糖尿病视网膜病变研究进展.ppt

糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变(bngbin)Diabetic Retinopathy DR第一页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理过程(guchng)nDR临床表现nDR的治疗n小结第二页，共八十三页。概概 述述n糖尿病（diabetes）n遗传因素遗传因素(yn s)n环境因素环境因素n发病率在全球范围呈上升趋势第三页，共八十三页。概概 述述n糖尿病的蔓延(mn yn)与以下是有关联的n肥胖、暴饮、暴食n缺少运动n高血压 等第四页，共八十三页。概概 述述n糖尿病主要病理特征：血糖高血糖高n n侵害(qnhi)(qnhi)全身的大、小、微血管第五页，共八十三页。糖尿病的四大糖尿病的四大(s d)(s d)并发症并发症 心 脑 肾 眼糖尿病糖尿病第六页，共八十三页。n n心、脑、肾-危机生命n n糖网病-失明(sh mng)(sh mng)，生活质量下降第七页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理(j l)及病理过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第八页，共八十三页。糖尿病流行病学糖尿病流行病学(li xn bn xu)n我国糖尿病患者日益(ry)增多（患病率）n1963年全国13省市调查：06%n1978年上海10万人调查：1.12%n1994年北京25岁以上2万人：3.44%n2002年 3%-7%n2010年 预计 14%n2025年,世界DM病人由1995年的1.25亿上升到2.99亿n21世纪将在发展中国家流行。（中国、印度和非洲）n-中国每年新诊断DM至少100万第九页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学(li xn bn xu)n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第十页，共八十三页。糖尿病对眼部的影响糖尿病对眼部的影响(yngxing)Eyeball is similar to camera Cornea and lens Retina=film 第十一页，共八十三页。糖尿病对眼部的影响糖尿病对眼部的影响(yngxing)第十二页，共八十三页。糖尿病对眼部的影响糖尿病对眼部的影响(y(y ngxingxi ng)ng)n n结膜、角膜 干眼症n n虹膜(hngm)(hngm)虹膜(hngm)(hngm)炎n n晶状体 白内障n n玻璃体、视网膜 糖尿病视网膜病变n n眼外肌 突发性麻痹性斜视第十三页，共八十三页。n n糖尿病性视网膜病变 对视力(shl)(shl)影响最大 发病率最高 第十四页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理(bngl)过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第十五页，共八十三页。什么什么(shn me)(shn me)是糖尿病视网膜是糖尿病视网膜病变？病变？第十六页，共八十三页。n n长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：n n 出血、水肿(shu(shu zhzh ng)ng)、渗出、视网膜脱离等严重损害视力第十七页，共八十三页。经济经济(jngj)(jngj)发达国家发达国家n n美国、英国、德国、法国、丹麦等 2060岁有工作能力的成人(chng rn)(chng rn)糖网病是导致失明的第一疾病第一疾病n n美国：患糖尿病15年以上 1型 糖网病发生率63%，其中20%失明 2型 75%视力降至不能工作，其中一半 病人为法律盲人 第十八页，共八十三页。中国中国(zhn(zhn u)u)n n近20年，经济和卫生条件的改善，我国致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾（沙眼），转变(zhu(zhu nbin)nbin)为以 白内障、老年性黄斑变性、青白内障、老年性黄斑变性、青光眼、光眼、糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变为主要致盲原因第十九页，共八十三页。对于对于(duy)(duy)糖尿病患者糖尿病患者n n无论经济(jngj)(jngj)发达国家，还是发展中国家，糖尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因第一原因n nWHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的难点问题。