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第二章-细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt

1、病理学基础病理学基础第二章第二章 细胞和组织细胞和组织(zzh)(zzh)的适应、损伤与修的适应、损伤与修复复主讲老师主讲老师(losh):魏长安:魏长安第一页,共八十八页。教学内容和要求教学内容和要求(yoqi)掌握:掌握:坏死的病理变化及类型坏死的病理变化及类型肉芽组织肉芽组织(zzh)的形态特点及功能的形态特点及功能熟悉:熟悉:萎缩的概念萎缩的概念肥大、增生、化生的概念肥大、增生、化生的概念变性的概念变性的概念变性的常见类型及病变特点变性的常见类型及病变特点坏死的概念坏死的概念坏死的结局坏死的结局各种组织的再生能力及再生过程各种组织的再生能力及再生过程肉芽组织的概念肉芽组织的概念影响再生

2、修复的因素影响再生修复的因素第二页,共八十八页。第一节第一节 细胞细胞(xbo)和组织的适应和组织的适应 适应适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的刺激而产生的非损伤性非损伤性应答反应。一般表现为应答反应。一般表现为萎缩、肥大、增萎缩、肥大、增生、化生。生、化生。一、萎缩一、萎缩 萎缩是指萎缩是指发育正常发育正常的的实质细胞实质细胞、组织或器官的、组织或器官的体积缩小体积缩小。1 1、萎缩特点萎缩特点(tdin)(tdin):萎缩是指萎缩是指实质细胞实质细胞,而不是间质细胞的体积缩小,可伴实质,而不是间质细胞的体积缩

3、小,可伴实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。一定是一定是发育正常发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,因此组织器的细胞、组织、器官体积的缩小,因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。官发育不良或未曾发育不属于萎缩。萎缩的器官萎缩的器官不一定不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎缩均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎缩萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。第三页,共八十八页。2、原因及类型原因及类型 萎缩分为萎缩分为生理性生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期后和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的

4、萎缩、青春期后的胸腺萎缩。妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。病理性萎缩按原因又可分为:病理性萎缩按原因又可分为:(1 1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩:脑动脉粥样硬化:脑动脉粥样硬化(2 2)压迫性萎缩压迫性萎缩:尿路梗阻:尿路梗阻(3 3)失用性萎缩()失用性萎缩(4 4)去神经性萎缩()去神经性萎缩(5 5)内分泌性萎缩)内分泌性萎缩补充:实质细胞可以说是一个器官内,承担该器官功能的细胞,间补充:实质细胞可以说是一个器官内,承担该器官功能的细胞,间质细胞是这个器官内存在质细胞是这个器官内存在(cnzi)(cnzi)的那些辅助实质细胞完成器官功的那些辅助实质细胞完成器官功能的细胞。

5、能的细胞。比如脑内的神经元细胞就是实质细胞,神经胶质细胞起支持营比如脑内的神经元细胞就是实质细胞,神经胶质细胞起支持营养神经细胞的作用,算是一种间质细胞,再如肝脏细胞是实养神经细胞的作用,算是一种间质细胞,再如肝脏细胞是实质细胞,肝小叶间的纤维细胞就是间质细胞,起支持作用质细胞,肝小叶间的纤维细胞就是间质细胞,起支持作用第四页,共八十八页。3 3、病理变化病理变化肉眼观察:小、轻、深、硬、皱、锐肉眼观察:小、轻、深、硬、皱、锐镜下观察:小、少、间质增生镜下观察:小、少、间质增生(zngshng)(zngshng)等等4 4、影响及结局、影响及结局二、肥大二、肥大 肥大是指细胞、组织或器官肥大是

6、指细胞、组织或器官体积的增大。体积的增大。1 1、原因及类型、原因及类型 分生理性肥大和病理性肥大分生理性肥大和病理性肥大 生理性肥大:生理性肥大:妊娠期子宫、哺乳期乳腺妊娠期子宫、哺乳期乳腺 病理性肥大病理性肥大常见的有两种:常见的有两种:代偿性肥大:如高血压引起的左代偿性肥大:如高血压引起的左室的心肌肥大;室的心肌肥大;内分泌性肥大内分泌性肥大2 2、病理变化及后果、病理变化及后果第五页,共八十八页。三、增生三、增生 增生是指组织或器官增生是指组织或器官(qgun)(qgun)内内实质细胞数量实质细胞数量增加。常伴有组织增加。常伴有组织或器官的体积增大(或器官的体积增大(孪生兄弟孪生兄弟)

