第八版大四消化性溃疡.ppt

消消化化性性溃溃疡疡（Peptic Ulcer）临淄区人民临淄区人民(rnmn)医院消化内科医院消化内科纪红梅纪红梅第一页，共八十七页。概 述 Definitionsn消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcerpeptic ulcer）主要指发生）主要指发生在在胃和十二指肠的慢性溃疡胃和十二指肠的慢性溃疡n类型类型(lixng)(lixng)：胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcerduodenal ulcer，DU)DU)n也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的及含有胃黏膜的MeckelMeckel憩室。憩室。n溃疡的形成与溃疡的形成与胃酸胃酸-胃蛋白酶的自身消化作胃蛋白酶的自身消化作用用有关而得名。有关而得名。第二页，共八十七页。流行病学流行病学(li xn bn xu)Epidemiologyn消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10在在其一生中患过本病。其一生中患过本病。n在西方在西方(xfng)国家自国家自20世纪世纪50年代以后，本病的发年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。n本病可发生于任何年龄，本病可发生于任何年龄，DU好发于青年，好发于青年，GU晚晚十年，均好发于男性，十年，均好发于男性，10-15%无症状。无症状。GU居多居多n 秋末冬初、冬春之交易发病秋末冬初、冬春之交易发病 nDU较较GU多见，发病率多见，发病率3：1第三页，共八十七页。病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制n消化性溃疡的形成是消化性溃疡的形成是胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶的的侵袭作用侵袭作用与粘与粘膜膜(zhn m)(zhn m)的的防御能力防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化的结果。消化的结果。nGUGU：自身防御：自身防御-修复（保修复（保 护）因素减弱为主护）因素减弱为主nDUDU：侵袭（损害）因素：侵袭（损害）因素 增强为主增强为主第四页，共八十七页。保护因素n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n黏膜屏障黏膜屏障n黏膜血流量黏膜血流量n细胞细胞(xbo)(xbo)更新更新n前列腺素前列腺素n表皮生长因子表皮生长因子损害(snhi)因素n胃酸胃酸n胃蛋白酶胃蛋白酶n幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H.PyloriH.Pylori）nNSAIDsNSAIDsn酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n炎症、自由基炎症、自由基第五页，共八十七页。漏屋顶(w dn)学说n把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、很强的这种暴雨反之，如果屋顶（黏膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进来了，就可导致消化性溃疡的发生(fshng)。n多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。第六页，共八十七页。幽门(yumn)螺杆菌感染（Helicobactor pylori，Hp）n幽门螺杆菌感染是消化性溃疡幽门螺杆菌感染是消化性溃疡(kuyng)(kuyng)的主要病因的主要病因n19831983年澳大利亚临床微生物学家罗宾年澳大利亚临床微生物学家罗宾沃伦（沃伦（Robin Robin WarrenWarren）和巴里）和巴里马歇尔（马歇尔（Barry MarshallBarry Marshall）从慢性）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门幽门螺杆菌螺杆菌(HP)(HP)n瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典卡罗林斯卡医学院20052005年年1010月月3 3日宣布日宣布 ，将，将20052005年诺贝尔生理学或医学奖授予年诺贝尔生理学或医学奖授予WarrenWarren和和MarshallMarshall，以，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌菌幽门螺杆菌。幽门螺杆菌。第七页，共八十七页。幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Hp）感染感染的流行的流行(lixng)情况情况n幽门螺杆菌感染引起的慢性幽门螺杆菌感染引起的慢性(mn xng)(mn xng)胃炎与不同国家、胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。n幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家国家n幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。n我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在的感染率在40%70%40%70%左右。左右。第八页，共八十七页。幽门(yumn)螺杆菌的传播途径n人人是目前唯一被认为是目前唯一被认为(rnwi)(rnwi)的幽门螺杆菌的的幽门螺杆菌的传染源。传染源。n一般认为通过人与人之间的一般认为通过人与人之间的口口-口口或或粪粪-口口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。n流行病学研究资料显示经济落后、居住流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。染率呈正相关。第九页，共八十七页。HP的主要的主要(zhyo)生物学特性生物学特性nHPHP是一种是一种(y zhn)(y zhn)微需氧革兰氏微需氧革兰氏阴性杆菌阴性杆菌，呈螺旋状。，呈螺旋状。n人的人的胃粘膜胃粘膜是它的自然是它的自然 定植部位，常附着于胃定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。窦部黏液层。n具有具有2-62-6根鞭毛根鞭毛，依靠其，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。表面，一般不侵入胃腺和固有层内。第十页，共八十七页。Hp的致病机理的致病机理(jl)1.1.粘附作用粘附作用：H.PyloriH.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛使细胞绒毛(rngmo)(rngmo)断裂断裂2.2.蛋白酶作用蛋白酶作用：H.PyloriH.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构坏黏液屏障结构3.3.尿素酶作用尿素酶作用：H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为具有尿素酶活性，分解尿素为NHNH3 3，损伤上皮细胞，保护细菌生长，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.4.毒素作用毒素作用：H.PyloriH.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应能引起强烈的炎症反应5.5.H.PyloriH.Pylori菌体作为抗原产生菌体作为抗原产生免疫反应免疫反应第十一页，共八十七页。Hp是消化性溃疡是消化性溃疡(kuyng)主要病因的证主要病因的证据据n1.1.消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高nDU DU 感染率感染率 9090-100-100nGU GU 感染率感染率 8080-90-90n2.2.根除根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。n感染感染H.Pylori H.Pylori 的人群的人群(rnqn)(rnqn)中仅有少部分人（约中仅有少部分人（约15%15%）发生）发生PUPU，一般认为，这是，一般认为，这是H.PyloriH.Pylori不同毒力菌株、宿主（遗传状不同毒力菌株、宿主（遗传状况）、环境因素况）、环境因素三者相互作用的不同结果三者相互作用的不同结果第十二页，共八十七页。二二.药药物物NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。是引起消化性溃疡的另一个常见原因。n服用服用NSAIDs患者患者50内镜下见胃粘膜糜烂出血内镜下见胃粘膜糜烂出血1025发生发生(fshng)胃或十二指肠溃疡，胃或十二指肠溃疡，14出现出血、穿孔出现出血、穿孔n以以GU GU 较较DU DU 多见多见n直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜n还通过抑制还通过抑制环氧合酶环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。列素的合成。n胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用第十三页，共八十七页。三、遗传(ychun)因素nPUPU有家族史：发病率是一般人群的有家族史：发病率是一般人群的3 3倍倍 “O”O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%n现现“遗传遗传(ychun)(ychun)因素因素”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能可能为为HPHP感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”第十四页，共八十七页。