第二篇-第十四章节-呼吸衰竭新.ppt

第二篇 呼吸系统(h x x tn)疾病 第十四章第十四章呼吸衰竭 2 2学时学时(xush)(xush)第一页，共四十页。考纲要求考纲要求(yoqi)(yoqi)n n概述（概念概述（概念(ginin)(ginin)、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。别诊断、治疗。第二页，共四十页。1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变掌握呼吸衰竭时的血气分析改变(gibin)(gibin)、酸碱失衡和电解、酸碱失衡和电解质紊乱的意义质紊乱的意义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的(md)和要求第三页，共四十页。案例案例(n l)(n l)导入导入n n 病例：男，病例：男，7070岁，既往有岁，既往有COPDCOPD病史病史2020年，一周前因感冒后年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和湿罗音，心率湿罗音，心率110110次次/分，血气分析分，血气分析pH 7.30pH 7.30，PaO2 50mmHgPaO2 50mmHg，PaCO2 80mmHgPaCO2 80mmHg。n n 思考思考(sko)(sko)：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？第四页，共四十页。各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧(qu yn)伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg定 义概 述第五页，共四十页。（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性(jxng)、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分 类第六页，共四十页。（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布(fnb)不均匀 PaO2 PaCO2病 因第七页，共四十页。（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管(xugun)疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第八页，共四十页。（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降(xijing)通气不足 PaO2第九页，共四十页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制一 缺氧(qu yn)(qu yn)、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生(chnshng)型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十页，共四十页。2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHg minmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力散能力(nngl)(nngl)、气体分压差等、气体分压差等 CO CO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍 气体(qt)的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液(xuy)与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度第十一页，共四十页。3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常(zhngchng)(zhngchng)V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q A-V V/Q A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/Q V/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正第十二页，共四十页。第十三页，共四十页。5、氧耗量 缺氧缺氧(qu(qu yn)yn)加重加重发热寒颤 抽搐(chuch)呼吸困难机体耗氧量第十四页，共四十页。二 缺氧、二氧化碳(r yng hu tn)潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧(qu yn)：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经(zhngshshnjng)的影响第十五页，共四十页。PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）：麻醉（肺性脑病）：由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷睡、昏迷(hnm)(hnm)、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。第十六页，共四十页。PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，颅压增加，压迫(yp)脑血管 脑组织缺氧加重第十七页，共四十页。PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR 心搏(xn b)量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张(kuzhng)，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩(shu su)肺循环阻力肺动脉压（二）缺（二）缺（二）缺（二）缺O O O O2 2 2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响第十八页，共四十页。第十九页，共四十页。PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝(chdn)，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力(nngl)，呼吸肌动力衰竭呼吸(hx)：第二十页，共四十页。PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出(pi ch)量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛(jn lun)，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血(zo xu)系统第二十一页，共四十页。(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化(ynghu)代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时(xiosh)HCO3-CI-（二者相加常数）第二十二页，共四十页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助(fzh)呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第二十三页，共四十页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显第二十五页，共四十页。（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化(xiohu)与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第二十六页，共四十页。基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断(zhndun)标准第二十七页，共四十页。（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常(zhngchng)3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少 吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d）（二）氧疗第三十一页，共四十页。1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 高浓度给氧可纠正缺氧(qu yn)A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正第三十二页，共四十页。原因：（1）由于二氧化碳潴留对呼吸中枢无刺激作用，低氧成为唯一刺激呼吸的条件(tiojin)，故低流量给氧，避免医源 性二氧化碳麻醉。（2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%。（3）低浓度给氧，能改善缺氧（4）间断给氧，在停氧期间缺氧反而加重。2、型呼衰：通气功能障碍 原则(yunz)：持续低浓度给氧、控制性给氧第三十三页，共四十页。1、合理使用呼吸兴奋剂 （1）.机制(jzh)呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加(zngji)通气量、减少CO2潴留第三十四页，共四十页。（2).适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎(3）.注意 应用同时：减轻呼吸道机械(jxi)负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）（4）慎用：气道不通畅；有代碱者，在纠正后可考虑。因为二氧化碳的排除，可加重代碱。第三十五页，共四十页。2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷(hnm)人工气道 c.需长期机械通气气管切开第三十六页，共四十页。1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型(lixng)治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少。（2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%第四十页，共四十页。