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冠状动脉心肌桥的临床现状
【摘要】 冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中。心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内，被形似桥的心肌纤维覆盖。这束心肌纤维被称为心肌桥。被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉。早在1737年Reyman在尸检中发现心肌桥。1922年Grainicanu首先描述了心肌桥的存在，但直到1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现—“收缩期狭窄”，即冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清，而舒张期显影正常。随着冠脉造影、冠脉多层螺旋CT及冠脉内经血管超声的研究进展，冠脉肌桥诊断、治疗有了很大的进展。
【关键词】 心肌桥；壁冠状动脉；病理生理；检查方法和手段；治疗
本文揭示了心肌桥的解剖特点、病理生理机制、临床表现及检查手段和治疗方法。
　　1 解剖特点
　心肌桥的检出率 冠脉造影的检出率为%～16%［1］,尸解的检出率15%～85%［2］。
　心肌桥的易发部位分类 Polacek等［3］尸检发现心肌桥单独涉及左前降支的占70%，涉及回旋支的占40%，涉及右冠脉的占36%。肉眼观察1056例随机心脏，其中23%的心肌桥位于左前降支，而只有%的位于右冠脉。最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近-中1/3之间，心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Juilliere等［4］在7467例冠脉造影中，检出心肌桥61例，均位于左前降支。
　心肌桥的分类 Ferreira等［5］将心肌桥分成2型，分别为“表浅型”和“纵深型”。纵深型较表浅型少见，且覆盖其上的肌束更长，心肌桥与壁冠状动脉血管外膜之间还可隔以脂肪组织、神经组织和疏松结缔组织。
　心肌桥的长度及厚度 心肌桥的长度从4～30mm不等，厚度多在～左右。
2 病理生理特点
近些年来，不少研究认为心肌桥不单是一种良性病变［6］，可导致严重的心肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型心肌桥因与左前降支关系密切可扭曲该血管，不仅致收缩期血流灌注减少，而且影响舒张早、中期血流，明显降低冠状动脉的血流储备［7］。
冠状动脉造影和病理检查发现粥样硬化较少累及壁冠状动脉及其远段血管，这种“保护效应”可能与血流切应力及血管超微结构改变等因素有关。管腔狭窄所致的高切应力可使壁冠状动脉内皮细胞形态指数改变［8］，抗动脉粥样硬化基因表达［9］，同时又促使内皮细胞合成一氧化氮，产生一定的动脉保护效应［10］。组织学研究表明壁冠状动脉内膜仅由收缩型平滑肌细胞和间质胶原组成，而没有找到可大量增殖的合成型平滑肌细胞。因此，内膜缺乏合成型平滑肌细胞证实了心肌桥段与动脉粥样硬化并无关联。Masuda等［10］发现壁冠状动脉处血管活性物质的表达较其近段和远段明显降低，可对该处冠状动脉产生保护效应。由于心肌桥的压迫，其远段血管长期处于低压状态，动脉粥样硬化发生率也很低。
通常来说，仅15%的冠脉血流发生在收缩期，但由于在冠脉造影下心肌桥是1个收缩期现象，因此，心肌桥的临床意义及相关性有很多争议。心动过速存在的情况下，可以通过缩短舒张期时间和增强收缩期血流速度而诱发心肌缺血；同样，心动过速是舒张期血流充盈和冠脉血流储备均下降导致心肌缺血加重。
有研究表明，心肌桥导致的逆向血流损伤桥血管近端的血管内皮，脂质沉积在血管壁内，形成动脉粥样硬化斑块。而且，尸检和临床观察均证实，近心端处血管受压，血管张力增加可以导致内皮损伤、斑块破裂而形成血栓。
3 临床表现
心肌桥的临床症状多种多样，随着人们对心肌桥的认识加深，其临床意义的重要性已逐渐被广大医疗工作者重视。患者心血管意外的发生率较高，心肌桥导致的心肌缺血是其原因之一。20世纪70年代末，有研究发现心脏猝死患者中，部分患者的死亡原因并非冠状动脉粥样硬化引起心肌梗死所致，而是由于心肌桥所致，尤其是儿童和青少年多见。
许多患者可长期无明显症状，也有不少患者有心绞痛、心律失常、急性冠脉综合征、心肌顿抑［11］，甚至心源性猝死［12］。较为常见的是不典型胸痛和劳累性心绞痛。目前认为其轻重程度不同的临床表现与冠脉受压程度有关。一般认为心肌桥压迫性狭窄超过40%时可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。
有学者报道在肥厚性心肌病患者中，心肌桥的发生率较高［13］。与无心肌桥相比，有心肌桥的患者发生胸痛、心脏骤停、室性心动过速、运动诱发的收缩压下降及运动诱发的ST段下移的几率要高一些。
　　4 检查手段和方法
　冠状动脉造影 是诊断心肌桥的金标准，其诊断标准为至少一个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄，而舒张期管径正常，显影清晰，这种现象称为“挤奶效应”。但并非所有的心肌桥都可通过冠状动脉造影检出，这与心肌桥的长度、宽度、与相应壁冠状动脉的位置关系、冠状动脉周围组织情况、血管扩张剂和收缩剂的应用、造影技术、投照体位及观察者的经验等诸多因素有关。
