第三章-局部血液循环障碍.ppt

第三章 局部(jb)血液循环障碍 皖南医学院病理学 金明 副教授第一页，共五十七页。局部血液循环障碍的常见(chn jin)表现血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容(nirng)物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第二页，共五十七页。第一节 充血(chngxu)器官或组织内血液含量增多的现象，称为(chn wi)充血。动脉性充血(arterial hyperemia)主动性充血充血 静脉性充血(venous hyperemia)被动性充血 淤血(congestion)第三页，共五十七页。动脉(dngmi)性充血局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体(jt)有利。第四页，共五十七页。正常(zhngchng)动脉(dngmi)性充血静脉(jngmi)性充血第五页，共五十七页。静脉(jngmi)性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻(shu z)使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。第六页，共五十七页。原因：局部性静脉受压 静脉腔阻塞 全身性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病变 大体 器官体积增大，重量增加，紫红色，温度下降，切面(qimin)湿润多血。镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。第七页，共五十七页。后果：淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性(binxng)或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生第八页，共五十七页。重要器官(qgun)的淤血肺淤血原因多为左心衰竭病变 早期肺泡腔内可见大量(dling)水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells)间质纤维组织增生第九页，共五十七页。第十页，共五十七页。第十一页，共五十七页。第十二页，共五十七页。肝淤血(yxu)原因右心衰竭病变大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝 nutmeg liver)。镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四 周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边(zhu bin)肝细胞脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。第十三页，共五十七页。第十四页，共五十七页。第二节 出血(ch xi)定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型(lixng)破裂性出血 器官完整性破坏 出血 漏出性出血 血管通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍第十五页，共五十七页。第三节 血栓(xushun)形成定义 活体心血管腔内,血液成分形成(xngchng)固体质块的过程叫血栓形成(xngchng)(thrombosis)。形成(xngchng)的固体质块叫血栓(thrombus)。第十六页，共五十七页。血栓(xushun)形成的条件 心血管内皮细胞的损伤 血流状态(zhungti)的改变 血液凝固性增加第十七页，共五十七页。心血管内皮细胞的损伤(snshng)第十八页，共五十七页。激活(j hu)因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、ADP 屏障 附着、释放 PL3,PL4 Ca2+（、颗粒）血栓素A2 颗粒(kl)血小板粘集 第十九页，共五十七页。合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织(zzh)壁纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator,tPA)蛋白(dnbi)S (proteinS)Von willebrand因子(ynz)(VWF),FN血栓素A2(thromboxin TXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维第二十页，共五十七页。受体功能(gngnng)膜相关肝素(n s)样分子(membrane associated heparin-like moleculesMAHM)凝血酶调节(tioji)蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombin receptor)纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解第二十一页，共五十七页。第二十二页，共五十七页。内皮损伤(snshng)内皮下胶原暴露启动(qdng)凝血过程活化(huhu)血小板内源性外源性a组织因子aaaa凝血酶原凝血酶原a纤维蛋白原纤维蛋白a纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆a纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程第二十三页，共五十七页。血流状态(zhungti)的改变血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝 血因子浓度上升血液(xuy)凝固血栓形成血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓第二十四页，共五十七页。血液(xuy)凝固性增加遗传性高凝状态 V因子突变(tbin)抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、DIC、抗磷脂抗体综合症第二十五页，共五十七页。血栓形成的过程和血栓类型 白色血栓 红色血栓 混合(hnh)血栓 透明血栓第二十六页，共五十七页。白色(bis)血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白(xin wi dn bi)网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部第二十七页，共五十七页。血小板形成血小板粘集堆,构成(guchng)血栓头部形成(xngchng)血小板梁,表面附着有白细胞血小板梁间血液(xuy)凝固静脉血栓形成过程第二十八页，共五十七页。红色(hngs)血栓多见于静脉肉眼(ruyn)观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部第二十九页，共五十七页。混合(hnh)血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见(kjin)红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部第三十页，共五十七页。第三十一页，共五十七页。透明(tumng)血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见(kjin)主要由纤维素构成多见于DIC第三十二页，共五十七页。第三十三页，共五十七页。血栓(xushun)的结局软化，溶解(rngji)和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶机化 再通（recanalization）钙化 静脉石第三十四页，共五十七页。第三十五页，共五十七页。血栓(xushun)对机体的影响 有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成栓塞 死 心瓣膜变形(bin xng)纤维化 瘢痕收缩 出血 DIC第三十六页，共五十七页。第四节 栓塞(shuns)定义(dngy)血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。第三十七页，共五十七页。栓子的运行途径(tjng)一般与血流的方向一致 左心和体循环动脉内的栓子 体循环器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子 肺循环动脉分支 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门静脉分支 房室间隔缺损 交叉性拴塞 较大静脉栓子向小静脉运行 逆行性栓塞栓 塞第三十八页，共五十七页。第三十九页，共五十七页。栓塞(shuns)的种类血栓栓塞脂肪栓塞气体(qt)栓塞羊水栓塞第四十页，共五十七页。血栓(xushun)栓塞肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死下肢(xizh)深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）肺淤血(yxu)第四十一页，共五十七页。致死(zh s)原因血栓刺激动脉(dngmi)内膜引起神经反射 血栓(xushun)释出TXA2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉 痉挛 支气管动 脉痉挛冠脉痉挛支气管 痉挛肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡第四十二页，共五十七页。体循环动脉栓塞 左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢(xizh)左心房栓塞 肠系膜等处动脉栓塞 心肌梗死附壁血栓 上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞 肝脏（双重血供）梗死(n s)少见(sho jin)梗死第四十三页，共五十七页。气体栓塞空气栓塞(air embolism)氮气(dn q)栓塞：减压病 （decompression sickness)第四十四页，共五十七页。第五节 梗死(n s)定义 由血管阻塞引起的局部组织(zzh)缺血性坏死称为梗死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)第四十五页，共五十七页。梗死(n s)的病因血栓形成 动脉栓塞(shuns)动脉痉挛血管受压闭塞动脉(dngmi)：心、脑、肾、脾、下肢动脉(dngmi)静脉：肠系膜静脉主干 血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉静脉动脉第四十六页，共五十七页。梗死的形成(xngchng)条件供血血管的类型血流阻断发生(fshng)的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量双重(shungchng)血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克第四十七页，共五十七页。梗死(n s)的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少(dusho)，梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)第四十八页，共五十七页。贫血(pnxu)性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官(qgun)，如心，肾，脾，脑。梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心地图状 肾楔形 脑不规则形镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。第四十九页，共五十七页。第五十页，共五十七页。第五十一页，共五十七页。出血性梗死(n s)多见于肺，肠、脑等器官。梗死灶含血量多呈暗红色。发生条件：组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度(god)淤血 动脉阻塞第五十二页，共五十七页。第五十三页，共五十七页。第五十四页，共五十七页。第五十五页，共五十七页。梗死的结局(jij)和对机体的影响结局 被肉芽组织机化对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功、猝死 脑功能障碍、猝死肾腰痛、血尿 肺胸痛、咯血肠腹痛(f tn)、便血 四肢等坏疽第五十六页，共五十七页。内容(nirng)总结第三章 局部血液循环障碍。原因：局部性静脉受压。全身性心力衰竭。重要(zhngyo)器官的淤血肺淤血。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。a、a。局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝。血因子浓度上升血液凝固血栓形成。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)。静脉：肠系膜静脉主干。梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。对机体的影响第五十七页，共五十七页。