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火针放血治疗急性痛风性关节炎机理探讨
【摘要】 　　青海省地处青藏高原，痛风病的发病率较平原高。临床上患者多因急性发作的剧烈关节疼痛而就医。目前对火针治疗的机理研究较少，对火针放血治疗急性痛风性关节炎的机理研究尚未见报道。该文结合痛风病的中医病因病机、现代分子生物学认识,从文献角度就火针放血治疗急性痛风性关节炎的作用与机理作初步探讨。
【关键词】 急性痛风性关节炎； 火针； 机理
　　近年来,随着人们物质生活水平的提高，饮食结构和生活习惯的改变，平均寿命的延长，人类对痛风的认识和诊断水平的提高，高尿酸血症与痛风的发病率呈逐年上升趋势，发病年龄呈现低龄化［1］ 。预计在今后10年内，痛风在我国将成为仅次于糖尿病的第二号代谢病［2］ 。青海省地处青藏高原，由于寒冷、缺氧、居民又多食牛羊肉及其内脏，致痛风病的发病率较平原高。临床上患者多因急性发作的剧烈关节疼痛而就医。火针古称燔针、焠针、白针、烧针等，火针疗法是用钨丝制成的针具，将针烧至通红，然后快速刺入人体一定穴位或部位，从而达到祛除疾病的一种针刺方法，具有祛寒除湿、消瘀散结、清热解毒、温通经络等功效。目前对火针治疗的机理研究较少，对火针放血治疗急性痛风性关节炎的机理研究尚未见报道。

　　笔者应用火针放血治疗急性痛风性关节炎收到较好的临床疗效［3，4］ ，现结合本病的中医病因病机、现代分子生物学认识就火针放血治疗急性痛风性关节炎的作用与机理探讨　
　　1 痛风的中医病因病机认识

　　痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致尿酸钠结晶沉着于关节及其周围结缔组织而引起病损及炎症反应的一种疾病。祖国传统医学认为“痛风”属痹证。古代医家对“痛风”一证有很多论述，如《丹溪心法·痛风》描述痛风的症状为“四肢百节痛是也”；《张氏医通·痛风》指出“痛风一证《灵枢》谓之贼风；《素问》谓之痹；《 金匮》名曰历节，后世更名曰白虎历节，多由风寒湿气，乘虚袭于经络，气血相凝滞所致”。从大量的中医典籍对“痛风”所下的定义、病因、病机及症状方面来看，中医痛风包括了现代医学的痛风性关节炎及其他一些疼痛性疾病。原发性痛风患病率高发年龄为40岁以后。《素问·阴阳应象大论》曰：“年四十而阴气自半也，起居衰矣”。人至中老年期，肾中精气渐衰，气血不足，阴阳失衡，水不涵木温土，肝失疏泄、脾失健运，湿浊痰瘀流注经络骨节, 闭阻经络而变生诸证。

　　笔者认为痛风病因在于先天禀赋不足，年老脾肾功能失调； 后天嗜食膏粱厚味、醇酒肥甘，素体肥胖，日久伤及脾肾；致脾失健运， 脾胃升清降浊失司， 肾气不化，分清泌浊无权, 以致湿浊内生， 湿邪蕴久化热，火热之邪炼津生痰 ，湿热稽留日久则致气滞血瘀；湿热、痰瘀阻于经脉，久蕴不解，进而酿生浊毒。湿热、痰瘀、浊毒流注经络骨节， 闭阻经络，血脉不通，不通则痛，致肢体关节疼痛、红肿、灼热。甚则痰瘀浊毒附骨痰瘀胶固，变生痛风结节， 致关节僵肿畸形；久之，痰浊瘀腐则溃流脂浊，形成肝肾阴亏之证，可见痛风的病位主要在于脾、肾，涉及肝。临床资料显示［5］ 高原地区痛风的发生以热毒、湿浊、痰凝、血瘀为标，脾肾亏虚为本。临床上，由于病人对痛风病认识不够，以致病程冗长，多年反复发作，并且随着病程迁延，发作次数增加而发作间歇期缩短，多可引起关节畸形和痛风结节，且血尿酸水平持续不降，高于正常。
　　2 有关痛风的分子生物学认识

　　随着分子生物学的发展，对痛风的病理实质有了更深入的认识,认为痛风性关节炎是中性粒细胞介导的炎症,而白细胞介素-lβ、肿瘤坏死因子α在此过程中是起关键作用的炎症细胞因子，是炎症反应的重要调节剂。IL-1β被认为是最经典的炎症调节剂，是调节炎症的始动因素； TNF-α被认为是炎症细胞因子网链中的第1个细胞因子，能诱导其他细胞因子，包括白介素－1、单核细胞刺激因子，而IL-1又能提高TNF-α的活性［6］。而IL-8是由IL-1β、TNF-α诱导的二级前炎症细胞因子［7］。

　　TNF-α其可激活磷脂酶A2 ，促进花生四烯栓酸分解代谢产生血栓素，白三烯和前列腺素等物质，增加PMN 的吞噬活性，合成和释放IL-1，IL-6，IL-8等,进一步增加PMN和VEC的黏附，通过改变VEC细胞骨架,破坏VEC完整性，导致毛细血管通透性增强。PMN合成和释放的TNF-α，反过来又促进PMN的聚集，并激活PMN 产生多种炎性介质,它们相互作用，相互影响,加重组织的损伤和炎症［8］。IL-1β其生物学活性与TNF-α非常相似。而IL一1除了具有免疫递质和致热原作用外，能够诱发炎症反应和细胞增生，溶解与破坏，还能够刺激滑膜细胞浸润，血管增生，血管翳形成，软骨破坏和纤维组织增生。IL-6有着IL-1类似的作用，主要参与炎症的形成和免疫反应，加剧滑膜炎的形成与发展［9］。