四、胃十二指肠(sh rzhchng)运动异常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加十二指肠酸的负荷加大大黏膜损伤黏膜损伤nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓(ynhun)(ynhun)胃窦张力胃窦张力GG细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，胃反流，损伤胃黏膜，加重加重HPHP感染感染第十五页，共八十七页。五、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激(cj)(cj)、吸烟、进食无规律等吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡第十六页，共八十七页。病病理理Pathology第十七页，共八十七页。1 1、胃镜下观、胃镜下观n部位部位 DU 多发球部多发球部 前壁前壁常见常见 GU 多发多发胃角胃角、胃窦小弯，前后壁对应、胃窦小弯，前后壁对应(duyng)处同时发生处同时发生对吻溃疡对吻溃疡n 数目数目 一般为单个一般为单个 2个或个或2个以上溃疡并存个以上溃疡并存多发溃疡多发溃疡第十八页，共八十七页。n大小大小 DU 多小于多小于1cm GU多小于多小于2.0cm 大于大于2.0cm巨大溃疡巨大溃疡n形态形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.0cm2.0cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘(binyun)(binyun)整齐，整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物第十九页，共八十七页。2 2、显微镜下观、显微镜下观n由上向下分为由上向下分为4 4层：层：急性炎性渗出物灰白色或灰黄色）急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色）嗜酸性坏死层嗜酸性坏死层 肉芽组织层肉芽组织层 瘢痕组织层瘢痕组织层n溃疡的粘膜缺损超过溃疡的粘膜缺损超过(chogu)(chogu)粘膜肌层，不同粘膜肌层，不同于糜烂。于糜烂。第二十页，共八十七页。3.3.演变演变(ynbin)(ynbin)与转归与转归n修复修复愈合愈合，一般，一般(ybn)(ybn)需需4 48 8周周n溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血n侵及浆膜层侵及浆膜层穿孔穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为连称为穿透性溃疡穿透性溃疡n幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻n恶变恶变1%1%以下）以下）nDUDU可因反复发生溃疡，瘢痕收缩可因反复发生溃疡，瘢痕收缩假性憩室假性憩室第二十一页，共八十七页。临床表现临床表现Clinical Manifestations消化性溃疡的临床特点：消化性溃疡的临床特点：n慢性过程慢性过程（数年至数十年）（数年至数十年）n周期性发作周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈发作时上腹痛呈节律性节律性n抑酸治疗有效抑酸治疗有效n部分患者（约部分患者（约10101515）平时缺乏）平时缺乏(quf)(quf)典型临床表现。典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。第二十二页，共八十七页。疼痛疼痛(tngtng)的节律的节律nGU GU 进餐疼痛缓解进餐疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）（多为餐后痛，一小时左右发作）nDU DU 进餐缓解疼痛进餐缓解疼痛 （多为空腹痛、疼痛常发生夜（多为空腹痛、疼痛常发生夜间间(y jin)(y jin)，常被痛醒，进食缓解），常被痛醒，进食缓解）第二十三页，共八十七页。发作发作(fzu)的诱因的诱因n季节（秋未或冬天季节（秋未或冬天(dngtin)发作最多，其次是春季）发作最多，其次是春季）n精神紧张、情绪波动精神紧张、情绪波动n饮食不调或服用与发病有关的药物饮食不调或服用与发病有关的药物第二十四页，共八十七页。疼痛的部位疼痛的部位(bwi)和性质和性质n疼痛性质疼痛性质 饥饿样不适和烧灼痛多见饥饿样不适和烧灼痛多见n 疼痛部位疼痛部位n上腹部剑突下，稍偏左和偏右n 后壁穿透性溃疡痛可放射至背部第712 胸椎区或同时伴前胸骨旁痛n 广泛持续性疼痛提示局限性穿孔(chunkng)伴有周围炎症或患者对疼痛高度敏感第二十五页，共八十七页。疼痛疼痛(tngtng)原因原因n溃疡与周围组织(zzh)的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢第二十六页，共八十七页。体体 征征n缓解期：无明显体征缓解期：无明显体征n活动活动期：期：剑突下或偏右可有一固定剑突下或偏右可有一固定(gdng)而而局限的压痛点局限的压痛点第二十七页，共八十七页。