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胃癌1.ppt

1、第四篇 消化系统(xiohu xtng)疾病 第六章第六章胃 癌(Gastric Carcinoma)学时学时(xush)(xush)数:数:1 1学时学时(xush)(xush)第一页,共三十三页。1、掌握(zhngw)本病的诊断要点。2、熟悉本病的临床表现。3、了解本病的病因、发病机制。讲授(jingshu)目的和要求第二页,共三十三页。讲授(jingshu)主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qt)检查诊断标准治疗第三页,共三十三页。概 述 胃癌居消化道恶性肿瘤的首位(shu wi),腺癌占95%以上。有色人种比白种人易患本病;北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低,而日

2、本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高;我国北方高于南方,沿海省份比内地高。男女之比约2:1。5570岁为高发年龄段,35岁以下较低。第四页,共三十三页。病因(bngyn)和发病机制发病机制发病机制 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展(fzhn)的过程。相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子:EGF、TGF-第五页,共三十三页。环境和饮食(ynsh)因素环境因素:火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。饮食因素:多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏 食物,增加胃癌发生(fshng)危险性。牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病

3、率。第六页,共三十三页。幽门(yumn)螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验HP可直接诱发胃癌。可能机制:1、HP导致(dozh)的慢性炎症内源性致突变原。胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生 癌变。2、HP可还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物。3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。第七页,共三十三页。遗传(ychun)因素 胃癌(wi i)有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌(wi i)有更高的家族发病倾向。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。第八页,共三十三页。癌前状态(zhungti)癌前疾病指与胃癌(wi i)相关的胃良性疾病。癌前病变指易转变成癌组织的

4、病理组织学变化。第九页,共三十三页。1、慢性萎缩性胃炎:CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变(i bin)。2、胃息肉:炎性息肉:多2cm的广基息肉。3、残胃炎:毕式胃大部切除术后1015年发生,残胃癌发生率约0.6%2.5%。4、胃溃疡:发生率约0.5%2%。癌前疾病(jbng)第十页,共三十三页。肠型化生:分小肠型和大肠型。异型增生(zngshng):胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间。癌前病变(bngbin)第十一页,共三十三页。病 理好发部位:胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)。早期胃癌:指病灶局限且深度不超

5、过黏膜下层的胃癌,而不论有无淋巴结转移。进展(jnzhn)期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。第十二页,共三十三页。按分化程度:分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为:管状腺癌:分化良好。粘液腺癌:又称印戒细胞(xbo)癌。髓样癌:分化较差。弥散型癌:分化极差。组织(zzh)病理学第十三页,共三十三页。直接蔓延:直接侵入邻近(ln jn)器官;淋巴转移:通过淋巴管转移到淋巴结,最常见,Virchow淋巴结;血行播散:以累及肝脏多见;腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢称Krukenberg瘤。侵袭(qn

6、x)与转移第十四页,共三十三页。临床表现早期(zoq)胃癌:患者多无症状或有轻度非特异性消化不良症状。进展期胃癌:上腹痛,伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降。并发症或转移症状:咽下困难、幽门梗阻,上消化道出血的表现,转移到受累器官出现相应症状(肝、肺)。体征:上腹部包块,上腹压痛,淋巴结肿大,腹膜转移可发生腹水。第十五页,共三十三页。伴癌综合征:反复发作(fzu)表浅性血栓性静脉炎(Trousseau征)黑棘皮病 皮肌炎 膜性肾病第十六页,共三十三页。并发症n出血n幽门或贲门(bnmn)梗阻n穿孔第十七页,共三十三页。实验室和其他(qt)检查实验室检查:Hb下降,粪OBT持续阳性,胃液分析示胃