7、。)。1 1、原因及类型、原因及类型 增生可分为生理性增生和病理性增生两个类型。增生可分为生理性增生和病理性增生两个类型。生理性增生:生理性增生:妊娠期子宫、青春期乳腺妊娠期子宫、青春期乳腺,育龄期妇女子宫内膜的,育龄期妇女子宫内膜的增生。增生。病理性增生病理性增生:内分泌增生;内分泌增生;再生性增生;再生性增生;代偿性增生代偿性增生2 2、病理变化及后果、病理变化及后果四、化生四、化生(常考)(常考)化生是指一种化生是指一种分化成熟分化成熟的组织或细胞被另一种的组织或细胞被另一种成熟成熟的组织或细胞的组织或细胞所取代的过程。所取代的过程。化生常见以下三种类型:化生常见以下三种类型:第六页,共

8、八十八页。鳞状上皮化生:鳞状上皮化生:最常见最常见。常见于。常见于气管或支气管或支气管粘膜。气管粘膜。慢性慢性(mn xng)支气管炎支气管炎(纤毛柱状上皮(纤毛柱状上皮鳞状鳞状上皮);上皮);慢性宫颈炎慢性宫颈炎 肠上皮化生:肠上皮化生:定义:部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细定义:部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮。胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮。常见于常见于慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎。结缔组织化生:成纤维细胞结缔组织化生:成纤维细胞骨细胞或软骨细胞或软骨细胞(简称骨细胞(简称骨化骨化)第七页,共八十八页。萎萎缩缩的的子子宫宫体体积积缩缩小小,重重量量(zhnglin

9、g)减减轻轻 第八页,共八十八页。正常正常(zhngchng)(zhngchng)脑脑脑萎缩脑萎缩脑萎缩脑萎缩第九页,共八十八页。肾盂积水,肾盂、肾盏扩张肾盂积水,肾盂、肾盏扩张(kuzhng)(kuzhng),肾实,肾实质萎缩变薄质萎缩变薄肌纤维体积缩小肌纤维体积缩小(suxio)(suxio),数量减,数量减小小 第十页,共八十八页。第十一页,共八十八页。第十二页,共八十八页。第十三页,共八十八页。第十四页,共八十八页。第十五页,共八十八页。第十六页,共八十八页。第十七页,共八十八页。第十八页,共八十八页。第十九页,共八十八页。第二十页,共八十八页。第二十一页,共八十八页。第二十二页,共八

10、十八页。化生(hushng)单纯性萎缩单纯性萎缩(wi su)数量数量(shling)性萎缩性萎缩肥大肥大增生增生正常组织第二十三页,共八十八页。第二节第二节 细胞和组织细胞和组织(zzh)的损伤的损伤 损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,细胞及损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,细胞及其间质发生异常变化。其间质发生异常变化。可分为可逆性损伤(如变性)和不可逆性损伤(如坏死)一、变性一、变性 变性是指由于物质代谢障碍,细胞或细胞内出现变性是指由于物质代谢障碍,细胞或细胞内出现异常物质或原异常物质或原有物质显著增多有物质显著增多。常见分类(重):常见分类(重):1 1、细

11、胞水肿(水变性)、细胞水肿(水变性)(1 1)原因及发生机制:线粒体受损)原因及发生机制:线粒体受损ATPATP生成生成细胞膜细胞膜Na+-Na+-K+K+泵功能障碍泵功能障碍细胞内细胞内Na+Na+和水过多聚集和水过多聚集(jj)(jj)。(2 2)病理变化病理变化:肉眼观察肉眼观察:镜下观察:重者发生镜下观察:重者发生气球样变气球样变(3 3)影响及结局)影响及结局第二十四页,共八十八页。2 2、脂肪变性:、脂肪变性:指指中性脂肪中性脂肪(甘油三酯)蓄积于(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞质非脂肪细胞质中。多见于:中。多见于:肝细胞(最常见)、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌肝细胞(最常见)、心

