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浅谈牙周炎性牙列畸形患者正畸治疗的效果观察.docx

1、浅谈牙周炎性牙列畸形患者正畸治疗的效果观察 【摘要】目的 探讨牙周炎性牙列畸形患者正畸治疗的效果。方法 选择牙周炎性牙列畸形患者37例进行正畸治疗,观察治疗前后的龈乳头探诊出血指数(PBI)、龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、牙齿松动度(TM)以及菌斑指数(PI),同时检测血清炎症因子水平,与不伴有牙周炎的牙列畸形正畸治疗患者进行对照比较。结果 牙周炎性牙列畸形患者治疗前P B I、G I、P D、TM、P I以及血清炎症因子水平均高于对照组,正畸治疗后P B I、G I、P D、TM 、PI以及血清炎症因子均显着下降,与对照组无显着性差异。结论 牙周炎加重牙列畸形,规范的正畸治疗及炎症

2、控制可改善牙周组织,取得与无牙周炎症患者同样的治疗效果。 【关键词】牙周炎;牙列畸形;正畸治疗;炎症因子 【Abstract】Objective: To explore the effect of orthodontic treatment on patients with malformation of dentition periodontitis. Method: we have treated 37 cases of malformation of dentition periodontitis with orthodontia, and observed PBI, GI, PD

3、 TM, PI both before and after treatment, tested the levelof inflammation factors (hs-CRP, IL-6, TNF-α and IFN-γ) and compared with 30 cases without periodontitis. Result: The level of PBI, GI, PD, TM,PI and inflammation factors of patients with malformation of dentition periodontitis before treatme

4、nt are all higher than that in control group (), anddecreased notably after treatment() with little differences comparing with control group(). Conclusion: periodontitis will aggravate malformationof dentition; normative orthodontic treatment and the control of inflammation can ameliorate periodonta

5、l tissue, and obtain the same treat effect withpatients without periodontal disease. 【Key words】periodontitis; malformation of dentition; orthodontic treatment; inflammation factors 牙周炎为复杂的微生物感染性疾病[1],是最常见的口腔炎症,直接影响着牙齿健康,也与消化道、心血管、神经、免疫等多系统疾病有密切关系,同时可引起上前牙邻接关系丧失、扇形移位、牙扭转、伸长、倾斜等畸形,也是引起牙齿松动、脱落的主要原因

6、具有重要的治疗意义。牙周感染导致的细胞炎症因子的分泌,在牙周组织的破坏中起重要作用。牙列畸形会严重影响患者的咀嚼功能,同时也会影响患者的面部美观,造成心理障碍,正畸治疗是对其最主要的纠正方式,可改善牙周组织[3、4]。本研究观察牙周炎性牙列畸形患者正畸治疗的效果。 1 对象与方法  研究对象与分组 牙周炎组:选择南通大学第三附属医院口腔科门诊就诊的牙周炎性牙列畸形患者37例,男16例,女21例,年龄20-41岁,平均年龄岁;对照组:选择本院门诊就诊不伴有牙周炎的牙列畸形患者30例,男16例,女14例,年龄18-42岁,平均年龄岁。两组患者均无其它系统及器官的疾患,无其

7、他影响血清学炎症因子水平的因素存在,在人口学资料上无统计学差异。  研究方法  正畸治疗 所有患者治疗前接受龈上洁治、龈下刮治、根面平整及药物治疗等,同时进行口腔卫生宣教。正畸治疗采用直丝弓矫治器,使用细的镍钛丝进行初步排齐,澳丝内收散开的前牙,调整咬合关系,用细不锈钢方丝滑动式关闭牙弓间隙,力量适中,每次加力间隔为6周,结扎丝“∞”结扎固定,治疗时间1年,矫治结束后进行舌侧固定保持。治疗期间要求患者每天早晚用牙膏牙刷刷牙,三餐后用清水牙刷刷牙,推荐使用BASS刷牙法,每次2min以上,每次复诊时均加以督促。  牙周监测及血清学检测 所有患者正畸治疗当天

8、早晨空腹采血3ml,2小时内分离血清-80℃保存,批量检测hs-CRP、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平;正畸治疗前接受龈乳头探诊出血指数(papillary bleedingindex,PBI;根据龈沟的出血情况分为0,1,2,3,4,5共6级)、龈指数(gingival index,GI;根据牙龈病变的程度分为0,1,2,3共4级)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、牙齿松动度(toothmobility,TM;根据牙齿松动情况分为0,1,2,3共4级)以及菌斑指数(plaque index,PI;根据菌斑量分为0,1,2,3,4,5共6级)检查;正畸治疗1年后再次接受

