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弥漫性颅内压升高TCD频谱和参数的变化.docx

1、弥漫性颅内压升高TCD频谱和参数的变化 【摘要】 目的 观察弥漫性颅内高压患者的TCD频谱和参数改变。方法 对66例弥漫性颅高压患者进行TCD检测,同时测血压并腰穿测颅内压。结果 颅内压升高时,出现典型的TCD频谱:高阻力血流频谱、舒张期血流消失频谱。随着颅内压升高,舒张末期血流速度减慢,血管脉动指数及阻力指数增大。结论 根据特征性TCD频谱和TCD参数改变可间接推断颅内压变化。 【关键词】 颅内高压;经颅多普勒;频谱;参数 【Abstract】 Objective To observe the changes of transcranial Doppler flow

2、patterns and parameters in diffuse intracranial hypertension. Methods 66 patients with intracranial hypertension caused by diffuse cephalitis meningica were observed whose blood flow velocity was measured with transcranial Doppler and intracranial pressure, arterial pressure were measured at the sam

3、e With progressive increase of intracranial pressure characteristic flow patterns were observed:high resistance pattern,pattern of diastolic flow disappear. With progressive increase in intracranial pressure,end diastolic velocity decreased as well as pulsatility index and resistance index increase.

4、 Conclusion Analysing patterns and parameters of TCD may be helpful for evaluating ICP and CPP indirectly. 【Key words】 intracranial hypertension; transcranial Doppler; frequency pattern; parameter 本研究对我科自2000~2004年住院的66例弥漫性颅内高压患者进行经颅多普勒超声检测,以探讨颅内高压状态下TCD特征性的频谱和参数变化,据此间接推断颅内压,为颅内压监护研究与临

5、床提供一种新的方法,报告如下。 1 资料与方法  一般资料 弥漫性颅内高压患者66例,男58例,女8例,年龄15~59岁,平均(±)岁。其中交通性脑积水29例,弥漫性轴索损伤23例,化脓性脑膜炎10例,脑膜瘤4例。全部患者均有头痛、呕吐、视乳头水肿或意识障碍等颅高压症状和体征,均作腰穿检查证实存在颅内高压,37例影像学检查有脑水肿征象。颅内压正常对照组选择非颅内病变30例,男18例,女12例,年龄21~62岁,平均(±)岁。其中头皮血肿22例,面神经炎3例,坐骨神经痛2例,运动神经元病2例,脊髓缺血1例。全部患者均无颅高压症状和体征,均作腰穿检查证实颅内压正常。

6、  方法  TCD检测 TCD检测采用德国EME公司的TC2000型TCD仪, 2MHz脉冲式探头。颅高压患者在入院第二天静脉滴注甘露醇前进行床旁TCD检查,由枕窗检测基底动脉。TCD检查完成后立即测血压,腰穿测颅内压。快速静脉滴注甘露醇250ml后1h复查TCD。脑膜炎患者颅内压30mmHg者进行侧脑室额角穿刺皮下储液囊安置术,然后进行脑室外引流,引流2h后复查TCD。 正常对照组入院后第2~5天进行床旁TCD检测,TCD检测完成后立即腰穿测颅内压力。  测量TCD参数 收缩期血流速度、舒张末期血流速度。计算脑灌注压、平均血流速度、脉动指数、阻力指数,公

7、式为CPP=MAP-ICP,Vm=Vs/3+2×Vd/3,PI=/Vm,RI=/ Vs。  统计学方法 全部数据采用数据统计软件进行统计分析,数据均采用平均值±标准差表示,各组间均数比较采用单因素方差分析中Dunnett-t检验方法。 2 结果 正常对照组颅内压、基底动脉血流速度和血流频谱均在正常范围内。 弥漫性颅高压患者TCD频谱表现为舒张期血流速度明显减低而收缩期血流速度下降不明显,搏动性明显升高,收缩期与舒张期间的重搏切迹变得更为明显,收缩峰变尖锐,形成特征性高阻力图形。有6例颅内压30mmHg的患者TCD频谱表现为舒张早期血流消失或舒张

8、末期血流消失,所有病例均未见舒张期全程血流消失,亦未见舒张期反向血流与收缩期针式血流等脑死亡频谱。 不同颅内压与正常对照组的TCD血流参数比较见表1。将高颅压患者按颅内压升高程度分为2组:分别为轻度颅内压升高组、中度颅内压升高组。随着颅内压升高的程度加重,舒张末期血流速度逐渐降低,PI与RI逐渐上升。有4例中度颅高压患者舒张末期血流速度下降至0;同时PI与RI逐渐升高,4例颅高压患者PI升至3,RI升至1。中度颅高压组舒张末期血流速度明显慢于轻度颅高压组及对照组(P<),PI及RI值明显升高(P<)。轻度颅高压组与正常对照组比较各TCD参数差异无统计学意义。表1 不同颅内压与正常