12、肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等细胞等(1 1)原因及发生机制:)原因及发生机制:发生机制是:发生机制是:脂蛋白合成障碍;脂蛋白合成障碍;进入肝的脂肪过多;进入肝的脂肪过多;脂肪酸氧化脂肪酸氧化(ynghu)(ynghu)障碍障碍(2 2)病理变化:)病理变化:肉眼观察:大、紧、黄、油肉眼观察:大、紧、黄、油 镜下观察镜下观察:胞质中有脂滴,石蜡切片为空泡:胞质中有脂滴,石蜡切片为空泡 苏丹苏丹染为橘红色,锇酸染为黑色染为橘红色,锇酸染为黑色 脂肪肝脂肪肝 (3 3)影响及结局)影响及结局第二十五页,共八十八页。3 3、玻璃样变性(透明变性)、玻璃样变性(透明变性)主要见于结缔组织、血管壁

13、,也见于细胞内 (1 1)结缔组织的玻璃样变性结缔组织的玻璃样变性:常见于常见于:(2 2)细动脉壁玻璃样变性)细动脉壁玻璃样变性:常见于:常见于:(3 3)细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性:常见于:肾脏疾病、酒精中毒时常见于:肾脏疾病、酒精中毒时4 4、黏液样变性黏液样变性 是细胞间质内黏多糖和蛋白质聚集的现象常见于:动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶常见于:动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶(bngzo)(bngzo)、间叶组织肿、间叶组织肿瘤等瘤等第二十六页,共八十八页。二、坏死二、坏死 坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。是一种是一种不可逆性不可逆性损伤,坏死细

14、胞的代谢停止、功能损伤,坏死细胞的代谢停止、功能完完全全丧失。丧失。1 1、坏死的变化、坏死的变化(1 1)细胞核的变化)细胞核的变化 是细胞坏死的是细胞坏死的主要主要(zhyo)标志标志 核固缩;核固缩;核碎裂;核碎裂;核溶解核溶解(2 2)细胞质的变化)细胞质的变化(3 3)间质的变化)间质的变化 失活组织:已失去生活能力的组织。失活组织:已失去生活能力的组织。特点:特点:第二十七页,共八十八页。2 2、坏死的类型(重)坏死的类型(重)(1 1)凝固性坏死)凝固性坏死 常见于心、肾、脾常见于心、肾、脾 肉眼观察:肉眼观察:镜下观察:镜下观察:可见轮廓可见轮廓 干酪样坏死 常见于结核病常见于

15、结核病 肉眼观察肉眼观察:镜下观察镜下观察:无轮廓:无轮廓(2 2)液化性坏死)液化性坏死 脑软化脑软化、急性胰腺炎、急性胰腺炎(3 3)纤维素坏死纤维素坏死:多发生于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、多发生于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡等。胃溃疡等。(4 4)坏疽)坏疽 较大范围坏死合并腐败菌感染较大范围坏死合并腐败菌感染 分为三种类型:分为三种类型:干性坏疽:干性坏疽:动动脉阻塞,脉阻塞,静静脉回流通畅。脉回流通畅。好发于好发于:四肢末端:四肢末端 湿性坏疽:与外界相通的内脏器官或湿性坏疽:与外界相通的内脏器官或动动静静脉都受阻的肢体。脉都受阻的肢体。好发于好发于:肺、肠、