第二十页，共八十三页。我国的我国的DR 发生发生(fshng)情况情况n全国糖尿病调查（2003 年）显示(xinsh)：n我国住院患者糖尿病眼部并发症为34.3%n糖尿病双目失明1.1%nDM治疗的水平提高，人口寿命nDR致盲.第二十一页，共八十三页。重视重视(zhngsh)(zhngsh)不足！不足！n n30%50%的糖尿病病人(bngrn)(bngrn)从来不做眼科检查n n30%已有视网膜病变n n每年定期作眼科检查的人，不足10%第二十二页，共八十三页。相关相关(xinggun)(xinggun)因素因素n病程长短n血糖(xutng)控制明显相关第二十三页，共八十三页。糖尿病的病程糖尿病的病程(bngchng)(bngchng)视网膜病变视网膜病变n n美国(mi(mi u)u)：n n1015年年 63%n n 3030年年 95%95%第二十四页，共八十三页。患糖尿病的病程患糖尿病的病程(bngchng)(bngchng)n n中国中国(zhn(zhn u)u)：n n510510年年 10%10%n15年年 50%n n2525年年 8090%8090%第二十五页，共八十三页。相关相关(xinggun)(xinggun)因素因素n n高血压：美国的研究(ynji)(ynji)结果显示 血压130/80mmHgn n肾病第二十六页，共八十三页。无关无关(wgun)(wgun)因素因素n n性别(xngbi)(xngbi)n n糖尿病类型第二十七页，共八十三页。糖网病的高危糖网病的高危(o wi)o wi)人群人群n n糖尿病病程超过糖尿病病程超过15年发现时间，不是患病时间n n血糖控制不好血糖控制不好n n同时伴有高血压（同时伴有高血压（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR）n n已经出现糖尿病性肾脏并发症（已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现是PDR加重的信号）n高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积n一种独立损害(snhi)视力的危险因素第二十八页，共八十三页。讲课讲课jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理过程(guchng)nDR临床表现nDR的治疗n小结第二十九页，共八十三页。DR的发病机理及病理的发病机理及病理(bngl)(bngl)过程过程n高血糖 视网膜缺血、缺氧(qu yn)周细胞周细胞(xbo)丧失丧失内皮细胞增生内皮细胞增生基底膜增厚基底膜增厚官腔狭窄官腔狭窄闭塞闭塞视网膜缺血视网膜缺血缺氧缺氧新生血管新生血管牵拉性牵拉性视网膜脱离视网膜脱离出血出血青光眼青光眼第三十页，共八十三页。DR的基本的基本(jbn)病变病变n毛细血管内皮细胞破坏n周细胞的选择性减少甚至消失n细胞移行、增生n新生血管形成出血、渗出、膜增殖(zngzh)、牵拉性视网膜脱离第三十一页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响(yngxing)n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第三十二页，共八十三页。临床临床(ln chun(ln chun)症状症状n n早期：多数患者没有任何临床症状！多数患者没有任何临床症状！糖网病是导致失明的无形杀手！糖网病是导致失明的无形杀手！n n晚期：严重视力下降严重视力下降（出现视网膜大片出血(ch xi)(ch xi)、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿）第三十三页，共八十三页。眼底眼底(y(y ndnd)表现表现-有特征性有特征性n n微血管瘤n n出血斑n n渗出n n视网膜静脉(jngmi)(jngmi)扩张、动脉变细、小血管闭塞n n新生血管n n玻璃体积血n n牵拉性视网膜脱离第三十四页，共八十三页。眼底眼底(ynd)表现表现视盘Optic discMacula lutesFovea centralis第三十五页，共八十三页。分型分期视网膜病变非增生型I微血管瘤或合并小出血点III期+硬性渗出IIIII期+棉绒斑增生型IV除上述病变外新生血管V新生血管和增生膜形成VIV期并有视网膜脱离增殖(zngzh)前preproliferativebackgroudproliferative第三十六页，共八十三页。