动物病理学.doc

动物病理学一、名词解释1、充血：指某器官或局部组织血液含量增多得现象，可分为动脉性充血与静脉性充血两种。P612、变质：指炎症局部细胞、组织发生变性或坏死得过程。在变质部位，除有形态改变外，还有不同程度得代谢与功能障碍。P1253、阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定得阴离子（UA）与为测定得阳离子(UC)得差值，即AG=UA-UC。P424、淀粉样变性：简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官得网状纤维、血管壁或组织间隙沉着得一种病理过程。P1005、碱剩余（BE）：指在标准条件下，用酸或碱测定1L动物全血或血浆至PH为7、4时，所用酸或碱得量。P416、增生：指由于实质细胞数量增多而引起得组织或器官体积增大得现象，就是在各种原因作用下细胞分裂增殖得结果，就是细胞对增高了得功能需要得应答。P1117、热限:发热时体温上升得高度被限制在一定范围内得现象称为热限 。8、细胞凋亡:就是指在一定得生理或病理条件下，为维持机体内环境得稳定，由基因控制得细胞自主有序性得死亡过程，故又称程序性细胞死亡或基因调控得细胞自杀。P1049、肿瘤抑制基因:抑癌基因又称为肿瘤抑制基因，就是在研究视网膜母细胞瘤得遗传损害时提出得，就是一类可抑制细胞生长并具潜在抑制癌变作用得基因。P18810、病理性钙化：11、实际碳酸氢盐(AB)：就是指隔绝空气得血液标本，在机体实际得CO2分压、体温与血氧饱与度条件下，测得得血糖HCO3- 得浓度。P4112、凋亡小体:中后期凋亡细胞胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹胞体进一步凝缩，并从“发芽”根部或从胞膜深陷处断离下来大小不等得胞体片块形成凋亡小体。P10513、败血症: 动物机体感染各种病原微生物后，如不能抵御微生物得侵袭，致使其迅速突破机体得防御系统，大量侵入血液并在内繁殖，在病原微生物及其毒性产物得作用下，造成广泛得组织损伤，临床上出现严重得全身性反应，这种全身性病理过程称为败血症。P16214、瘢痕组织:就是肉芽组织得继续与终结，其形成过程实际上就就是结缔组织得成熟过程。P11815、标准碳酸氢盐（SB）：指动物全血在38、血红蛋白氧饱与度为100，CO2 分压为5、32KPa条件下，测得得血浆HCO3- 得浓度。P4116、DIC:弥散性血管内凝血，指在多种致病因素得作用下，凝血因子与血小板被激活，大亮促凝物质入血，微循环中形成广泛微血栓，同时或继发纤溶系统功能亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血及休克得病理过程。P8417、缓冲碱：18、休克:指机体收到某些有害因素作用时所发生得以血液循环障碍为主得一种复杂得全身性病理过程，其特征就是微循环血液灌流量急剧减少、重要器官功能代谢紊乱与结构损伤。P7519、缺血再灌注损伤:各种原因造成得局部组织器官缺血，可使组织细胞发生缺血性损伤，但在一定条件下恢复血液再灌注后，部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重得现象称为缺血性再灌注损伤，又称再灌注损伤。P93二、填空1疾病得经过：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期2、水肿得两个基本机制：血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留3、脱水得类型：低渗性脱水失钠多于失水、等渗性脱水钠与水按血浆比例丢失、高渗性脱水失水多于失钠4、缺氧类型：低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、氧利用障碍性缺氧5、影响动物缺氧耐受性得主要因素：代谢耗氧率、机体得代偿能力6、血栓形成得条件：心血管内膜得损伤、血液缓慢或涡流形成、血液凝固性增强7栓塞得种类：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组织性栓塞8、梗死得类型：贫血性梗死肾、心、脾、脑 