9、对照组的TCD血流参数比较 注:*表示两组间比较,P均,其余各组间比较P均 不同脑灌注压与正常对照组的TCD血流参数比较见表2。将颅高压患者按脑灌注压下降程度分为3组。分别为正常脑灌注压组、轻度脑灌注压下降组、重度脑灌注压下降组。随着脑灌注压下降的程度加重,舒张末期血流速度逐渐降低,PI与RI逐渐上升。脑灌注压重度下降组、脑灌注压轻度下降组与正常对照组之间各参数两两比较差异均有显着性(P<)。脑灌注压正常组与正常对照组比较各TCD参数差异无统计学意义。表2 不同脑灌注压与正常对照组的TCD血流参数比较 注:*表示两组间比较,P均,其余各组间比较P均 颅高压患者治疗前后与正常

10、对照组的TCD血流参数比较见表3。治疗前BA舒张末期血流速度明显慢于治疗后及对照组(P<),PI及RI值明显升高(P<)。治疗后脑压下降,舒张末期血流速度较治疗前升高,PI及RI值亦明显下降(P>),但与正常对照组比较舒张末期血流速度仍慢,PI及RI值仍显着高于对照组(P<)。 表3 颅高压患者治疗前后与正常对照组的TCD血流参数比较 注:各组间均数比较P均 3 讨论 颅内高压是神经外科最常见的问题,是造成神经科患者死亡和致残最重要的原因,对急性颅内高压的监测在临床工作中极为重要。颅内压监测是了解神经科患者颅内压动态变化的方法,对于诊断、指导治疗及提示预后有着十分重要的

11、意义。目前常用的颅内压监测均属于有创的监测方法,具有一定的风险性。无创颅内压监测方法的开发对临床有着重要的意义,近年来国内外学者都在致力于无创监测颅内压的研究与开发。 自从1982年Aslid介绍了经颞窗探测脑血管的技术后[1],经颅多普勒成为反映脑血流动力学状态的最为简便实用的方法[2]。 它具有经济、无创、安全、可床边监测等诸多优点,近年来它与颅内压的关系成为国内外众多学者共同关注的热点,在无创颅内压监测方面有很好的应用价值。 本研究发现:随着颅内压升高,TCD频谱表现为舒张期血流速度明显减低而收缩期血流速度下降不明显,搏动性明显升高,收缩期与舒张

12、期间的重搏切迹变得更为明显,收缩峰变得尖锐,形成特征性高阻力图形。当颅内压进一步升高,形成舒张期血流消失频谱,这与动物实验报道相符[3~9]:随着颅内压逐渐升高,依次出现四种典型的TCD频谱:锐利波、收缩血流、振荡血流、收缩针和无血流。当颅内压轻度升高时,血压代偿性   升高,脑灌注压下降不明显,此时脑血流速度仅有轻度下降。随着颅内压的进一步上升和脑灌注压的下降,舒张末期血流速度逐渐降低,PI与RI逐渐上升。这可以用以下机理解释:当颅内压明显升高,脑血流量的自动调节功能逐渐丧失,脑血管自静脉端开始受压,血液回流受阻,血管阻力增加,脑血流量逐渐减少,血流速度也明显下降。而舒张期血流产生于心动

13、周期的舒张期,动能小,更容易受颅内压影响,较收缩期血流速度下降更迅速。颅内高压治疗前后TCD改变,说明TCD不仅能间接评估颅内压的变化,并且具有判定病情、指导治疗的临床意义。因本研究的所有患者颅内压均非严重升高,故未见舒张期全程血流消失频谱以及各种脑死亡频谱。 总之,根据TCD频谱和参数变化能够定性或半定量地判断颅内压和脑灌注压。由于TCD具有不可替代的优势,有理由相信, 利用TCD监测ICP必将广泛地应用到临床工作中来。【参考文献】 1 Aslid R,Markwalder TM,Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultr

14、asound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg,1982,57(6):769-774. 2 徐绍彦,华扬.经颅多普勒超声与临床.南京:南京大学出版社,1993,1. 3 Nagai H,Moritake K,Takaya M. Correlation between Transcranial Doppler ultrasonography and regional cerebral blood flow in experimental intracranial hypertensio

15、n. Stroke, 1997,28:603-608. 4 Ungersbock K,Tenckhoff D, Heimann A, et al. Transcranial Doppler and cortical microcirculation at increased intracranial pressure and during the Cushing response: an experimental study on rabbits. Neurosurgery,1995,36(1):147-156. 5 Harada K. Transcranial Doppler s

16、onography in acute intracranial hypertension model-usefulness of pulsatility index. No To Shinkei,1993,45(9):851-856. 6 Karl U. Transcranial Doppler and cortical microcirculation of increased intracranial pressure and during the cushing response:an experimental study on rabbits. Neurosurgery,1995

17、36:147-151. 7 Tranquart F,De Bray JM,Berson M,et al. Concurrent changes in intracranial pressure,cerebral blood flow velocity,and brain energy metabolism in rabbits with acute intracranial hypertension. Child Nerv Syst,1994,10(5):285-292. 8 De Bray JM,Saumet JL,Berson M,et al. Acute intracranial hypertension and basilar artery blood flow velocity recorded by transcranial Doppler sonography:an experimental study in rabbit. Clin Physiol,1992,12(1):19-27. 9 李臻琰,刘运生,陈兵,等.兔急性颅内高压模型的经颅多普勒(TCD)波形改变.湖南医科大学学报,2002,27:441-444.

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