脓毒症相关血小板减少症.ppt

脓毒症相关血小板减少症的机制及临床(ln chun)治疗第一页，共三十四页。目录(ml)脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制(jzh)脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第二页，共三十四页。脓毒症新定义(dngy)第三页，共三十四页。脓毒症新定义(dngy)的关键知识点第四页，共三十四页。凝血紊乱是凝血紊乱是sepsis重要重要(zhngyo)的病理生理的病理生理这种复杂(fz)的网路至今机制不明第五页，共三十四页。ICU的的获获得性凝血病得性凝血病稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人消耗性凝血病因血液高凝而引发(ynf)，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病第六页，共三十四页。获获得性凝血病可以同得性凝血病可以同时时(tngsh)存在存在酸中毒低温(dwn)凝血病死亡(swng)三角第七页，共三十四页。凝血紊乱凝血紊乱(wnlun)临临床演床演变变高凝Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症TNF-、IL-6、IL-1等促炎细胞素内皮细胞和单核细胞增强TF的表达释放，激活凝血损害内皮细胞的抗凝功能凝血物质耗竭血液低凝重症患者(hunzh)凝血改变，是否干预，何时干预？第八页，共三十四页。血小板减少血小板减少(jinsho)症（症（Thrombocytopenia）定）定义义第九页，共三十四页。重症患者重症患者(hunzh)血小板减少症血小板减少症定义：重症患者外周血小板计数小于100109/L住院期间血小板减少的发生率：普通(ptng)患者 20-25%ICU患者：13-44.1%创伤患者：35-41%Chaari A,et al.Trends in Anaesthesia and Critical Care 2011,1(4):199-202.第十页，共三十四页。血小板下降程度可作血小板下降程度可作为为(zuwi)预预后指后指标标Annals of Intensive Care 2012ICU患者(hunzh)住院期间任何时间发生血小板减少都会增加死亡率血小板减少患者并发症发生率高血小板减少程度可作为患者预后的预测指标第十一页，共三十四页。王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救(jji)医学，2008，28(12)：1072-1076与死亡率相关的单变量(binling)因素分析血小板减少是出血(ch xi)(ch xi)及死亡的独立因子第十二页，共三十四页。目 录 脓毒症相关(xinggun)血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第十三页，共三十四页。14脓毒症相关(xinggun)血小板减少症原因弥散性血管内凝血骨髓抑制(yzh)、药物因素补液外科手术第十四页，共三十四页。血小板在宿主炎症和免疫血小板在宿主炎症和免疫(miny)反反应应的多重作用的多重作用第十五页，共三十四页。脓脓毒症致血小板减少毒症致血小板减少(jinsho)机制机制消耗或破坏(phui)增加血小板产生(chnshng)受损弥漫性血管内凝血（DIC）Internal and Emergency Medicine 2015第十六页，共三十四页。17感染直接损伤巨核细胞，使产生(chnshng)血小板减少第十七页，共三十四页。免疫(miny)机制细菌及代谢产物通过免疫途径激活补体、破坏血小板部分患者体内出现抗自身(zshn)血小板抗体，使血小板破坏增多第十八页，共三十四页。血小板消耗(xioho)过多由于重症感染导致(dozh)DIC引起血小板破坏增多DIC致血小板减少(jinsho)机制第十九页，共三十四页。与血小板减少(jinsho)可能与抗生素有关阿昔单抗对乙酰氨基酚氨苄青霉素依替巴肽乙胺丁醇氟哌啶醇伊立替康利奈唑胺萘普生苯妥英钠哌拉西林奎尼丁利福平辛伐他汀磺胺异恶唑丙戊酸万古霉素复方(ffng)新诺明卡马西平布洛芬奥沙利铂奎宁替罗非班ISRN Infectious Diseases，2014 第二十页，共三十四页。