16、阑尾、子宫:肺、肠、阑尾、子宫(zgng)(zgng)、胆囊等、胆囊等 气性坏疽:气性坏疽:深开放性创伤深开放性创伤合并厌氧菌感染。合并厌氧菌感染。第二十八页,共八十八页。三种坏疽三种坏疽(huij)的区别(重)的区别(重)干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽部部 位位四肢末端四肢末端内脏四肢内脏四肢肌肉肌肉血液循环血液循环动脉受阻、静脉回动脉受阻、静脉回流正常流正常动静脉均受阻动静脉均受阻动静脉均受阻动静脉均受阻感感 染染腐败菌,较轻腐败菌,较轻腐败菌,严重腐败菌,严重厌氧菌厌氧菌坏死类型坏死类型凝固性凝固性凝固性凝固性+液化性液化性凝固性凝固性+液化性液化性坏死特点坏死特点黑褐

17、色黑褐色蓝绿色蓝绿色蓝绿色伴捻发音蓝绿色伴捻发音四周界限四周界限清楚清楚不清不清不清不清第二十九页,共八十八页。3 3、坏死的结局、坏死的结局 溶解吸收溶解吸收 分离排除分离排除:糜烂、溃疡:糜烂、溃疡(kuyng)(kuyng)、空洞等、空洞等 机化机化 包裹和包裹和钙化钙化4 4、坏死的后果及对机体的影响、坏死的后果及对机体的影响(1 1)重要器官的坏死,常导致严重的功能障碍,甚至危及)重要器官的坏死,常导致严重的功能障碍,甚至危及 生生命。命。(2 2)坏死范围大,可致死)坏死范围大,可致死(3 3)坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响)坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响(4 4)

18、坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果)坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果凋亡凋亡是指机体组织器官的是指机体组织器官的单个细胞单个细胞在一定条件下,通过启动其自身在一定条件下,通过启动其自身内部预存的死亡程序,而发生的细胞内部预存的死亡程序,而发生的细胞主动性主动性死亡方式。死亡方式。第三十页,共八十八页。正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)肝肝肝肝分左右两叶分左右两叶重约重约15001500克克肝细胞水肿肝细胞水肿肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)第三十一页,共八十八页。正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)肝肝肝肝肝细胞水肿肝细胞水肿

19、肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)肝细胞水肿肝细胞水肿肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)第三十二页,共八十八页。肉眼观:组织器官体积肉眼观:组织器官体积(tj)(tj)增大,颜色变黄,切面灰黄增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。色,有油腻感。肝肝体体积积增增大大,表表面面(b bi i o om mi i n n)光光滑滑,呈呈淡淡黄黄色色 第三十三页,共八十八页。第三十四页,共八十八页。第三十五页,共八十八页。第三十六页,共八十八页。纤维结缔组织纤维结缔组织(jid-zzh)玻璃样变玻璃样变胶原纤维融合胶原纤维融合(rngh)(rngh)成片状,

20、呈均质、红染、无结成片状,呈均质、红染、无结构状,纤维细胞数量减少。构状,纤维细胞数量减少。第三十七页,共八十八页。第三十八页,共八十八页。第三十九页,共八十八页。肝细胞内玻璃肝细胞内玻璃(b l)样变(样变(Mallory小体)小体)第四十页,共八十八页。第四十一页,共八十八页。第四十二页,共八十八页。凝固性坏死(hui s)(coagcllation necrosis)(1)特点:坏死细胞(xbo)的蛋白质凝固。(2)大体观:灰白、灰黄色,干燥,与周围健康组织分 界明显。部位:好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本,坏死脾贫血性梗死标本,坏死(hui s)(hui s)区呈灰白色、干

21、区呈灰白色、干燥的凝固体,分界清楚燥的凝固体,分界清楚 第四十三页,共八十八页。第四十四页,共八十八页。肾凝固性梗死肾凝固性梗死(n s)(大体)(大体)图示肾皮质图示肾皮质(pzh)苍白色的楔形坏死灶苍白色的楔形坏死灶第四十五页,共八十八页。肾凝固性梗死肾凝固性梗死(n s)(镜下)(镜下)第四十六页,共八十八页。第四十七页,共八十八页。肺门淋巴结结核干酪(gnlo)样坏死第四十八页,共八十八页。干酪干酪(gnlo)样坏死样坏死 图示红染颗粒状无结构图示红染颗粒状无结构(jigu)物质物质第四十九页,共八十八页。液化性坏死液化性坏死(hui s)脑软化脑软化脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由