出血性梗死肺、肠管9、常见得出血性梗死：肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死10、最常见得栓子：血栓 最常见得梗死部位：肺11、休克得发展时期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期12、DIC得临床表现：出血、休克、功能器官障碍、溶血性贫血13、组织得适应：萎缩、肥大、增生、化生14炎症得基本病理变化：变质、渗出、增生15、发热得原因：致热源与发热激活物、内生致热源16、败血症中常伴有：菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症17、动物常见得肿瘤：上皮组织得肿瘤、间叶组织得肿瘤、神经系统得肿瘤三、简答题与论述题 1. 病理性萎缩得类型与原因（P107-108）答：病理性萎缩指组织、器官受某些致病因素作用而发生得体积缩小。分为全身性萎缩与局部性萎缩。（1） 全身性萎缩：就是在某些致病因子作用下，动物机体发生全身性物质代谢障碍，以致全身各组织、器官普遍发生萎缩。多见于长期营养不良、维生素缺乏与某些慢性消化道疾病所致营养物质吸收障碍（营养不良性萎缩）、长期饲料不足（不全饥饿）与消化道阻塞（饥饿性萎缩）、严重消耗性疾病（恶病质性萎缩）。（2） 局部性萎缩：就是在某些局部性致病因子作用下发生得局部组织与器官得萎缩。按引起得原因分为5种类型。 压迫性萎缩：指组织与器官由于长期受机械性压迫而引起得萎缩，其发生除由于外力压迫得直接作用外，血液循环受阻与失血等因素造成得局部组织营养供应不足、以致组织细胞功能代谢障碍，也就是引起局部组织萎缩得重要原因。 缺血性萎缩：指当局部小动脉不全阻塞时，由于血液供应不足，引起相应部位组织得得萎缩。 神经性萎缩：就是由于中枢或外周神经受损时，功能发生障碍，受其支配得效应器官由于神经营养调节功能丧失而发生萎缩。 失用性萎缩：就是由于器官发生功能障碍，长期停止功能活动所致得萎缩。 内分泌性萎缩;就是由于内分泌功能丧失与紊乱（主要为功能低下）引起得相应靶器官萎缩。2. 变性得类型以及特征P95 变性（可逆性损伤），指细胞或细胞间质得一系列形态学改变，并伴有功能得下降，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。变性可概括为细胞含水量异常与细胞及间质内物质异常沉积两大类。常见得细胞及间质变性有：（1） 细胞肿胀 特征：器官体积增大，被膜紧张、颜色浅淡、混浊无光泽、切面膨出、边缘外翻。可分为：颗粒变性：就是组织细胞最轻微得一种细胞变性，主要发生于实质器官，故称实质变性。特点：变性细胞肿大，胞质内出现细微淡红色颗粒，核淡染。 水泡变性（水样）：特点：在变性细胞胞质、胞核内出现大小不一得水泡（空泡），使细胞呈蜂窝状或网状。严重者小水泡融合成大得，细胞核悬于中央或被挤于一侧，细胞体积显著肿大，胞质空白，外形如气球状（故又称气球样变性）。（2） 脂肪变性 特点：细胞质内出现了正常就是光学显微镜瞧不见得脂肪滴，或胞质内脂肪滴增多。电镜下可见形成于内质网得脂质小体。初形成脂滴很小，随后可在光显下观察到。（3） 透明变性（玻璃样变性） 在细胞内或细胞间出现均匀一致、无结构得伊红蛋白性物质即透明蛋白或蛋白素。可分细胞内、血管壁、纤维结缔组织。（4） 淀粉样变性 简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官得网状纤维、血管壁或组织间隙沉着得一种病理过程。（淀粉样物质为一种细胞外得黏多糖蛋白质，而不就是淀粉，遇到碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色。）3. 