目录(ml)脓毒症相关血小板减少症流行病学特征(tzhng)脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第二十一页，共三十四页。重复监测确认(qurn)血小板减少当可疑的血小板减少症发生后，重复监测 血液(xuy)常规采用EDTA抗凝 采血后3h内送检Journal of Intensive Care Medicine 2012第二十二页，共三十四页。脓毒症血小板减少(jinsho)症临床处理主要针对病因，尽快控制感染除特别严重的病例外，一般不需输注血小板治疗出血明显，血小板严重减少时，可考虑输注浓缩血小板及新鲜血肾上腺皮质激素对改善出血症状有一定作用，但应注意(zhy)禁忌证注意预防颅内出血和DICAnnals of intensive care 2012第二十三页，共三十四页。血小板减少症临床(ln chun)处理是否需要处理血小板减少症取决于 是否有活动性出血（类型、严重程度）血小板减少的主要可能机制 病因（DIC、ITP、HIT）血栓的风险 出血的风险（侵入(qnr)性操作、手术）Annals of intensive care 2012第二十四页，共三十四页。血小板减少(jinsho)症的实验室评估Journal of Intensive Care Medicine 2012第二十五页，共三十四页。2012严重(ynzhng)脓毒症和感染性休克指南对于血小板的减少症的主要(zhyo)治疗措施即为输注血小板。严重脓毒症患者输注血小板指征：（Grade:2D)血小板小于10 109/L不伴有明显出血 血小板小于20 109/L伴有显著出血风险 手术或有创操作前血小板应大于50 109/LSurviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,2012.Intensive Care Med.2013;39(2):165-228第二十六页，共三十四页。TPO概况(gikung)血小板生成素（Thrombopoietin）（巨核细胞生长因子）在肝脏、肾脏和平滑肌细胞中表达(biod)其受体c-Mpl表达于巨核细胞表面 定位于第三号染色体 半衰期30小时第二十七页，共三十四页。28TPO全程调控(dio kn)血小板生成诱导分化刺激增值、核内复制促进胞浆成熟、血小板释放TPO与特异性受体结合后调控(dio kn)血小板的生成TPO调控血小板生成(shn chn)机制第二十八页，共三十四页。研究目的：评价rhTPO治疗重症脓毒症血小板减少的疗效研究设计：患者收集时间2012.3-2013.2血小板计数(jsh)100109/L的患者分2组；对照组：对症治疗(n=34)；rhTPO组：对症治疗+rhTPO，300U/(kgd)(n=38)Qin Wu,MD,et al.Journal of Critical Care 2014重组人血小板生成素在感染(gnrn)相关血小板减少症应用进展第二十九页，共三十四页。rhTPO组血小板计数(j sh)恢复患者数更多第三十页，共三十四页。(P0.05)(P0.05)rhTPO组血小板输注率和死亡(swng)都较低不良反应发生率:0%血栓(xushun)栓塞事件发生率:0%死亡原因主要是多器官衰竭rhTPO已已开开展展该该适适应应症症相相关关的的临临床床试试验验，已已证证实实安安全全有有效效，不不良良反反应应较较少少且且可可耐耐受受，但但长长期期疗疗效效和和安安全全性性、干干预预时时机，用机，用药疗药疗程等程等问题问题有待有待(yudi)进进一步研究。一步研究。第三十一页，共三十四页。小结(xioji)重视严重脓毒症患者的凝血病与血小板减少(jinsho)；脓毒症相关血小板降低机制复杂；研究证实rhTPO用于脓毒症相关的血小板减少症能减少血小板的输注。第三十二页，共三十四页。谢 谢！第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结脓毒症相关血小板减少症的机制及临床治疗。因血液被严重(ynzhng)稀释而导致，主要由于严重(ynzhng)失血而未补充足够的凝血物质。Chaari A,et al.Trends in Anaesthesia and Critical Care 2011,1(4):199-202.。与血小板减少可能与抗生素有关。ISRN Infectious Diseases，2014。Annals of intensive care 2012第三十四页，共三十四页。