非增殖非增殖(zngzh)型病变型病变：（nonproliferative diabetic retinopathy NPDR）n微血管瘤microaneurysmn出血hemorrhagesn硬性渗出hard exudatesn软性渗出/棉绒斑cotton-wool spotsn水肿edeman血管改变(gibin)：毛细血管闭塞、视网膜静脉节段性扩张、动脉变细n黄斑病变第三十七页，共八十三页。NPDR微血管瘤微血管瘤 microaneurysmn视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样n眼底表现(bioxin)：边境清楚，红或暗红色斑点病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆nFFA(Fundus fluorescein angiography)：点状高荧光nMicroaneurysm 是DR出现n多少和变化反映了病变轻重和进展n并非糖尿病所特有第三十八页，共八十三页。NPDR 出血出血(ch xi)n出血：位于retina 各层n小点状或圆形出血n多位于视网膜深层n条状(tio zhun)或火焰状的出血n浅层n大片的内界膜下出血n视网膜前出血nFFAn低荧光n出血完全遮挡其下面的视网膜和脉络膜荧光n而微血管瘤则多为高荧光第三十九页，共八十三页。硬性硬性(yngxng)渗出渗出 hard exudatesn机理(j l)：n血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积n眼底表现：n边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布nFFA：n不显影第四十页，共八十三页。NPDR棉绒斑棉绒斑 cotton-wool spotsn机理：n毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂n轴浆流受损而形成白色羽毛状n眼底表现：n白色棉絮(minx)样团块，常位于血管分叉处nFFA：n毛细血管非充盈区的低荧光nCotton-wool spots 是 retina 缺血、缺氧加重的标志第四十一页，共八十三页。水肿水肿(shuzhng)edeman机理：n血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿(shuzhng)）导致retina edema,以macula最容易受累n眼底表现：nretina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿nFFA：n水肿区可见fluorescein 逐渐从毛细血管中渗出，形成如云片状的高荧光，cystic macula edema 呈典型的花瓣、蜂窝状高荧光第四十二页，共八十三页。毛细血管毛细血管(mo x xu un)闭塞闭塞 capillary closurenFFAn显示无灌注区（低荧光）n随病变(bngbin)加重，由少到多第四十三页，共八十三页。视网膜血管视网膜血管(xugun)改变改变n静脉：扩张(kuzhng)，粗细不均n动脉：变细n视网膜内微血管异常 IRMA intra-retinal microvascular abnormalities 第四十四页，共八十三页。NPDR 黄斑(hungbn)病变n黄斑病变黄斑病变：1）黄斑水肿 早期见视网膜增厚2）黄斑缺血3）脂类渗出nFFA：毛细血管(mo x xu un)无灌注nOCT:视网膜增厚 中心凹消失等第四十五页，共八十三页。增殖增殖(zngzh)型病变增殖型病变增殖(zngzh)期期proliferative diabetic retinopathy PDRn新生血管neovascularizationn玻璃体积血vitreous hemorrhagesn视网膜增殖(zngzh)膜proliferative membranen牵拉性视网膜脱离 tractional retinal detachment第四十六页，共八十三页。PDR新生新生(xnshng)血管血管neovascularizationn树枝状、网状n位于(wiy)optic disc-NVDn位于其他视网膜 elsewhere-NVEnFFA：迅速大量渗漏荧 光素，呈高荧光第四十七页，共八十三页。糖尿病致盲过程糖尿病致盲过程(guchng)正常人 糖尿病患者(hunzh)非增生期 增生期 终末期（RD NVG）第四十八页，共八十三页。国际标准国际标准(u j bio zhn)分级分级2002年年n五级n无明显DR 不治疗 6月-1年查眼底n轻度NPDR 药物 3-6个月检查一次n中度 治疗 1-3月检查一次 进展激光(jgung)n重度非增殖性糖网病 n 四个象限任一象限出现多于20处视网膜内出血；n 2个以上象限出现明确的静脉串珠样改变；n 1个以上象限出现明显的视网膜内微血管异常 立即激光n增殖性糖网病n 新生血管形成；玻璃体内出血，视网膜前出血 激光n 视网膜脱离 玻璃体出血多 手术+激光 第四十九页，共八十三页。