22、于脑组织含磷脂多,脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由于脑组织含磷脂多,而蛋白质少,使坏死组织液化而蛋白质少,使坏死组织液化(yhu)溶解溶解第五十页,共八十八页。第五十一页,共八十八页。干干性性坏坏疽疽:多多发发于于四四肢肢未未端端,病病灶灶(bngzo)(bngzo)干干燥燥、皱皱缩缩、黑黑色色、分界清楚。分界清楚。坏坏死死区区干干燥燥皱皱缩缩(z zh h u u s su u),呈呈黑黑色色,与与周周围围组组织织分分界界清清楚楚 第五十二页,共八十八页。湿湿性性坏坏疽疽:好好发发于于与与外外界界相相通通(xingtng)(xingtng)的的内内脏脏(肺肺、肠肠、子子宫宫等等),病灶组织

23、肿胀恶臭,呈黑绿或污黑色,分界不清。病灶组织肿胀恶臭,呈黑绿或污黑色,分界不清。第五十三页,共八十八页。皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡(称为溃疡(ulcer)。)。溃疡溃疡(kuyng)第五十四页,共八十八页。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道(窦道(sinus tract)。窦道窦道(du do)第五十五页,共八十八页。组织坏死后形成的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜粘膜表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为瘘管(瘘管(fistula)。瘘管瘘管(lugun)第五十

24、六页,共八十八页。坏死物液化后经相应的自然管道排出所留坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔下的空腔(kn qin)(kn qin)(kn qin)(kn qin)称为称为空洞(空洞(cavity)。空洞空洞(kngdng)第五十七页,共八十八页。第五十八页,共八十八页。第五十九页,共八十八页。第六十页,共八十八页。第六十一页,共八十八页。第六十二页,共八十八页。第三节第三节 损伤损伤(snshng)的修复的修复 修复(修复(repairrepair)是指局部组织和细胞损伤后,机体对缺损的组织、)是指局部组织和细胞损伤后,机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程细胞在形态和

25、功能上进行修补恢复的过程(guchng)(guchng)。一、再生一、再生 再生(再生(regenerationregeneration)是指组织或细胞损伤后,由周围的)是指组织或细胞损伤后,由周围的同种细胞同种细胞进行修复的过程。进行修复的过程。分类:分类:生理性再生生理性再生(zishng)病理性再生病理性再生完全性再生完全性再生 纤维性修复纤维性修复 (瘢痕修复)(瘢痕修复)再再生生由周围由周围同种细胞同种细胞增生修复增生修复:由:由肉芽组织肉芽组织填补填补 形成瘢痕形成瘢痕第六十三页,共八十八页。(一)各种组织的再生能力(一)各种组织的再生能力 1 1、不稳定、不稳定(wndng)(w

26、ndng)细胞(细胞(labile cellslabile cells)再生能力最强,如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强,如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。2 2、稳定细胞(、稳定细胞(stable cellsstable cells)有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮,成有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮,成 纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等,纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等,平滑肌细胞平滑肌细胞也属稳定细胞,但再生能力弱。也属稳定细胞,但再生能力弱。3 3、永久性细胞(、永久性细胞(permanent cellspermanent c

27、ells)几乎没有再生能力,受损伤后由结缔组织增生修补,几乎没有再生能力,受损伤后由结缔组织增生修补,如如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。等。第六十四页,共八十八页。(二)各种组织的再生过程(二)各种组织的再生过程1 1、上皮组织的再生、上皮组织的再生 (1 1)被覆上皮的再生)被覆上皮的再生:由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生,向缺损中心生,向缺损中心(zhngxn)(zhngxn)覆盖覆盖第六十五页,共八十八页。(2 2)腺上皮再生)腺上皮再生:由残留由残留(cnli)(cnli)的上皮细胞分裂、补充的上皮细胞分裂、补充 基底膜完