特殊类型特殊类型(lixng)溃疡溃疡n1 1、复合性溃疡、复合性溃疡(kuyng)(kuyng)n多见于男性n幽门梗阻发生率高n较单一的胃溃疡癌变率低第二十八页，共八十七页。n2.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛(tngtng)，对抗酸药反应差，易出现呕吐，幽门梗阻、出血、穿孔等并发症第二十九页，共八十七页。n3.3.球后溃疡：球后溃疡：指发生于十二指肠指发生于十二指肠(sh rzhchng)(sh rzhchng)降段、水降段、水 平段的溃疡。平段的溃疡。n疼痛可向右上腹及背部放射疼痛可向右上腹及背部放射n发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗阻性黄疸或急性胰腺炎阻性黄疸或急性胰腺炎n疗效差、易并发出血疗效差、易并发出血第三十页，共八十七页。n4.巨大溃疡巨大溃疡(kuyng)：指直径大于指直径大于2cm2cm的溃疡。的溃疡。n常见于有常见于有NSAIDs服用史及服用史及 老年患者老年患者n内科药物治疗效果较内科药物治疗效果较差，愈合时间长差，愈合时间长n易发生慢性穿透或穿孔易发生慢性穿透或穿孔n胃巨大溃疡应与恶性溃胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别疡鉴别第三十一页，共八十七页。n5.老年消化性溃疡老年消化性溃疡(kuyng)(kuyng)：临床表现多不典型，常无症状或症状不：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显明显nNSAIDs相关性者多见相关性者多见n胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。n易出现体重减轻和贫血。易出现体重减轻和贫血。第三十二页，共八十七页。n6.儿童期溃疡儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人n疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。n7.7.无症状性溃疡无症状性溃疡：无任：无任 何症状，常以上消化何症状，常以上消化 道出血、穿孔等为首道出血、穿孔等为首 发症状发症状n可发生于任何可发生于任何(rnh)(rnh)年龄年龄n长期服用长期服用NSAIDs患者及患者及 老年人多见老年人多见第三十三页，共八十七页。n8.8.难治性溃疡难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。n可能的因素有：可能的因素有：1.1.病因尚未去除病因尚未去除(q ch)(q ch)HPHP感染，继续服用感染，继续服用NSAIDs 2.2.穿透性溃疡穿透性溃疡 3.3.特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤 4.4.某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降 低低 5.5.误诊：溃疡为恶性误诊：溃疡为恶性 6.6.不良诱因存在不良诱因存在第三十四页，共八十七页。并发症并发症四大主要并发症：四大主要并发症：上消化道出血上消化道出血 穿孔穿孔 幽门梗阻幽门梗阻(gngz)(gngz)癌变癌变第三十五页，共八十七页。上消化道出血上消化道出血(chxi)n最常见并发症，发生率1525nPU是上消化道出血最常见病因（50）n小量出血仅表现为粪便隐血阳性、大量出血表现为呕血和（或）黑粪。n有慢性腹痛(f tn)的患者，出血后腹痛(f tn)可减轻。n胃镜下溃疡出血病灶的Forrest分型有助于评估病灶再出血的概率。第三十六页，共八十七页。消化性溃疡消化性溃疡(kuyng)(kuyng)出血的出血的ForrestForrest分型分型分型分型特征特征再出血（再出血（%）治疗策略治疗策略I活动性动脉出血活动性动脉出血90PPI+胃镜治疗胃镜治疗+PPIIIa裸露血管伴明显渗血裸露血管伴明显渗血50PPI+胃镜治疗胃镜治疗+PPIIIb血凝块血凝块25-30PPI，必要时胃镜治疗，必要时胃镜治疗IIIa少量渗血少量渗血10PPIIIIb仅有溃疡仅有溃疡3PPI第三十七页，共八十七页。胃窦溃疡(kuyng)伴活动性出血（I型）第三十八页，共八十七页。十二指肠球前壁溃疡血管裸露十二指肠球前壁溃疡血管裸露(lul)并明显渗血并明显渗血（IIa）第三十九页，共八十七页。胃体溃疡基底(j d)可见血痂附着（IIb）第四十页，共八十七页。十二指肠球前壁溃疡(kuyng)并少量渗血（IIIa）第四十一页，共八十七页。胃角溃疡(kuyng)仅有溃疡(kuyng)无血迹（IIIb）第四十二页，共八十七页。穿穿孔孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成(xngchng)瘘管第四十三页，共八十七页。幽门幽门(yumn)梗阻梗阻n1.1.发病率发病率 2%-4%2%-4%n2.2.原因原因 DU或幽门管溃疡引起 暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性 瘢痕收缩、黏连 n3.3.