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二酸碱平衡紊乱.pptx

1、 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)(Acid-base balance and its regulation)第一节第一节 酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)经肺呼出经肺呼出1.1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2

2、OH2CO3CA 2.2.固定酸固定酸(fixed acid)H2SO4 HCl有机酸有机酸经肾排出经肾排出H3PO4 (Sources of base)(二二)碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变(Regulation of acid-base balance)二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节v 缓冲系统缓冲系统v 肺肺v 肾肾(一一)体液缓冲系统体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统缓冲系统 (bi

3、carbonate/carbon dioxide buffer system)1.1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:特点:HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)Na2HPO4/NaH2PO4特点特点:主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥作用胞内发挥作用特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.3.蛋白质缓冲系统蛋白质

4、缓冲系统(protein buffer system)Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer system)特点特点:RBC:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+,减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。(Mechanisms of respiratory control)(二)呼吸的调节(二)呼吸的调节机制机制 调节血浆碳酸浓度调节血

5、浆碳酸浓度(central control)1.1.中枢调节中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)高浓度高浓度COCO2 2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。2.2.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheral regulation)(三三)肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation)v排泄固定酸排泄固定酸v维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔1 1.NaHCO3重吸收重吸收(bicarbon

6、ate reabsorption)Na+HCO3-Na+HCO3-H2CO3 CO2+H2O H2CO3 H2O+CO2 H2CO3 H2O+CO2 HCO3-+H+H+HCO3-Cl-HCO3-H+Na+Na+-H+exchanger Na+-3HCO3-cotransporter H+-ATPase Na+-K+-ATPaseCl-HCO3-exchanger 集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔 H2CO3 H2O+CO22.2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)Na2HPO4 Na+NaH2PO4HCO3-+H+H+Na+HCO3-Cl-肾血管肾血管近

7、曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔3.3.氨的排泄氨的排泄 (a ammonia excretion)Na+Cl-Na+HCO3-NH4+NH4Cl -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 H2CO3 H2O+CO2 HCO3-+NH4+H+HCO3-Cl-HCO3-Na+NH3(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标及常用检测指标(Classification of acid-base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒

8、v 碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory(Laboratory tests)二、常用检测指标二、常用检测指标1pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.35 7.357.457.45意义意义:pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 pH(pH(-)v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平

9、衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义意义:原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正常值P:P:5.32kPa(40mmHg)H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24

10、 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg4.4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义:原发性意义:原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值:正常值:24 mmol/L概念:实际条件下测得的血浆概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2AB-SB:呼吸因素呼吸因素SB:代谢性因素代谢性因素AB:呼吸因素代谢性因素呼吸因素代谢性因素ABSBCOCO2 2蓄积蓄积ABSBCOCO2 2

11、排出过多排出过多AB=SB正常正常5.5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)意义意义:原发性原发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱正常值正常值:48:48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。6.6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义:BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下,将标准条件下,将1 1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。7.7.阴离子间隙阴离子间隙(anion g

12、ap AG)概念概念:为血为血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和 HCO3的浓度,等于血浆的浓度,等于血浆 中未测定阴离子中未测定阴离子(UA)与未与未 测定阳离子测定阳离子(UC)的差值。的差值。Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱合型酸碱平衡紊乱(Simple acid-base disturbance)第三节第三节 单纯

13、性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性减少性减少和和pH降低为特征的降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)分型分型v AG AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AGAG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG

14、增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减

15、少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多 摄入摄入含氯含氯酸性药过多酸性药过多HCO3丢失丢失 严重腹泻、小肠及胆道严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等瘘管、肠吸引术等 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少 原因原因(causes)(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HP

16、r血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)4.4.肾的代偿肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)反常性碱性尿反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:v肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v H+-Na+交换减少,泌交换减少,泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细

17、胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1.1.心血管系统心血管系统(cardiovascular system)2.2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v-氨基丁酸氨基丁酸(central ne

18、rvous system)3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K负值负值(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念概念(co

19、ncept):以血浆以血浆H2CO3浓度原发性浓度原发性增高和增高和pH降低为特征的酸碱降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。平衡紊乱类型。(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2 2吸入过多吸入过多(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)1 1细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering)v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3-K+K+CO2 H+HCO3-H+H

20、b-HHbCl-Cl-2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)慢性呼酸慢性呼酸:持续持续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+v 泌氨泌氨 v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmo

21、l/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L(三)对机体的影响(三)对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧(四)防治的病理生理基础(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological b

22、asis of prevention and treatment)(Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)1.1.消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract)2 2肾失肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒(alkalosis induced by c

23、hloride depletion)盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性(循环血量减少)原发性、继发性(循环血量减少)细胞细胞3.3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K K NaNa交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾4 4 低氯性碱中毒低氯性碱中毒(利尿剂利尿剂)髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收远曲小管尿流速远曲小管尿流速 排排H+K-Na交换交换,HCO3 3-重吸收重吸收 血血K5 5碳酸氢钠摄入过多碳酸

24、氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)(二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节 (Compensation)2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 1.血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K KH Na交换交换 4 4肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v

25、 尿尿pH 细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K K NaNa交换交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液尿液H+(三)对机体的影响(三)对机体的影响 (Effects)1.1.中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)v-氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)2.2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular e

26、xcitability)机制:机制:pH,血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)3.3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve)4.4.低钾血症低钾血症 (hypokalemia)5.5.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary

27、 disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)含氯酸性药含氯酸性药生理盐水生理盐水 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis)四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3原发性原发性减少和减少和pH升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。碱平衡紊乱类型。(一一)原因与机制原因与机制 (Cau

28、ses and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变,中枢病变,精神因素精神因素,高代谢,药物高代谢,药物)(二二)呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1 1细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering)H+HHbv RBCv plasma2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v泌泌H+v泌氨泌氨vHCO3 3-重吸收

29、重吸收 v尿尿pH 3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L(三三)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 脑血流量脑血流量(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第四节第

30、四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停v pHv PaCO2 v HCO3-一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3-二、呼碱合并代碱二、

31、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)慢性肺疾患应用利尿慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐剂或合并呕吐v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代

32、酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)v pH、PaCO2、HCO3-不定不定 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 三重性三重性

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