检查检查(ji(ji nch)nch)手段手段n n眼底镜：简便易行n n眼底照相：客观记录n n眼底荧光(ynggung)(ynggung)血管造影：更清楚、更敏锐nOCT（光学相干断层扫描）第五十页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n糖尿病流行病学n眼部影响n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理(bngl)过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第五十一页，共八十三页。如何如何(rh)(rh)治疗？治疗？可防、可治第五十二页，共八十三页。基础治疗基础治疗(zhlio)(zhlio)-病因治疗病因治疗擒贼擒王，治病治本n n控制血糖(xutng)(xutng)n n控制血压 第五十三页，共八十三页。在控制血糖、血压在控制血糖、血压(xuy)(xuy)的基础上的基础上n n无、期、期 眼科定期观察n n期 眼底激光治疗n n期、期、期 激光(jgung)(jgung)+手术n药物治疗第五十四页，共八十三页。眼科治疗：眼科治疗：激光激光(jgung)(jgung)（门诊）（门诊）n n临床使用30年，明确有效的治疗n n针对：新生(xnshng)(xnshng)血管（预防、退缩）n n治疗原理：破坏不重要部分的视网膜，使重要部位的视网膜病变减轻改善视网膜营养供需失调的状态n n舍车保帅（苦肉计）第五十五页，共八十三页。激光治疗激光治疗n视网膜周边(zhu bin)n新生血管n疗效确定第五十六页，共八十三页。激光治疗激光治疗n局部:封闭渗漏点 需FFA 50-100 m光斑，0.05-0.1s 能量以使Ma呈白色/变黑为准 绿光最好n格栅:治疗弥漫ME 50-100 m光斑 弥漫渗漏区及毛细血管非灌注区 黄斑无血管区外或黄斑中心500 m外 光斑由内向外平行(pngxng)乳斑束排列2-3排,间隔1光斑直径 时间0.05-0.1s 能量以使R呈浅灰或灰色为准n全视网膜光凝PRP第五十七页，共八十三页。PRPPRP原则原则(yunz)(yunz)n视盘上下鼻侧距视盘1PD 颞侧上下血管弓以外到赤道 光凝斑间隔1-2个光凝斑 每次光凝斑数300-500个 一般分3-5次完成,间隔1-2周 完成PRP后总光斑(gungbn)数为1500-2000个n激光参数：光斑:后极 100-200 m 中周 300-400m 远周 500m以上 暴光:0.1-0.3s 输出:200-500mw,nIII级光凝斑为准第五十八页，共八十三页。激光治疗要点激光治疗要点(yodin)n激光是治疗PDR和CSME的有效手段nPDR施行PRPnCSME：局部或格栅样光凝n有PDR和CSME：黄斑(hungbn)局部或格栅样光凝+PRPn不严重的PDR要权衡激光对视力的益处和损害n激光治疗后定期复查,如高危特征没有减退或再次进展,需补充光凝第五十九页，共八十三页。眼科眼科(yn k)治疗：治疗：手术（住院手术（住院）n现代玻璃体视网膜手术(shush)n玻璃体出血增殖膜n牵拉性视网膜脱离等n巨大裂孔视网膜脱离等第六十页，共八十三页。眼科治疗：眼科治疗：手术手术(sh(sh ush)ush)（住院）（住院）玻璃体切割+视网膜修复术n n针对：玻璃体积血、视网膜脱离(tul)(tul)n n亡羊补牢第六十一页，共八十三页。玻 璃 体 手 术目的(md)n去除混浊的屈光间质，防止纤维组织n解除牵引，防止黄斑水肿、网膜脱离n破坏(phui)NV生长的支架n防止玻璃体内的血液对视网膜的毒性n形成液体腔，便于操作、眼内填充n加速玻璃体积血的吸收第六十二页，共八十三页。手术手术(shush)指征指征n浓重VH 看不清眼底n累及黄斑的TRDn伴有裂孔的TRDn进行性纤维血管性增殖n虹膜红变VH影响光凝治疗n血影细胞青光眼n浓厚黄斑前出血n由于(yuy)黄斑前玻璃体收缩引起的ME第六十三页，共八十三页。手术(shush)时机n玻璃体积血，6-8周未吸收n PRP 1-3月n立即(lj)手术n牵引性黄斑脱离 n对侧眼的视力很差，n 进展的虹膜新生血管,nB牵网或NBV长入玻璃体第六十四页，共八十三页。手术(shush)方法 n 标准三切口n 防止术后NV新生，保留晶体n 低吸引力、高频率n 分离(fnl)视网膜前新生血管膜，解除牵引n 周边孔，巩膜外加压术、冷凝、环扎n 眼内填充第六十五页，共八十三页。PDRPDR玻璃体切除术技术玻璃体切除术技术(jsh)(jsh)要点要点n易出血n膜剥除(bo ch)不强求彻底n松解牵引,切除,分割n防止发生医源孔n寻找间桥切断与VB联系n容易发生术后高眼压第六十六页，共八十三页。