症状症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重(jizhng)恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 营养不良和体重减轻 n4.4.查体查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声，插胃 管抽液量200ml第四十四页，共八十七页。癌癌变变 1 1）.GU.GU癌变率癌变率1%1%DU DU 否否 2 2）.长期，慢性长期，慢性GUGU病史，年龄病史，年龄在在4545岁以上岁以上(yshng)(yshng)，症状顽固不愈。，症状顽固不愈。第四十五页，共八十七页。辅助辅助(fzh)检查检查n胃镜和胃粘膜活检胃镜和胃粘膜活检nX X线胃肠钡餐线胃肠钡餐(bicn)(bicn)检查（检查（GIGI）nHpHp检测检测n粪便隐血粪便隐血第四十六页，共八十七页。一一.内镜检查内镜检查(jinch)胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法目的：目的：1.1.确诊有无病变、部位、分期；确诊有无病变、部位、分期；2.鉴别良恶性；鉴别良恶性；3.治疗效果的治疗效果的评价；评价；4.对合并出血对合并出血(chxi)者者给予止血治疗给予止血治疗第四十七页，共八十七页。分期：分期：活动期（活动期（A A）：以厚苔为主要特征、）：以厚苔为主要特征、周边粘膜肿胀周边粘膜肿胀 愈合期（愈合期（H H）：以薄苔为主要特征、）：以薄苔为主要特征、周边有明显的红晕周边有明显的红晕 粘膜集中粘膜集中 瘢痕期（瘢痕期（S S）：白苔消失形成红色白苔消失形成红色(hngs)(hngs)或白色瘢痕或白色瘢痕第四十八页，共八十七页。胃角溃疡胃角溃疡(kuyng)(kuyng)A A1 1期期第四十九页，共八十七页。十二指肠十二指肠(shrzhchng)球小弯侧溃疡球小弯侧溃疡（A1期）期）第五十页，共八十七页。球部对吻性溃疡球部对吻性溃疡第五十一页，共八十七页。十二指肠十二指肠(shrzhchng)球小弯侧溃疡球小弯侧溃疡H期期第五十二页，共八十七页。十二指肠十二指肠(shrzhchng)球部溃疡球部溃疡S期期第五十三页，共八十七页。二二.X.X线胃肠钡餐线胃肠钡餐(bicn)(bicn)检查（检查（GIGI）n适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者镜检查者n直接征象：直接征象：溃疡龛影溃疡龛影可确诊可确诊n间接征象：激惹、局部间接征象：激惹、局部(jb)(jb)压痛、变形、压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据依据第五十四页，共八十七页。胃溃疡胃胃溃疡胃角部突出(t ch)腔外十二指肠(sh rzhchng)球部溃疡球部溃疡第五十五页，共八十七页。三三.Hp .Hp 检检 测测n侵入性试验侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查黏膜涂片染色、组织学检查(jinch)(jinch)、微需氧培、微需氧培养养、PCRPCRn非侵入性试验非侵入性试验：1313C C、1414C C尿素呼气试验（尿素呼气试验（1313C-UBTC-UBT、1414C-UBTC-UBT，根除治疗后复查的首，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验选方法）、血清学试验第五十六页，共八十七页。呼气呼气(hq)试验原理及方法试验原理及方法nHp是人胃内唯一是人胃内唯一(wiy)能产生大量尿素酶能产生大量尿素酶的细菌的细菌n尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳n给给Hp感染的患者服同位素标记的尿素后，感染的患者服同位素标记的尿素后，尿素被分解产生标记的二氧化碳从肺呼尿素被分解产生标记的二氧化碳从肺呼出收集呼气样品测定标记二氧化碳的出，收集呼气样品测定标记二氧化碳的量即可判断是否有量即可判断是否有Hp感染。感染。第五十七页，共八十七页。c13呼气实验和呼气实验和c14呼气实验有什么呼气实验有什么(shnme)区别区别 n碳-14呼气试验中14C无13稳定，有少量放射性，虽然半衰期5730年，但辐射距离仅22cm，辐射的是射线，对人体的损害没有(mi yu)明确报道。辐射剂量不大，但14C原子摄入人体后可能与12C原子一样参与人体细胞内碱基的合成，而碱基是构成人类基因的基本分子；所以碳14C从高能衰变进入低能态的过程中，能量射线及原子自身的不稳定性可能造成基因突变。n碳-13呼气试验没有放射性，由于是稳定性核素，对人体无损害。第五十八页，共八十七页。粪便(fnbin)隐血n了解溃疡有无(yu w)合并出血第五十九页，共八十七页。诊诊断断 n依据本病依据本病慢性病程，周期性发作及节律慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛性上腹痛等典型表现等典型表现(bioxin)(bioxin)，一般可作，一般可作出初步诊断。出初步诊断。n胃镜可以确诊。胃镜可以确诊。