28、整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生第六十六页,共八十八页。肝的再生肝的再生(zishng)(zishng)(一一)坏死坏死:网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长(shngzhng)结构功能正常结构功能正常肝部分肝部分(b fen)切除:肝细胞分裂增生切除:肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶第六十七页,共八十八页。肝的再生肝的再生(zishng)(二)(二)网架不完整(塌陷破坏网架不完整(塌陷破坏(phui))胶原纤维分隔胶原纤维分隔假假小叶小叶第六十八页,共八十八页。2 2、血管的再生、血管的再生 (1 1)毛细血管毛细血管(mo x x

29、u(mo x xu un)un)的再生的再生 血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以以生芽生芽的方式形成实心的细胞条的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合 形成毛细血管血管网形成毛细血管血管网(2 2)大血管的再生)大血管的再生大血管的断裂大血管的断裂-手术手术(shush)(shush)吻合吻合-断裂处通过结缔组断裂处通过结缔组织连织连接接-修复修复第六十九页,共八十八页。第七十页,共八十八页。3 3、纤维组织的再生、纤维组织的再生 局部局部(jb)(jb)损伤后,由成纤维细胞分裂增生损伤后,由成纤维细胞分裂增生-胶原纤维胶原纤维-纤

30、维细胞。纤维细胞。原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白,分泌前胶原蛋白,在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维,细胞胶原纤维,细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞第七十一页,共八十八页。4 4、神经组织、神经组织(zzh)(zzh)的再生的再生神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生是存活的神经细胞完全再生(zishng)(zishng)。若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。第七十二页,

31、共八十八页。第七十三页,共八十八页。二、纤维二、纤维(xinwi)性修复性修复 纤维性修复是指组织、细胞丧失后,机体通过纤维组织增生纤维性修复是指组织、细胞丧失后,机体通过纤维组织增生对缺损组织进行修补恢复的过程对缺损组织进行修补恢复的过程(guchng)(guchng)。因修复后形成瘢。因修复后形成瘢痕组织,故又称痕组织,故又称瘢痕修复瘢痕修复。(一)肉芽组织(一)肉芽组织 是指由新生的是指由新生的毛细血管毛细血管、增生的、增生的成纤维细胞及炎细胞成纤维细胞及炎细胞组成的幼组成的幼稚的结缔组织。稚的结缔组织。巨噬细胞、中性粒细胞为主巨噬细胞、中性粒细胞为主 1 1、肉芽组织的形态、肉芽组织的

32、形态 肉眼观察:肉眼观察:镜下观察:镜下观察:第七十四页,共八十八页。第七十五页,共八十八页。2 2、肉芽组织的功能、肉芽组织的功能抗感染、保护创面;抗感染、保护创面;机体或包裹坏死机体或包裹坏死(hui s)(hui s)组织、血栓、血凝块及其他异物;组织、血栓、血凝块及其他异物;填补创口填补创口(二)瘢痕组织(二)瘢痕组织 是指肉芽组织在改建损伤组织的过程中形成的纤维结缔组织。是指肉芽组织在改建损伤组织的过程中形成的纤维结缔组织。成纤维细胞成纤维细胞 纤维细胞纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 瘢痕组织瘢痕组织 1 1、瘢痕组织的形态、瘢痕组织的形态 肉眼观察:肉眼观察:镜下观察镜下观察:第七十六

33、页,共八十八页。第七十七页,共八十八页。2 2、瘢痕组织对机体、瘢痕组织对机体(jt)(jt)的影响的影响 有利方面:有利方面:维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性 不利方面:瘢痕收缩不利方面:瘢痕收缩 瘢痕性粘连瘢痕性粘连 瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩 瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面 并向周围不规则的扩延,称为瘢痕疙瘩。并向周围不规则的扩延,称为瘢痕疙瘩。第七十八页,共八十八页。三、创伤愈合三、创伤愈合 创伤愈合是指机体遭受外力作用后,损伤的组织出现断离或缺损,通创伤愈合是指机体遭受外力作用后,损伤的组织出现断离或缺损,通过过(