7、酸,CEA。X线检查:X线检查对胃癌诊断依然有较大价值。X线征象包括局部胃壁僵硬、皱襞中断,蠕动波消失,凸入胃腔内的充盈缺损,恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不整齐,可示半月征,环堤征。胃镜检查:胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段(shudun)。确诊率达9599%以上。第十八页,共三十三页。早期胃癌内镜分类法:型(息肉样型):广基无蒂,常2cm。型(浅表型):本型最常见,又分三个亚型。a型(浅表隆起型):病变稍高出黏膜,0.5cm。b型(浅表平坦型):病变表面(biomin)粗糙呈颗粒状。c型(浅表凹陷型):凹陷0.5cm,底面粗糙。型(溃疡型):黏膜糜烂比c型深,但不超过黏膜下层。第

8、十九页,共三十三页。第二十页,共三十三页。早期胃癌(型):胃角上息肉(xru)样隆起,表面充血、糜烂、伴有少许出血,活检示低分化腺癌,手术证实为粘膜内癌。胃癌胃癌(wi i)第二十一页,共三十三页。早期胃癌(a型):胃窦后壁丘样隆起,类圆形、表面少许糜烂,活检(hu jin)示印戒细胞癌。胃癌胃癌(wi i)第二十二页,共三十三页。早期胃癌(型):胃窦前壁溃疡,形不规则、边不整、基底覆以黄白苔,活检(hu jin)示粘膜内粘液细胞癌。胃癌胃癌(wi i)第二十三页,共三十三页。进展(jnzhn)期胃癌:仍用Bormann分型法:型:息肉型,肿瘤向胃腔内生长隆起。型:溃疡型,单个或多个溃疡,边缘

9、隆起,与黏膜分界清楚。型:又称溃疡浸润型,隆起而有结节状的边缘向四周浸润,与正常黏膜分界不清,最常见。型:又称弥漫浸润型,癌发生于粘膜表层之下,向四周浸润扩散,伴纤维组织增生,少见。如累及全胃,则胃变成一固定而不能扩张的小胃,称为皮革胃(linitis plastica)。第二十四页,共三十三页。进展(jnzhn)期胃癌Bormann分型第二十五页,共三十三页。进展(jnzhn)期胃癌(型):胃体后壁球形隆起,表面糜烂不平、伴出血。胃癌胃癌(wi i)第二十六页,共三十三页。进展期胃癌(型):胃角巨大癌性溃疡,基底不平(bpng)、厚苔,周边环堤样隆起。胃癌胃癌(wi i)第二十七页,共三十三

10、页。进展期胃癌(型):胃角类圆形溃疡,基底(j d)不平结节状,病变向周边浸润。胃癌胃癌(wi i)第二十八页,共三十三页。胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐。对下列情况应及早和定期(dngq)胃镜检查:1、男性40岁以上,近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者。2、良性溃疡但胃酸缺乏者。3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者。4、胃溃疡经正规治疗2月无效。5、大于2cm的胃息肉。6、胃大部切除术后10年以上者。诊断(zhndun)标准第二十九页,共三十三页。治 疗n手术治疗:是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段,早期胃癌手术更佳,5年存活率达95%以上。n内镜下治疗:早期胃癌内镜下做激光、

11、微波、电灼治疗,或作剥离活检(hu jin)切除术。中晚期不能手术者,亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等。贲门梗阻者可放置内支架。第三十页,共三十三页。n化学治疗:1、手术(shush)治疗的补充。2、姑息治疗作用。3、常用化疗药物:5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷等。联合用药较单一用药疗效好。介入化疗可减少化疗的副作用。n其他疗法:营养、免疫、基因、中医中药等。第三十一页,共三十三页。1、试述胃癌的诊断要点。2、哪些是胃癌的癌前疾病(jbng)?3、目前胃癌有哪些治疗措施?复习(fx)思考题第三十二页,共三十三页。内容(nirng)总结第四篇 消化系统疾病。5570岁为高发年龄段,35岁以下较低。癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病。CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变。异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间。直接蔓延:直接侵入邻近器官。腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢(luncho)称Krukenberg瘤。胃镜检查:胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。复习思考题第三十三页,共三十三页。

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