n不能接受胃镜检查者，不能接受胃镜检查者，X X线钡餐发现龛线钡餐发现龛影影可确诊可确诊第六十页，共八十七页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断n胃癌胃癌n胃泌素瘤胃泌素瘤n功能性消化不良功能性消化不良(xio hu b lin)(xio hu b lin)n慢性胃炎慢性胃炎n慢性胆囊炎慢性胆囊炎n胆石症胆石症n肝脏疾病等鉴别肝脏疾病等鉴别第六十一页，共八十七页。胃溃疡与胃癌胃溃疡与胃癌(wii)溃疡的鉴别溃疡的鉴别 n胃溃疡胃溃疡 胃癌溃疡胃癌溃疡 年龄年龄青中年居多青中年居多 中年以上中年以上 病史病史 较长较长 较短较短 临床表现临床表现 周期性节律性周期性节律性胃痛、食欲一胃痛、食欲一般良好、全身般良好、全身表现轻表现轻 呈进行性发呈进行性发展、食欲减展、食欲减退、全身表现退、全身表现明显明显 粪便隐血粪便隐血 可阳性，治疗后可阳性，治疗后阴转阴转 持续阳性持续阳性 第六十二页，共八十七页。胃液分析胃液分析 胃酸正常或偏低胃酸正常或偏低，但无真性缺乏但无真性缺乏 缺酸者较多缺酸者较多 X线钡餐检查线钡餐检查 龛影直径龛影直径2.5cm，壁光滑，壁光滑龛影常龛影常2.5cm，边不整边不整胃镜检查胃镜检查 溃疡圆呈椭圆形，溃疡圆呈椭圆形，底平滑，边光滑，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中见皱襞向溃疡集中 溃疡形状不规则，溃疡形状不规则，底凸凹不平，边缘底凸凹不平，边缘结节隆起，污秽苔，结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸溃疡周围因癌性浸润而增厚，强直，润而增厚，强直，可有结节、糜烂，可有结节、糜烂，易出血易出血 内科治疗反应内科治疗反应 良好差良好差差差 第六十三页，共八十七页。溃疡溃疡(kuyng)型胃癌型胃癌第六十四页，共八十七页。胃角溃疡(kuyng)癌变第六十五页，共八十七页。胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）n胃肠胰神经(shnjng)内分泌肿瘤分泌大量胃泌素所致，多位于胰腺和十二指肠，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性n刺激胃酸过度分泌，致多发性溃疡n溃疡发生于不典型部位，难治n增强CT有助于发现肿瘤第六十六页，共八十七页。治治疗疗 n药物药物(yow)治疗治疗抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 根除根除 HpHp 保护胃粘膜保护胃粘膜n维持治疗维持治疗n手术治疗手术治疗 第六十七页，共八十七页。治疗(zhlio)的目的n消除病因n解除症状(zhngzhung)n愈合溃疡n防止复发n避免并发症第六十八页，共八十七页。1.1.药物药物(yow)(yow)治疗治疗n70年代(nindi)以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori第六十九页，共八十七页。（1）抑制胃酸分泌(fnm)的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 第七十页，共八十七页。(2)根除(gnch)H.Pylori治疗药物：药物：nPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd n铋剂：铋剂：n枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 220220240mg bid240mg bidn果胶果胶(u jio)(u jio)铋铋100mg100mg bid bidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林 1.01.0bidbidn甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bidn替硝唑替硝唑0.50.5bidbidn克拉霉素克拉霉素0.250.250.50.5bidbid第七十一页，共八十七页。H.Pylori根除根除(gnch)(gnch)新新疗法疗法1010天序贯疗法天序贯疗法n前前5天：天：PPI(常规常规(chnggu)剂量剂量)bid+阿莫阿莫西林西林 1.0 bid1.0 bidn后后5 5天：天：PPI(常规剂量常规剂量)bid+替硝唑替硝唑 0.5 bid+0.5 bid+克拉霉素克拉霉素 0.5 bid0.5 bid第七十二页，共八十七页。HP根除方案的变化根除方案的变化(binhu)（第4次全国HP感染处理共识意见）n铋剂铋剂+PPI+2种抗菌药物种抗菌药物(yow)组成的四组成的四联疗法联疗法n抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林+克拉霉素克拉霉素n阿莫西林阿莫西林+左氧氟沙星左氧氟沙星n阿莫西林阿莫西林+呋喃唑酮呋喃唑酮n四环素四环素+甲硝唑或喃唑酮甲硝唑或喃唑酮第七十三页，共八十七页。n青霉素过敏者的推荐方案为：青霉素过敏者的推荐方案为：克林霉素克林霉素+左氧氟沙星左氧氟沙星克林霉素克林霉素+呋喃唑酮呋喃唑酮四环素四环素+甲硝唑甲硝唑四环素四环素+呋喃唑酮呋喃唑酮克林霉素克林霉素+甲硝唑甲硝唑抗生素使用剂量和用法如既往相同抗生素使用剂量和用法如既往相同(xintn)n根除治疗疗程为根除治疗疗程为10-14天，放弃天，放弃7天方案。天方案。