慢性胰腺炎的外科治疗进展.docx

慢性胰腺炎的外科治疗进展提要: 慢性胰腺炎是指胰腺反复发作或持续存在的慢性病变，对该病的治疗是外科领域中的一个难点。本文概括综述了慢性胰腺炎外科治疗的进展，特别是内镜治疗的运用。慢性胰腺炎是由多种原因引起的胰腺实质慢性渐进性炎症与纤维增生病变，伴有胰内、外分泌功能减退1。其治疗历来是外科领域中的一个难点，近年来随着医疗科技的迅速发展，对传统治疗手段的改进，使CP的治疗得到了很大的进展。1.病因在西方国家，长期饮酒是主要病因，占CP的68%82%。酒精可导致胰腺内蛋白沉淀和钙化形成，产生胰腺的慢性炎症。引起疼痛并损害胰腺内、外分泌功能。在我国，胆道系统疾病是CP的主要病因。其机理可能是胆系结石引起Vater壶腹痉挛和炎症，产生机械性梗阻，胆汁返流至胰管而诱发胰腺炎症反应。目前也有人认为，严重的急性胰腺炎在转归中如果治疗不当，可产生胰腺组织的坏死、纤维化、疤痕、导致CP。文献中提到的其他病因还有：胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等。2.病理CP的基本病理改变是胰腺不断破坏并为纤维组织所替代，胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化，可有大小不等的假性囊肿，胰管扩张和胰管钙化或结石形成。近代观点将CP按其病理表现分为两类：即酒精性和梗阻慢性胰腺炎。3.临床表现腹痛是本病的主要症状，可能与胰腺组织内神经受炎性产物的刺激、腹膜炎性反应、胰管阻塞致胰管内压力增高等因素有关。恶心、呕吐也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。脂肪泻是CP的一种后期表现，由胰腺外分泌功能严重减退等因素引起；当胰岛细胞功能受损时，可出现高血糖症状。此外，还可能有消瘦、顽固性腹水、黄疸等临床表现。4.诊断症状不典型时，往往要依靠实验检查和影像学检查来协助诊断。实验室检查 粪便检查观察粪便内脂肪滴和未消化的肌肉纤维。血、尿淀酶只有在急性发作时可以增高。血糖、糖耐量试验往往呈阳性反应。还可用脂肪摄入排泄定量分析、尿对氨基苯甲酸泄试验、胰泌素-胰酶泌素试验等方法来判定胰腺外分泌功能。此外，文献报告试验研究，大部分CP标本中磷脂酶A2升高，且主要分布在免疫反应性腺泡和导管细胞中。PLA2-和PLA2-在慢性胰腺炎患者腺泡和导管细胞中升高提示胰腺损伤，而且与胰腺的形成改变有直拉或间接关系。影像学检查 对临床怀疑CP的病人首用B超扫描进行筛选，无阳性发现者可考虑行CT检查。有胰管扩张者可作ERCP检查，还可作磁共振胆胰管造影检查。它是一种无创伤性检查，慢性胰腺炎管腔内钙化MRCP表现为腔内低信号缺损。术中B超探测和胰管造影，有决定性的诊断价值。此外，还可行腹部平片，选择性动脉造影、胆道造影等检查方法。5.外科治疗手术治疗以缓解或消除腹痛等症状依然是CP治疗的最终手段。引流和切除是CP手术的两个原则。手术方式主要有3种：引流胰管；切除病变的胰腺组织；切断支配胰腺的感觉神经。应根据不同的地区、不同的病因选择有针对性的治疗方式。目前的观点是尽量早期施行手术。因为早期手术时胰内、外分泌功能相对较好，病人的进食和营养状况基本正常，手术的风险和并发症就减少。同时，早期手术又可延缓胰内、外分泌功能损害的进程。引流手术 适用于梗阻性胰管内高压病例。CP可根据主胰管的直径，分为大胰管型和小胰管型。前者适用于引流手术治疗，后者则常需作不同范围的胰腺切除。胰管空肠Roux-Y吻合术可使65%90%病例的腹痛明显缓解，手术死亡率5%以下10。