34、tnggu)(tnggu)组织再生和肉芽组织增生进行修复恢复的过程。组织再生和肉芽组织增生进行修复恢复的过程。(一)皮肤和软组织的创伤愈合(一)皮肤和软组织的创伤愈合1 1、创伤愈合的基本过程、创伤愈合的基本过程(1 1)伤口早期变化:)伤口早期变化:1-31-3天天 炎症反应炎症反应(2 2)伤口收缩:)伤口收缩:2 2、3 3天后天后-14-14天左右天左右(3 3)肉芽组织增生和瘢痕形成:)肉芽组织增生和瘢痕形成:3 3天后天后-1-1个月个月第七十九页,共八十八页。2 2、创伤愈合的类型、创伤愈合的类型(1 1)一期一期(y q)(y q)愈合愈合:组织破坏少,创缘整齐,无感染,创口对

35、组织破坏少,创缘整齐,无感染,创口对 合严密,无异物的创口。合严密,无异物的创口。(2 2)二期愈合二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创缘不整,无法组织创伤大,坏死组织较多,创缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。整齐对合,伴有感染的创口。(3 3)痂下愈合)痂下愈合第八十页,共八十八页。第八十一页,共八十八页。第八十二页,共八十八页。(二)骨折愈合(二)骨折愈合 骨折分为骨折分为(fn wi)(fn wi)外伤性骨折和病理性骨折,其愈合过程为:外伤性骨折和病理性骨折,其愈合过程为:1 1、血血肿肿形形成成:骨骨折折处处大大量量出出血血-形形成成血血肿肿-血血肿肿凝凝 固固-粘粘合骨折断端。

36、合骨折断端。2 2、纤纤维维性性骨骨痂痂形形成成:肉肉芽芽组组织织取取代代血血肿肿-机机化化-形形成成纤纤维维性性骨骨痂痂-连接断端。连接断端。3 3、骨性骨痂形成:纤维性骨痂、骨性骨痂形成:纤维性骨痂-骨样组织骨样组织-钙盐沉着钙盐沉着-骨骨性骨痂形成。性骨痂形成。4 4、骨痂改建或再塑:骨性骨痂、骨痂改建或再塑:骨性骨痂-改建成板层骨改建成板层骨-骨折愈合。骨折愈合。第八十三页,共八十八页。第八十四页,共八十八页。(三)影响(三)影响(yngxing)(yngxing)创伤愈合的因素创伤愈合的因素1 1、全身因素、全身因素(1 1)年龄:)年龄:青少年机体组织再生力强,愈合快,老年人反之青

37、少年机体组织再生力强,愈合快,老年人反之(2 2)营养状况:)营养状况:与蛋白质关系极大,还与维生素与蛋白质关系极大,还与维生素C、微量元素锌、钙、微量元素锌、钙、磷等有关磷等有关(yugun)(3 3)药物的影响:)药物的影响:肾上腺皮质激素影响伤口愈合肾上腺皮质激素影响伤口愈合(4 4)某些疾病的影响:)某些疾病的影响:全身性疾病(如糖尿病、尿毒症、免疫全身性疾病(如糖尿病、尿毒症、免疫缺陷病等)影响伤口愈合缺陷病等)影响伤口愈合第八十五页,共八十八页。2 2、局部因素、局部因素(1 1)感染与异物)感染与异物(yw)(yw):影响伤口愈合,引起组织坏死,延缓愈合。:影响伤口愈合,引起组织

38、坏死,延缓愈合。(2 2)局部血液循环:良好促使愈合,不良影响愈合。)局部血液循环:良好促使愈合,不良影响愈合。(3 3)神经支配:神经受损,使支配区组织再生能力降低。)神经支配:神经受损,使支配区组织再生能力降低。(4 4)电离辐射)电离辐射第八十六页,共八十八页。第八十七页,共八十八页。内容(nirng)总结病理学基础第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复。慢性支气管炎(纤毛柱状上皮鳞状上皮)。指中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞质中。主要见于结缔组织、血管壁,也见于细胞内。肝部分切除:肝细胞分裂增生改建新肝小叶。网架不完整(塌陷破坏)胶原纤维分隔假小叶。索-血流的冲击-形成新生毛细血管-互相吻合。若断离(dun l)两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。谢谢第八十八页,共八十八页。

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