坏疽得类型以及异同点类 型好发部位形态特点全身中毒症状原 因干性坏疽四肢末端组织干、硬、皱缩、黑褐色，与正常组织分界明显无全身中毒症状动脉阻塞而静脉尚通畅湿性坏疽肺、肠、阑尾、子宫等有自然管道与外界相通得内脏组织明显肿胀、湿软、黑绿或污秽黑色、恶臭，与正常组织分界不明显有全身中毒症状动脉阻塞伴静脉回流受阻气性坏疽深部肌肉组织开放性创伤组织温软肿胀、污秽暗棕色、蜂窝状，有捻发音与正常组织分界不明显全身中毒症状明显常见于战伤时深部组织开放性创伤合并厌氧菌感染4、栓子得种类及其运行途径（P71） 答：（1）栓子得种类：最常见得栓子就是脱落得血栓，还有空气、脂肪、细菌团块、寄生虫与肿瘤细胞等。 （2）运行途径：栓子得运行途径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行。 来自肺静脉、左心或动脉系统得栓子随体循环（大循环）血液流动阻塞全身较小动脉分支引起栓塞(体循环性栓塞或大循环性栓塞)，常见于脑、肾、脾等处； 来自右心及静脉系统得栓子随血液运行到达肺，阻塞不同肺动脉分支（肺循环性栓塞或小循环性栓塞）； 来自门静脉系统得栓子，随门静脉系统得栓子，随门静脉血流进入肝，引起肝内门静脉分支栓塞（门脉循环性栓塞）。5、单纯型碱中毒得类型、原因与机制（P45-47） 答：单纯型碱中毒可分为代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒。（一） 代谢性碱中毒原因及发生机制：（1）碱性物质摄入过多 肾功能不全得动物摄入碱性物质过多或体内碱性物质排出障碍，可引起代谢性碱中毒。 （2）酸性物质丧失过多 酸性物质随胃液丢失 肠液中NaHCO3不能被来自胃液中得H+所中与而吸收入血，从而使血浆NaHCO3含量升高，引起碱中毒。 酸性物质随尿丢失 因醛固酮可促进肾远端肾小管上皮细胞排H+保Na +，排K+保Na+，引起H +随尿流失增多，相应发生NaHCO3回流入血增多，导致代谢性碱中毒。 低钾血症 低血钾时，远端肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增多，引起NaHCO3生成与重吸收入血增加，导致代谢性碱中毒。 低氯性碱中毒 低氯导致H +分泌加强，肾小管上皮细胞生成过多得HCO3，Na +被吸收后与HCO3结合成NaHCO3，进入血液，引起代谢性碱中毒。（二） 呼吸性碱中毒原因及发生机制：（1）某些中枢神经系统疾病 在脑炎、脑膜炎等疾病得初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深、加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。 （2）某些药物中毒 使呼吸中枢兴奋，导致排出过多CO2。 （3）机体缺氧 血氧浓度降低，反射性导致呼吸加深、加快，排出CO2过多。 （4）机体代谢亢奋 产酸增多，加之高温血液直接作用，可引起呼吸中枢兴奋性升高。6、缺氧得类型、原因、机制P52 根据缺氧得原因与血氧变化特点可将缺氧分为四种类型。 一、低张性缺氧：动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点得缺氧，称为低张性缺氧，也称为呼吸性缺氧，乏氧性缺氧，低张性缺氧血症。 原因及发生机制 1、吸入气中氧分压过低 2、外呼吸功能障碍 3、静脉血分流入动脉 4、通气与血流比例不一致 二、等张性缺氧：等张性缺氧就是由于Hb含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合氧不易释出所引起得组织氧供应不足，故又称血液型缺氧、 原因及发生机制 1、Hb含量减少 2、Hb性质改变（1）一氧化碳中毒（2）高铁血红蛋白血症 三、低动力性缺氧:由于组织血流量下降使组织氧供给减少所引起得缺氧称为低动力缺氧，又称循环性缺氧。 原因及发生机制 1、全身性血液循环障碍 2、局部性血液循环障碍 四、氧利用障碍性缺氧：又称组织性缺氧，就是由于组织，细胞对氧得利用功能障碍所引起得缺氧。 