Delcore等11报道即使胰管不扩张或缩小的病 人也可采用此手术。引流手术主要有3种：Daval手术：切除胰尾，作Roux-en-Y胰尾切端和空肠端侧吻合，由于远期效果不佳，现多废弃不用；Puetow手术和Gllesby手术：切除胰尾，自胰尾切面至肠系膜血管的右侧纵向切开胰管，胰腺埋入空肠袢内，作Ronx-en-Y胰空肠吻合，并切除脾脏；Parlington和Rochelle手术：不需切除胰尾和脾脏，敞开胰管，作胰管空肠侧侧吻合，不受肠系膜血管的限制，故可引流胰管的全程，疗效较好，能更有效引流胰头和钩突部导管，是首选的术式。对于小胰管型CP，Izbicki等设计了纵向V形切除腹面胰腺，并与空肠作Ronx-en-Y吻合，获得满意效果。即经近端胆总管切口置入金属探子；纵向V形切除胰腺上下缘的腹面胰体，其楔形尖端适深达胰体的背面部分，切除后形成纵向的三角形腔，与空肠作Ronx-en-Y吻合，为第2级和第3级胰管分支提供充足的引流。有远端胆总管狭窄者，应将胰腺的那部分从纤维化组织的包围中松解出来。最后置胆总管T管引流，留置10天。胰腺切除手术 适用于胰管扩大不明显而胰腺实质有增大或萎缩，或实质内有钙化点的病例。分为胰腺部分、次全和全切除术三种。胰头部炎性肿块，可导致胆总管压迫主胰管引起闭塞与狭窄、十二指肠梗阻、门脉血栓形成、门脉高压及肠系膜血管受压。炎性肿块内可有钙化斑、胰石、多发囊肿假腔，甚至胰实质坏死。组织学常见胰外分泌腺体萎缩与纤维结节增多。有上述征象者现多采用保留十二指的胰头切除术12，13。该手术方法在技术上包括两部分：保留胆总管和十二指肠壁之间的小部分胰头组织及58mm厚的钩突部分，以维持十二指肠的血供；恢复胰体、尾部外分泌液的引流。这一手术保留了十二指肠及胰内、外分泌功能，远期效果好。与胰十二指肠切除术相比，该手术的止痛效果也明显，且术后早、晚期并发症低。胰十二指肠切除适用于胰管细小的CP，尤其主要病变位于胰头和钩突部，并伴有胆总管和十二指肠梗阻者。当疑有胰头癌时，更需采用此手术。但目前在CP外科治疗中，胰十二指肠切除术有被保留十二指肠的胰头切除手术代替的趋势。Rattner等14报道远端胰切除缓解疼痛的作用有限，但外伤所致的梗阻性胰腺炎以及与假性囊肿有关的胰腺炎效果较佳。有一些CP病人的难治性腹痛对较小范围的切除效果不佳，而全胰切除术不可避免地会产生糖尿病。为了解决这一问题，Farney等15报道24例CP病人施行全胰切除术，提取其中存活的胰岛细胞，注入到门静脉或肾周围囊中，术后肝活检证实有大量胰岛细胞存活在汇管区内，其远期疗效正在总结中。全胰切除后消化性溃疡的发生率远高于胰头切除，且有较高的手术死亡率和严重的代谢紊乱。因此，目前多不主张行全胰切除手术16。胰腺感觉传入神经的阻断手术 胰腺的神经支配主要有：来自腹腔神经丛及其他神经丛伴随动脉走行的神经纤维，这是胰腺交感神经部分；来自右腹腔神经节及肠系膜上丛所组成的胰头丛；来自左腹腔神经节，主要分布于胰尾。胰腺的痛觉纤维位于交感神经内，去神经治疗为内脏神经切除或神经节切除术。对于无胰管扩张、囊肿及结石者，病变位于胰头部可行胰头丛切除术；病变位于胰体、尾部，可行左内脏神经及腹腔神经节切除术。Stone等17报道采用经左胸行内脏神经切除术和双侧迷走神经干切断术，手术安全而有效，多数病人术后腹痛缓解。但缺点是经胸手术创伤大，手术切断支配内脏的主要神经，可能引起胃肠道功能减弱，导致胃潴留和肠麻痹。关于腹腔神经丛阻滞术的远期疗效，目前尚不肯定，但Polati等18认为腹腔神经阻滞术可以减少镇痛药的用量，并发症也少。内镜治疗 Cremer等19报道伴胆管末端狭窄的CP病人在内镜下置入胰管内支架，疗效理想。