第七十四页，共八十七页。n不再细分一线和二线治疗方案，分初次不再细分一线和二线治疗方案，分初次(chc)治疗治疗及补救治疗。及补救治疗。可选择其中的可选择其中的1种方案作为初次治疗，如初次治种方案作为初次治疗，如初次治疗失败，可在剩余的方案中再选择疗失败，可在剩余的方案中再选择1中方案为补救中方案为补救治疗。治疗。补救治疗建议间隔补救治疗建议间隔2-3个月。个月。两次正规方案治疗失败时，如需要给予第两次正规方案治疗失败时，如需要给予第3次治疗，次治疗，应先评估根除治疗的风险应先评估根除治疗的风险-获益比。获益比。抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高的疗效高的PPI，可提高，可提高HP根除率。根除率。第七十五页，共八十七页。（3 3）保护）保护(boh)(boh)胃黏膜治疗胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障成抗酸、抗蛋白酶的屏障(pngzhng)(pngzhng)，防止，防止H+H+逆弥散逆弥散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，疗程，疗程4 48 8周周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭膜，杀灭H.Pylori 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，疗程，疗程4-64-6周周n前列腺素类前列腺素类第七十六页，共八十七页。（二）治疗（二）治疗(zhlio)消化性溃疡的方案及疗程消化性溃疡的方案及疗程n抑酸治疗抑酸治疗(zhlio)(zhlio)一般需要一般需要4 46 6周，部分患者周，部分患者可延长到可延长到8 8周。周。n根除根除HpHp可重叠在抑酸药物疗程内，也可在可重叠在抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后抑酸疗程结束后n根除根除HpHp后建议在停药后建议在停药1 1月后复查月后复查第七十七页，共八十七页。（三）患者（三）患者(hunzh)教育教育n生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯神紧张，改变不良的生活习惯n合理饮食合理饮食(ynsh)(ynsh)，避免对胃有刺激的食物和，避免对胃有刺激的食物和药物药物n戒烟酒戒烟酒n停服停服NSAIDNSAID第七十八页，共八十七页。（四）维持（四）维持(wich)治疗治疗n维持治疗需根据溃疡维持治疗需根据溃疡(kuyng)(kuyng)复发频率、年龄、复发频率、年龄、服用服用NSAIDNSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定疡并发症等决定n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H H2 2RARA或奥美拉唑或奥美拉唑10mg/d10mg/d，每周，每周2 23 3次维持治疗，次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，减少复发，采用自我调节方式，间歇给药，减少复发，预防并发症。维持治疗预防并发症。维持治疗3 36 6个月或更长个月或更长第七十九页，共八十七页。PUPU手术治疗手术治疗(zhlio)(zhlio)适应证适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性急性(jxng)穿孔穿孔n疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变第八十页，共八十七页n例1.青年男性，反复中上腹饥饿性疼痛2年，伴黑便1周入院。查体：贫血貌，腹软，右上腹轻压痛，肝脾未及(wi j)。n问题：n1患者最可能的诊断？n2选择何种检查明确诊断？第八十一页，共八十七页。n1 最可能(knng)诊断：消化性溃疡n2 胃镜第八十二页，共八十七页。例2 中年女性，因右上腹隐痛1周入院。疼痛与饮食无关，常以夜间发作明显。查体：腹软，右上腹轻压痛，肝脾未及。问题1 该患者最可能诊断是什么(shn me)？2 应做什么检查？第八十三页，共八十七页。最可能诊断(zhndun)：1 消化性溃疡 2 胆结石应做检查 1 胃镜 2 B超第八十四页，共八十七页。复习(fx)思考题1.胃酸和胃蛋白酶(wi dn bi mi)在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？第八十五页，共八十七页。谢谢(xi xie)第八十六页，共八十七页。内容(nirng)总结消 化 性 溃 疡（Peptic Ulcer）。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。溃疡的粘膜缺损超过(chogu)粘膜肌层，不同于糜烂。5.老年消化性溃疡：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。c13呼气实验和c14呼气实验有什么区别。70年代以前：抗酸药、抗胆碱药。HP根除方案的变化（第4次全国HP感染处理共识意见）。谢谢第八十七页，共八十七页。