　　关于MSU引起急性痛风性关节炎的机制， 有的学者认为MSU可直接刺激滑液中单核细胞导致TNF-α的产生。由于TNF-α可能增强PMN的活性而使IL-1 释放，所以，TNF-α在结晶沉积病中发挥重要作用。急性炎症时局部的pH值降低，更有利于结晶的沉积，形成恶性循环。

　　上述研究表明IL-1β，IL-8，TNF-α作为炎症趋化因子和激活因子在痛风性关节炎的发生、发展过程中起重要作用。
　　3 火针放血作用机理的现代研究

　　目前国内外治疗急性痛风性关节炎仍以秋水仙碱为首选，国外的实验研究证明这类药能有效的降低炎症关节液中IL-8 ，IL-1β的水平，但由于临床上的毒副作用较大,而不能长期应用。然而近年，国内文献报道，采用中医药、火针放血等针灸方法治疗痛风取得良好的效果，且安全可靠。从针灸的治病机理来看，可能与机体的微小组织损伤有关，而导致包括肌纤维断裂出血等超急性期局部组织反应， 起到激活免疫反应的作用［10］；火针兼有针刺和灸法之效，也可能与针的机械性刺激和灸的温热性刺激共同兴奋多觉型感受器有关,从而产生各种生理活性物质［11］。

　　实验研究证明［12，13］火针针刺后，可使血清 IL-1，IL-6，TNF-α含量水平明显降低。提示火针可抑制淋巴细胞的致炎细胞因子的分泌［14］。且实验发现火针治疗后血清皮质醇较治疗前升高，IL-1β水平显着下降，火针可以显着降低关节肿胀度［15］。皮质醇是肾上腺皮质束状带分泌的糖皮质激素，其分泌受下丘脑-垂体一肾上腺轴(HPA)的调控。
　　研究还发现［16］，用火针可以使患者全血黏度(切变率下)、红细胞聚集指数、刚性指数及血球压积等指标均有好转，表明火针疗法可改善血流变，达到化瘀消症的目的。近年来的临床实践证明，火针治疗对甲皱微循环有一定的影响，它可使血色变红，血流速度加快，血流态势好转。另外，通过对针刺局部红外热象图的观察，经火针治疗后病变部位的温度明显提高。由此可以看出，火针能够改善气血运行，具有行气活血、温通经络，并提高组织充血，增强局部营养的作用。

　　有关研究报道指出［17］，以火针直接刺激病灶及反射点，能迅速消除或改善局部组织水肿、充血、渗出、粘连、钙化、挛缩、缺血等病理变化，从而加快循环，旺盛代谢。火针点刺具有消坚散肿，促进慢性炎症吸收作用，可将病变组织破坏，激发自身对坏死组织的吸收，促使受损组织和神经重新再生及修复。在火针烧红时，针身温度可达800℃以上，炽热的针体快速刺入病变组织，针体周围微小范围内病变组织被灼至炭化，粘连板滞的组织得到疏通松解，局部血液循环状态随之改善。通过多次针刺及每次治疗后一段时间的休整，机体对灼伤组织充分吸收，新陈代谢，条索状筋结物逐渐缩小直至消失。有报道证明慢性软组织损伤一旦形成粘连疤痕结构，即不可能通过自身机制或常规针灸治疗方法吸收和消除，而经过火针治疗后呈现出吸收再生的良性过程［18］。火针疗法能提高慢性损伤软组织中锌、钙元素的含量，而病损组织中锌、钙含量的增高，可激活多种酶的活性，加强局部组织器官的活动能力，提高局部新陈代谢，使灼伤坏死的组织被很快吸收，促进周围健康组织再生，修复原有组织结构。证明火针能改变慢性软组织损伤形成的粘连、疤痕结构有其生物化学基础［19］。

　　而刺血疗法不仅调整血液的流速、流量、血管容量和血液黏度进而改善血液循环［20］，并能对腧穴形成慢性刺激,反馈调节体内嘌呤代谢,促进尿酸的排泄,抑制血尿酸的合成,呈双相调节作用达到治疗目的。并通过实验观察刺血疗法可降低RNA 酶,减少血尿酸的合成［21］。此外，痛风多累及40岁以上男性，偶见绝经后的妇女，这与铁的蓄积十分巧合。增加铁时对尿酸结晶有促进作用。故认为铁可促进痛风的发生和发展，可对痛风患者进行静脉切开放血治疗以预防铁的蓄积，在一定程度上避免痛风的发生［22］。长期生活在高海拔的人群，容易伴发红细胞增多症，而伴有红细胞增多症的患者，其血尿酸水平与血细胞比容呈显着相关性［23］，放血是治疗红细胞增多症的有效方法［24］。

　　《素问·血气形志》篇曰：“凡治病必先去其血, 乃去其所苦”。根据《灵枢·九针十二原》“菀陈则除之”理论为指导，笔者在临床中选用行间、太冲、陷谷、地五会、照海、丘墟、足临泣及足背部瘀阻比较明显的络脉，采取火针刺络放血疗法治疗急性痛风性关节炎，可以迅速排放高黏度、高压力、含有大量尿酸钠的血液，降低血管张力，改善毛细血管阻力，减少局部炎性刺激，瘀血痰浊随血而出, 从而达到活血化瘀、疏经通络、消肿止痛，使临床症状迅速控制的良好效应。尤其用火针放血,速度快、皮损小、疼痛轻，能达到要求的深度，且针孔通畅，能放出治疗所需血量，是其他方法所不能代替的。

　　综上所述，笔者认为火针放血治疗急性痛风性关节炎是通过多层次、多途径、多方位起作用的。由于其有较好的疗效，值得临床推广和进一步深入研究。
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