L型结核病.ppt

L型结核病第一页，共十四页。定义(dngy)v结核菌在体内外各种不利因素影响下发生变异，其细胞壁部分(b fen)或完全缺失，使结核菌生物特性发生改变。v细胞壁缺陷菌（cell wall deficient becteria,CWDB）第二页，共十四页。生物学特性(txng)v细胞壁部分或完全缺失(qu sh)，所含的分支菌酸减少，抗酸染色时不能和碱性复红形成复合物，而被酒精脱色，抗酸染色不能染成红色，呈（-）。第三页，共十四页。v抗酸染色(rns)基础上加Metanil黄复染，可呈黄绿色。v多形性 可塑性 滤过性第四页，共十四页。常用(chn yn)的培养基vMattman培养基、Dorozhkova培养基、胰胨大豆蛋白胨（TSA-L）培养基及庄玉辉改良（TSA-L）培养基。v供给营养、改变(gibin)渗透压、稳定细胞膜。v某些抗生素（D-环丝氨酸、青霉素、头孢菌素），酶类为诱导剂。v酪蛋白水解物、明胶、硬琼脂、N-乙酰基-氨基葡萄糖苷酶可刺激其恢复为结核菌。第五页，共十四页。免疫性v由于结核菌L型细胞壁缺失，使细胞壁中大量磷脂(ln zh)缺失，细胞壁的抗原成分减少或消失，故其抗原性，趋化作用和变态反应性均减弱。不能刺激巨噬细胞产生朗汉斯巨细胞和上皮样细胞，不能形成典型的结核结节，PPD试验可为阴性。v由于抗原性减弱，可使L型菌逃脱机体免疫功能的攻击，在巨噬细胞内长期存活，造成结核病的缓慢进展和复发。第六页，共十四页。机制(jzh)v细胞变异：物理、化学(huxu)因素如：紫外线、人胆汁、尿中尿素及微量元素如铁、锌、镁等。v细胞壁合成障碍：合成细胞壁的成分如：甘氨酸、磷脂、蜡质的缺乏或缺失；某些抗生素。第七页，共十四页。v细胞壁的破坏：菌体本身自溶酶的作用；溶菌酶、脂酶、胰酶等的作用；体液免疫系统中的抗体、补体(bt)可破坏细菌的细胞壁。第八页，共十四页。临床(ln chun)特点v症状轻微，表现不典型，易误诊。v某些结核病的特殊类型(lixng)与其有关：血行播撒型肺结核、无反应性肺结核、胎儿结核、新生儿结核。v治疗效果差。vX线胸片呈局限性、干酪性为主的结核病灶。第九页，共十四页。药物(yow)治疗v异烟肼（INH）可干扰(gnro)烟酰胺腺嘌呤二核甙酸脱氢酶活性及氧化还原酶活性及其他作用。乙硫异烟胺也是通过干扰(gnro)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶活性。第十页，共十四页。药物(yow)治疗v作用于细胞内蛋白合成、核糖核酸合成的药物如链霉素（SM）、卡那霉素（KM）、卷曲霉素（CPM）、紫霉素（VM）、利福平（RFP）及抑制菌体内(t ni)酶活性的吡嗪酰胺（PZA），干扰细胞DNA螺旋酶活性的奎诺酮类药物如：氧氟沙星、环丙沙星、司帕沙星。第十一页，共十四页。v异烟肼、利福平与奎诺酮类组合(zh)。第十二页，共十四页。谢谢(xi xie)第十三页，共十四页。内容(nirng)总结L型结核病。结核菌在体内外各种不利因素影响下发生变异，其细胞壁部分或完全缺失，使结核菌生物特性发生改变。不能刺激巨噬细胞产生朗汉斯巨细胞和上皮样细胞，不能形成典型的结核结节，PPD试验可为阴性。细胞壁的破坏(phui)：菌体本身自溶酶的作用。体液免疫系统中的抗体、补体可破坏(phui)细菌的细胞壁。异烟肼（INH）可干扰烟酰胺腺嘌呤二核甙酸脱氢酶活性及氧化还原酶活性及其他作用。谢谢第十四页，共十四页。