9、以上各项检测。hs-CRP检测在瑞典Roche公司的全自动免疫分析仪上采用电化学发光免疫法测定,试剂盒为罗氏公司产品;IL-6、TNF -α及IFN-γ采用酶联免疫吸附试验法检测,试剂盒为美国DiagnosticSystems Laboratories公司产品,酶标仪为BIO-RAD Model550。具体操作按照仪器及试剂盒说明书进行。  统计学处理 定量检测数据以`x ±s表示。用软件进行统计分析,两组间样本均数的比较采用两独立样本的t检验,组内治疗前后样本均数的比较采用两相关样本的t检验,所有假设检验的假设水准定为α=,以为有统计学意义。 2 结果 牙周炎

10、组治疗前血清炎症因子水平均高于对照组,牙周指数中PBI、GI、PD、TM及PI也均高于对照组;正畸治疗1年后,血清炎症因子水平均显着下降,与对照组无显着性差异,PBI、GI、PD、TM及PI也显着下降,并与对照组无显着性差异。具体见表1、表2。   3 讨论 牙周炎是侵犯牙龈和牙周组织的慢性炎症,是一种破坏性疾病,其主要特征为牙周袋的形成及袋壁的炎症,牙槽骨吸收和牙齿逐渐松动,它是导致成年人牙齿丧失的主要原因。牙菌斑及其中的微生物是引起牙周炎的主要外源性致病物.龈下菌斑中滋生着大量毒力较大的牙周致病菌,使牙龈的炎症加重并扩延,造成牙周炎,而牙齿排列不齐又是菌斑易于堆积的主要原因。

11、牙周炎与牙列畸形的互相影响,使牙齿损害急剧加重,口腔环境急剧恶化。口腔正畸矫治采用生物力学原理对牙颌畸形进行矫治,本研究结果发现,牙周炎组治疗前血清炎症因子水平均高于对照组,牙周指数中PBI、GI、PD、TM及PI也均高于对照组;正畸治疗1年后,血清炎症因子水平及牙周状况均显着下降,与对照组无显着性差异。这说明经过正畸治疗,矫正了错位牙齿,解除原有的深覆骀、深覆盖等咬合不良状态,减少了食物嵌塞,使患牙方便清洁,从而减少了牙菌斑堆积,也就减少了微生物的滋生,另外牙列畸形纠正后,改变了牙长轴及受力方向,分散了颌力,也就消除了颌创伤因素,减少牙周组织的负担,有利于牙周组织愈合修复[5、6]。在正畸治

12、疗过程中应当定期检查牙周情况,如果出现牙槽骨吸收,应暂缓对患牙加力,同时积极进行牙周治疗,待控制住牙周炎后,再行治疗。我们在正畸治疗中发现,正畸治疗过程中本身会为牙菌斑的发展提供有利条件,故我们在治疗过程中对患者进行口腔卫生宣教,纠正患者的口腔卫生行为,定期进行牙周综合治疗,并使用洗必泰漱口,推荐每天五次刷牙,同时每次复诊时均加以督促,牙齿卫生状况保持不好,不仅不能改善牙周炎,还会发生牙周炎或使牙周炎加重,经过这些综合处置,结果显示牙周情况改善明显,炎症状况得到显着控制。 综上所述,牙周炎会加重牙列畸形,规范的正畸治疗及炎症控制可改善牙周组织和稳固牙齿,有利于牙周炎疗效的长期维护,确保

13、取得与无牙周炎患者同样的治疗效果。 参考文献 [1] Nishimura F, Kono T, Fujimoto C, et al. Negativeeffects of chronic inflammatory periodontal diseas e o n d i ab e te s m e ll i tu s [ J ]. J I n t A ca dPeriodontol,2000,2(2):49-55. Lawrence SM, Mary AM, Dewey N, et al. The relationshipbetween reduction in periodont

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15、hen G,SatoT,VshidaT,et a1.Tissue engineer—ing f c a r t i l a g e u s i n g h g b f i d s c a f o l d o fsgntheticpolgmer and collagem. Tissue Eng.2004,(10):323-330. Figueira EA, Rezende ML,Torres SA, et a1. Inhibitorysignalsmediated by programmed death-1 arei n v o l v e d w i t h T c e l l f

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