第九章----急性中毒——急性有机磷中毒.ppt

第八章第八章 急性急性(jxng)中中毒毒 山东协和(xih)职业技术学院护理学院第一页，共二十八页。1第一节第一节 急性急性(jxng)有机磷农药中有机磷农药中毒毒第二页，共二十八页。2概概 述述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽(sz)由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。第三页，共二十八页。3毒毒 物物 种种 类类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）甲拌磷、氧化乐果(l u)。高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。第四页，共二十八页。4毒物毒物(dw)的体内过程的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条(sn tio)途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外第五页，共二十八页。5中毒中毒(zhng d)机制机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶 无法(wf)分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。第六页，共二十八页。6临床表现临床表现胆碱能神经包括：全部的副交感神经节后纤维：极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1 胆碱能受体 中枢神经系统(xtng)症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆碱能受体 烟碱样症状 第七页，共二十八页。7临床表现临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经(zhngshshnjng)系统症状第八页，共二十八页。8临床表现临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力(shl)模糊，尿、便失禁。第九页，共二十八页。9临床表现临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白(cngbi)，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。第十页，共二十八页。10临床表现临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环 中枢(zhngsh)抑制而死亡。第十一页，共二十八页。11急性急性(jxng)胆碱能危象的程度分级胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态(b ti)蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。第十二页，共二十八页。12 其他其他(qt)(qt)表现表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出(t ch)，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡第十三页，共二十八页。13迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛(tngtng)脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。其他其他(qt)(qt)(qt)(qt)表现表现第十四页，共二十八页。14中毒后反跳：某些有机磷农药(nngyo)如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。其他其他(qt)(qt)(qt)(qt)表现表现第十五页，共二十八页。15辅助辅助(fzh)检查检查 （1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物(dw)检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。第十六页，共二十八页。16诊诊 断断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部四肢内侧、颈部(jn b)和胸部较易观和胸部较易观察察。阳性的实验室检查结果。第十七页，共二十八页。17中毒中毒(zhng d)救治救治 原则：首先处理危极生命(shngmng)的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。第十八页，共二十八页。18中毒中毒(zhng d)救治救治.1.清洗：清洗：脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。经口中毒者应选用胃管反复洗胃(x wi)，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。第十九页，共二十八页。192.2.解毒解毒(ji d)(ji d)治疗治疗 抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸(hx)中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。中毒中毒(zhng d)(zhng d)救治救治第二十页，共二十八页。20 阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红(chohng)，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒中毒(zhng d)(zhng d)救治救治第二十一页，共二十八页。21磷酰化酶脱磷酰基反应磷酰化酶脱磷酰基反应(fnyng)(fnyng)自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。重活化反应重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复(huf)酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。第二十二页，共二十八页。22 胆碱酯酶复能剂：对恢复(huf)胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。第二十三页，共二十八页。23综合对症治疗：中间型综合征的治疗：以机械通气(tng q)为主。迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主第二十四页，共二十八页。24急性有机磷中毒急性有机磷中毒(zhng d)(zhng d)病人护理病人护理1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率，血压，血氧的变化(binhu)，及早的发现病情变化(binhu)。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人 工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 大 极度散大 体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速第二十五页，共二十八页。255.密切观察防止“反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴(huyn)护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)有机磷中毒病人护理有机磷中毒病人护理第二十六页，共二十八页。26第二十七页，共二十八页。27内容(nirng)总结第八章 急性中毒(zhng d)。（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）。中间综合征：发生于中毒(zhng d)后2496h或27d，在胆碱能危象。迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒(zhng d)恢复后12w开始发病。抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。27第二十八页，共二十八页。