玻璃体切割玻璃体切割(qig)术术nPDR是玻璃体手术(shush)的主要适应症之一n玻璃体手术PDR 切实可行 收效迅速 减缓和防治失明第六十七页，共八十三页。针对黄斑水肿针对黄斑水肿(shu(shu zhzh ng)ng)的治疗的治疗n n困难困难n n局限性：激光治疗（格栅样光凝）n n弥漫性：激光（疗效？）药物治疗药物治疗激素（激素（TA）、Avastin （球后注射、玻璃（球后注射、玻璃(b l)(b l)体腔内注射）体腔内注射）n玻璃体切除+内界膜剥离术第六十八页，共八十三页。药物药物(yow)(yow)治疗治疗n n目前缺乏(quf)(quf)明确有效的药物nTA Avastin n n维生素胰激肽酶导生明多贝斯（羟苯磺酸钙）（羟苯磺酸钙）第六十九页，共八十三页。4个附加个附加(fji)要点要点n白内障：n是普遍(pbin)导致视力差的疾病n治疗效果良好n应该先治疗黄斑n白内障手术有的可能恶化黄斑病变第七十页，共八十三页。同时患有白内障如何同时患有白内障如何(rh)(rh)治疗？治疗？n n白内障 轻 中中 重重 先手术先手术(sh(sh ush)ush)n n糖网病 眼底眼底(y(y ndnd)为主为主 酌情酌情 后眼底后眼底第七十一页，共八十三页。4个附加个附加(fji)要点要点n青光眼：n新生血管性青光眼很难治疗n光凝法、冷冻(lngdng)法n小梁切除术n引流阀n预后差第七十二页，共八十三页。4个附加个附加(fji)要点要点n足部并发症：n可以避免，避免溃疡(kuyng)和截肢n心脏：n70%DM死于心脏病发作n长期观察心功能第七十三页，共八十三页。讲课讲课(jing k)内容内容n糖尿病概述n眼部影响n糖尿病流行病学(li xn bn xu)n糖尿病视网膜病变（DR）nDR的发病机理及病理过程nDR临床表现nDR的治疗n小结第七十四页，共八十三页。小结小结(xioji)nDR是严重影响视力(shl)的DM微血管并发症n非增殖型：nmicroanuerysm,hemorrhage,hard exudate,retinal edema，cotton wool spots，IRMAn增殖型：nneovascularization,hemorrhage in vitreous,proliferative membrane,tractional retinal detachmentn治疗nNPDR PDR 视网膜光凝术及玻璃体切割术第七十五页，共八十三页。提示提示(tsh)(tsh)：n n糖尿病-终身n n糖网病-终身n n激光-尽可能维持视力n n手术-病情重，视力提高(t go)(t go)有限第七十六页，共八十三页。成功成功(chnggng)n95%的眼睛可以保留满意的视力n5%的眼睛会严重失去视力或造成眼盲n早诊断会有更好的效果，强调(qing dio)筛查n了解DM并加上适当的治疗，正常生活第七十七页，共八十三页。目前目前(mqin)对对DR的处理的处理n临床上主要处理(chl)终末期患者nPDRn新生血管性青光眼n只能挽救极少量的视力，甚至丧失视力n从临床角度处理DR是不够n从公共卫生的角度来看问题第七十八页，共八十三页。眼科眼科(yn k)医师在防治医师在防治DR中的作用中的作用n继续在处理疑难病症中发挥作用n从公共卫生的角度出发，发挥积极(jj)的作用，关注点不仅仅是个别的病人，而是人群，包括病人和正常人。n与其他人员包括内分泌科医生全科医生健康工作者共同工作n在防治DR中起主导作用第七十九页，共八十三页。预防预防(yfng)(yfng)更重要！更重要！n n严格控制血糖、血压n n定期检查眼底（彩照、造影）n n早发现、早治疗n n是患者(hunzh)(hunzh)在有生之年，保持有用的生活视力的唯一有效的预防办法！第八十页，共八十三页。n n一经发现糖尿病，眼科散瞳查眼底n n无眼底病变：每年查至少一次眼底n n出现(chxin)(chxin)轻微病变：半年 查眼底，照相 每年 FFAn n出现新生血管性病变：6个月 眼底+照相+FFA 积极进行激光治疗积极进行激光治疗第八十一页，共八十三页。希望希望(xwng)(xwng)n n丹麦（2004）：普查+宣传教育+适当治疗(zhlio)(zhlio)失明率下降了！n n印度（2002）：人口增长率高 失明率下降了！第八十二页，共八十三页。内容(nirng)总结糖尿病性视网膜病变Diabetic Retinopathy DR。糖尿病病程超过15年发现时间，不是患病时间。糖网病是导致失明的无形杀手。四个象限任一象限出现多于20处视网膜内出血。眼底荧光血管造影：更清楚、更敏锐。50-100 m光斑，0.05-0.1s。光斑由内向外平行(pngxng)乳斑束排列2-3排,间隔1光斑直径。光凝斑间隔1-2个光凝斑。一般分3-5次完成,间隔1-2周。松解牵引,切除,分割。早发现、早治疗第八十三页，共八十三页。