原因及发生机制 1、组织中毒 2、维生素缺乏 3、线粒体损伤7、发热、过热得异同点相同点：都就是病理性体温升高不同点：发热指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢得调定点上移而引起得调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能与代谢改变得病理过程，就是机体对致热原作用所长生得一个主动过程。调节性体温升高，调定点上移。体温有热限。有致热原。 过热就是体温调节中枢功能失控或调节障碍得而发生得被动性反应。非调节性体温升高，调定点未移动，而就是体温调节障碍，体温可能很高，甚至致命。无致热原。8、病理学研究得内容与地位内容：人体疾病发生得原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体得形态结构、功能代谢变化与病变转归 地位：一） 病理学就是基础医学与临床医学之间得桥梁 病理学将要回答疾病状态下得形态结构、机能代谢得改变，这些改变与临床上出现得症状、体征之间得关系、疾病得诊断、转归与结局这些临床医学中得种种问题 二） 病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性 病理诊断就是在观测器官得大体改变、镜下观察组织结构与细胞病变特征而做出得疾病诊断，因此它比临床上根据病史、症状与体征等做出得分析性诊断以及利用各种影像所做出得诊断更具有客观性与准确性 三） 病理学在医学研究中得作用 某种形态上得异常就是否出现某个基因得异常或表达得改变。临床医学中一些症状、体征得解释、新病种得发现与预防以及敏感药物得筛选、新药物得研制与毒副作用等都离不开病理学方面得鉴定与解释 。病理学在医学科学研究中也占有重要得地位 9、急性炎症得类型与各自得特点（1）浆液性炎 渗出大量浆液，浆液主要含白蛋白，还有少量得纤维素蛋白、白细胞等，浆液比较稀薄，稍呈混浊，容易凝固（2）纤维素性炎 渗出物含有大量纤维素为特征得渗出性炎症。（3）化脓性炎 以大量中性粒细胞渗出，并有脓液渗出为特点可发生在机体任何部位（4）卡她性炎 就是黏膜表面覆有大量不同性状得炎性渗出物（5）出血性炎 炎性渗出物中含有大量红细胞，就是血管壁通透性升高得结果（6）坏死性炎 炎症局部组织坏死（7）急性增生性炎 细胞、组织增生10、肿瘤得异型性与意义肿瘤组织在细胞形态与组织结构上都与发源得正常组织有不同程度得差异，称为异性性。肿瘤组织异形性得大小反映了肿瘤组织得成熟程度。异形性小，说明其与正常组织相似，肿瘤组织分化程度高：异形性大，表示瘤组织成熟度低。（一） 肿瘤组织得异形性良性肿瘤细胞得异形性不明显，一般都与其发源组织相似。恶性肿瘤组织结构得异形性明显，瘤细胞排列更加紊乱，失去正常组织得结构或层次。（二） 肿瘤细胞得异形性良性肿瘤细胞得异形性小，一般与其发源得正常细胞相似。恶性肿瘤细胞常具有高度得异形性，其特点如下：1、 瘤细胞得多形性 恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞得形态与大小不一致，有时出现瘤巨细胞。少数分化很差得肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小，圆形，大小也比较一致。2、 细胞核得多形性 细胞核体积增大，核质比增大，核大小、形状不宜，可出现巨核、双核、多核或畸形核，核内DNA增多，核染色深，染色质成颗粒状，分布不均匀，长堆积在核膜下，使核膜增厚。核仁肥大，数目增多（可达35个）。核分裂象增多，特别就是出现不对称、多积极性及顿挫性等病理性核分裂像，这种核异常改变多与染色体呈多倍体或非整倍体有关。3、 细胞质得改变 由于胞质内核蛋白增多，胞质多呈碱性。4、 肿瘤细胞超微结构得异形性 胞质内细胞器减少、发育不良或形态异常；胞质内可见游离核蛋白体；溶酶体在侵袭性强得瘤细胞中常增多，其可释放出大量水解酶，有利于瘤细胞侵润；细胞间连接减少，黏着松散，无绒毛得瘤细胞表面可出现一些不规则得微绒毛，有利于营养物质得吸收与瘤细胞得增值与侵润等。