消除胰管内结石也是引流胰管的方法之一。Martin等20报道行内镜Oddi括约肌及主胰管手枪约肌切开，应用机械套石、碎石或结合内镜技术和体外震波碎石，取得成功。该方法的指征是：3枚结石；结石局限在胰头或体部；结石直径10mm；结石无嵌顿；胰管无狭窄。但是它仍有一定的缺点：诱发急性胰腺炎；对胰腺实质坏死纤维化、胰腺神经炎症水肿引起的慢性持续性腹痛效果不佳。Andrcn等21提出胸腔镜内脏神经切除术是治疗重度胰腺疼痛的一个简易可行的方 法，该方法并发症率低，且能提供一个良好的清晰度。并发症的治疗 动脉出血是CP的严重并发症，常因胰腺感染和/或假性囊肿侵蚀动脉血管壁所致。剖腹探查常难以发现出血的动脉，而动脉血管造影不仅提供了诊断依据，而且可作栓塞治疗22。AE成功后是辅加手术治疗应视病人全身情况而定。对于并发假性囊肿者，内镜引流是近年发展起来的损伤小的新方法23，24。常用的方法有经乳头内镜囊肿引流术、内镜囊肿胃吻合术和内镜囊肿十二指肠吻合术。ETCD适用于年龄大，不能耐受手术且囊肿与胰管相通者；而ECG、ECD则适用于囊壁厚度 cm并凸向胃/十二指肠腔内者。采用何种术式主要依据囊肿的位置、囊肿周围粘连情况等。CP病人并发胰内段胆总管狭窄的原因主要是纤维性炎性收缩和假性囊肿压迫，根据术中胆道造影，作胆总管十二指肠吻合或胆总管空肠吻合一次解决。CP致脾静脉梗阻，引起门脉高压症者，应先处理门脉高压，再择期行胰腺手术，Bloechlt等25提出胰头切除可恢复原有正常的内脏静脉血流，而引流术则不能。胰性腹水和胸腔积液是CP少见的并发症，Dacunha26提出首选非手术治疗，无效者才考虑手术或内镜治疗，胰腺内引流是较理想的外科治疗方法。6.小结CP外科治疗的目的是缓解难以忍受的腹痛等症状，同时最大程度地保留胰内、外分泌功能。要求医生全面、仔细地了解每一个病人的具体情况，选择最合适的治疗方法和时机。此外，CP的发作与嗜酒和胰管结石呈正相关系，因此还需戒酒以去病因。这样，对CP的治疗才可以获得满意效果。参考文献ther,1994;20(1):24-27LA etItal Med ;6:117G et ,1991;38(5):408Surg,1998;227(2):220-228K etJ Surg,1998;175(3):203-208Y et ,1994;192(1):73-78JR etSurg,1995;221(4):350WH etSurg,1993;217(5):458-466JR etSurg,1998;227(2):213-218RA et ,1990;37(3):295-300R etJ ;168(6):598-601MW etJ ;168:179-188M et al. Hepatogastroenterology,1997；44：147 2-1476DW etJ Surg,1996;171(1):142-146AC et ,1997;110(2):427-437LW etSurg,1997;226(4):429-438HH etJ Surg,1996;77(3):303-305E etJ Surg,1998;85:199-201M et ,1997;23(3):171-176RF etSurg,1995;130(4):375a etJ Surg,1997;84:1041-1042LP et;132:1016-1021M etEndosc,1995;42(3):208iJ etJ Surg,1997;84:1638J Surg,1997;84:477-482JE et al. Hepatogastroenterology,1995;42(5):748-751