heart contractions.

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