　血管内超声 是又一重要手段，可通过实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁的情况。Ge等［14］利用血管内超声研究62例患者，这62例已经通过冠状动脉造影发现收缩期壁冠状动脉受压迫阳性者；另是利用冠脉内多普勒去研究48例心肌桥患者。结果发现前者所有62例患者整个心动周期中在肌桥段上方有一无回声区的“半月”超声现象。同样，在后者48例研究的患者中有87%的患者发现了一种特色的舒张早期的“指尖现象”。指尖现象表明：在微循环水平上心肌应力和抵抗力的突然下降，持续的舒张期直径减少，即舒张早期突然血流加速-舒张中期血流减速-舒张中晚期流速平台，但所有的患者均无收缩期前向血流以及舒张期和收缩期血流比率的下降，所有病人心肌桥段于最大直径减少部位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。血管内超声发现的无回声区“半月现象”显示整个心动周期中在肌桥段周围始终存在一圈无回声区，提示即使之前的冠脉造影尚未发现收缩期受压迫的特点，在冠脉内注射硝酸甘油仍可诱发出收缩期受压迫的征象。血管内超声显示心肌桥段受压迫不仅仅只发生在收缩期，而且还将持续到舒张期的大部分。
　多层CT 对壁冠状动脉的诊断具有一定临床应用价值，其直接CT征象是上述血管段由不同厚度和范围的心肌组织覆盖，与该血管段两端走行正常的血管相比，壁冠状动脉的边缘有时模糊，偶尔可见血管偏细。上述CT征象在心脏原始横断面CT图像以及二维或三维重建图像上可以显示。对于心肌桥较厚的病人，CT能较好地显示壁冠状动脉与心肌桥的关系，有助于壁冠状动脉长度和心肌桥厚度的评价。对于心肌桥很薄的病人，CT对其诊断也许有一定困难。目前，由于受到时间分辨率的限制，多层CT在心室收缩期获取的冠状动脉CT图像大多不能满足影像学评价，所以，它对于壁冠状动脉在心室收缩期的狭窄程度评价有限度。
　其他方法 冠状动脉血管内镜、冠状动脉内压力导丝等。
　　5 心肌桥的治疗现状
　治疗方法
　药物治疗
　β-受体阻滞剂 它可以减慢心率,减低循环和冠脉内压力,减轻收缩期压迫,改善冠脉储备。张国辉等［15］通过静脉点滴β-受体阻滞剂,发现心肌桥近段和远段的冠状动脉血流储备均可增加,且远段血流储备接近于近段水平。
　非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 主要应用于β-受体阻滞剂有禁忌或有冠状动脉痉挛者，可降低心肌收缩力，缓解冠状动脉痉挛，延长舒张期，改善心肌缺血。
　硝酸酯类药物 目前有争议，它可反射性加快心率，加重冠状动脉受压，同时因其扩张冠脉后，受挤压段相对狭窄加重，可使心绞痛加重甚至诱发，故应避免长期使用。
　其他 阿司匹林和肝素也可用于心肌桥的治疗，预防血栓的形成，避免狭窄加重。
　介入治疗 介入治疗心肌桥在国内外文献中已有报道。目前多采用冠状动脉内支架置入术。对于单纯心肌桥患者，有调查发现肌桥处血管置入支架后即刻及7周冠状动脉血流恢复，血流储备功能基本正常，临床症状改善明显，近期疗效令人满意［16,17］。但远期发生支架内在狭窄率较高［18］，且还有一定的风险和不足，如血管穿孔，手术费用高，对于多发心肌桥所致的心绞痛缓解效果不佳。有研究表明心肌桥下血管或合并近段靶血管病变时可以行支架置入术，当出现支架内在狭窄时可再次行血管成形术，远期疗效仍可令人满意［19］。常选用柔韧性好、支撑力强的支架，使用药物洗脱支架或许可降低远期再狭窄率［20，21］。但是对心肌桥进行介入治疗发生血管穿孔的危险性高［21］，其原因尚不明确。可能与肌桥段壁冠状动脉长期受压，血管发育不良，或为了对抗心肌挤压而使用较高的压力有关。
　外科手术治疗
　心肌切除术或冠脉松解术 1975年首先报道世界上首例心肌桥切除术后相继进行了该项手术，术中常采用经心外膜超声心动图来定位心肌桥和壁冠状动脉。术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未复发。但手术有一定风险，如损伤壁冠状动脉、致左室室壁瘤或右心室穿孔，术后瘢痕组织也可加重局部压迫，故应严格掌握手术指征。
　冠脉搭桥术 对于合并壁冠状动脉近段固定狭窄、临床症状明显者，为避免心肌桥松解术引起的斑块不稳定，应选择CABG。药物治疗与介入治疗后仍有顽固性心绞痛者，也应考虑CABG。目前已有报道使用微创冠状动脉旁路移植术治疗心肌桥。
　治疗方法的选择 心肌桥的治疗主要取决于患者的临床症状。无心肌缺血相关症状者无需治疗，有症状者应避免剧烈运动，首选药物治疗。对少数药物治疗后仍有明显症状者，可考虑选择介入治疗，但如果介入治疗血管穿孔等危险性大，或介入治疗后发生支架内再狭窄的患者，需考虑手术治疗。目前尚缺乏大规模的临床研究比较药物治疗、介入治疗及手术治疗的治疗效果，故有创性治疗的适应证和具体方式仍应谨慎选择。
6 总结
随着对心肌桥发病机制和诊断技术的不断深入研究和发展，心肌桥的重要性会逐渐为广大学者所重视。现在诸多报道指出心肌桥可以引起心肌缺血、急性冠脉综合征、冠脉痉挛、室间隔穿孔、严重的心律失常、运动诱发的房室传导阻滞、一过性的心室功能下降、心肌顿抑甚至猝死事件的发生。它的检查手段和治疗方法在不断得到发展和改进。它在心血管疾病谱中将有着日益重要的地位。它的治疗亦会越来越完善。
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