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压力控制通气和容量控制通气模式在ARDS治疗中的比较
【摘要】目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)模式对患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响及临床意义。方法:40例ARDS患者按随机表法分为PCV组和VCV组进行机械通气治疗,均实行肺保护通气策略,比较两组患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化。结果:PCV组通气24h气道峰压低于VCV组,而平均气道压高于VCV组;两组治疗后心率显着减慢,PCV组改善更明显;两组同时点平均动脉压比较差异均无显着性;治疗24h后PaO2比治疗前均明显升高,PCV组改善更明显。结论:对ARDS患者在实行肺保护通气策略时,PCV和VCV通气模式均可改善氧合,防止气压伤的发生,对患者血流动力学影响小,PCV模式控制气道峰压更有效;主张ARDS患者尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略。
　　【关键词】压力控制通气;容量控制通气;呼吸窘迫综合征;急性;肺保护策略
　　目前对急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的治疗,机械通气仍然是最重要的手段。然而,长期使用常规通气模式常常引起呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlunginjury,VLI),导致ARDS患者的病死率居高不下。针对VLI的致伤因素,必须实行肺保护性通气策略目前的呼吸机一般都设有容量控制通气(volumecontrolventilation,VCV)和压力控制通气(pressurecontrolventilation,PCV)模式。本研究拟比较VCV与PCV两种模式对ARDS患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响,以评价它们在ARDS肺保护策略中的作用。
　　1资料与方法
　　研究对象:按照1994年欧美会议提出的ARDS诊断标准[1],选择1998年12月~2003年12月本院ICU收治的40例ARDS患者,其中男22例,女18例,年龄35~74岁,平均(±)岁。入ICU时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)为(±)分。
　　治疗方法:尽快建立人工气道,使用经口或经鼻气管插管,如果超过72小时则进行气管切开;40例ARDS患者均使用BIRD8400型呼吸机进行有创机械通气,使用惠普公司多参数监护仪监测血流动力学指标,采用美国GEMPremier3000血气分析仪进行动脉血气分析。40例患者按随机表法分为VCV组和PCV组,每组各20例,两组患者年龄、性别、入ICU时APACHEⅡ评分比较,差异无显着性,有可比性。每组均控制潮气量(VT)为6~7ml/kg(必要时应用镇静剂和肌松剂),呼吸频率(RR)12~22次/分,吸∶呼比为1∶1~2,吸氧浓度~,压力限制预设为35~40cmH2O(1cmH2O=kPa),常规加呼气末正压(PEEP),设PEEP于压力-容积(P-V)曲线低拐点以上2cmH2O,一般5~15cmH2O。
　　观察指标:均在床边定时监测患者的动脉血气,记录心率(HR)、平均血压(MBP)以及动脉血氧饱和度(SaO2)、血氧分压(PaO2)和血二氧化碳分压(PCO2)。机械通气分别记录0、24小时的气道峰压(PIP)和平均气道压(Mpaw),同时记录PEEP水平。
　　统计学处理:所有资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组间进行t检验,为差异有显着性。

　　2结果
　　通气24小时后,PCV组PIP低于VCV组,而MPaw高于VCV组,两组治疗后HR显着减慢,PCV组改善更明显,两组同时点MBP比较差异无显着性;均未发生气压伤,治疗24h后PaO2均较治疗前明显升高,以PCV组改善更明显(见表1)。
　　3讨论
　　ARDS是由多种致病原因引起的临床综合征,是最常见的急性呼吸衰竭类型,是多器官功能障碍综合症(MODS)的组成部分,其临床表现主要有非心源性肺水肿和进行性低氧血症。近年来,其治疗手段虽有所进展,但总体死亡率仍高达40%~50%。机械通气治疗是ARDS最重要的治疗手段之一,在许多常用的通气模式下,ARDS患者因肺顺应性显着降低及参与气体交换的肺容量显着减少[2,3],所调节的呼吸参数往往不能与患者的呼吸频率和潮气量相适应,在某些情况下,为了纠正低氧血症又多使用了较高PEEP,而过高的PEEP使气道和胸腔内压升高,是诱发和加重呼吸机相关性肺损伤的重要原因[4,5]。
　　对VLI的深入研究,致使机械通气策略和方法发生了重大改变。近年来专家们提出了两大通气策略,即小潮气量或低通气压的允许高碳酸血症策略,以及吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张,呼气时加用适当的PEEP让其保持开放肺的开放策略,目的均是为了实施肺保护。
　　ARDS的病理改变主要表现为肺间质和肺泡渗出性水肿,水肿液中蛋白含量高,肺小血管内微血栓形成,局部出血性坏死,呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成,肺泡萎陷,晚期肺纤维化。损伤在肺内并非呈均匀弥漫性,这些病理改变决定了机械通气时采取正常或较高水平的通气容量,或通气压力无法避免高肺泡压或高肺泡容量,从而引起肺泡外出现气体以及弥漫性肺损伤和肺泡-毛细血管膜通透性增加所致的渗透性肺水肿[6,7]。因此,采取限制性通气方式(PCV或VCV),对通气压力或通气容量的限制,有效地控制肺泡压(Palv)和肺泡跨壁压(Ptp)是预防肺再损伤的关键。
本研究显示,PCV组的PIP低于VCV组,两组均无气压伤发生。PIP是机械通气的直接动力,主要用于克服气道的黏滞阻力以及胸廓与肺的弹性阻力,是呼吸机送气过程中的最高压力。一般认为PIP过高与肺再损伤直接相关。PCV没有预设的VT,而是在吸气过程中通过设置的吸气压力和吸气时间来实现的;VCV有预设的VT,而压力是变化的参数。这两种模式测得的输出参数是由呼吸系统的阻抗特征(阻力和顺应性)和通气机参数(即频率、吸气时间、吸气末暂停、峰流速和气流模式)来管理的。当保持VT相同时,PCV与VCV的不同就在于气流模式和峰流速。很多理论上的考虑提示,改变吸气流速波形,尤其是用减速流量可能是有益的。和恒定流速比较,由加速流量波形输送相等容量产生较高PIP,而减速流量波形降低PIP。较慢或减速流量可使原来关闭或萎陷的肺单位复原,促使侧支通气。减速波形可改善气体混合,这是与吸气时间改变无关的。减速流量、低流速或吸气末暂停对通气的改善作用超过恒定流速。虽然吸气末暂停时通气改善最多,但减速流量可降低峰压。减速流量波形在改善PaO2的同时还降低呼吸功。PCV的减速气流在吸气初期气体流速较高,随着肺泡内压力的上升,气流呈指数递减,至吸气末期,Palv与气道内压达到平衡,气流停止,从而使气道压不会超出预设的水平。定压通气能防止局部肺泡的过度充气及过高的肺泡压,从而减少肺损伤的发生。而VCV为恒速气流,属非生理性气流模式,患者不易耐受,易发生人机对抗,从而在吸气初期为克服气道阻力而产生较高的PIP。