呼吸系统疾病重点总结.doc

呼吸系统疾病重点总结 慢性支气管炎一、慢支是气管、支气管粘膜及其周围结缔组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。二、症状咳嗽 以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰咳痰 一多为白色泡沫样谈，偶可带血，清晨排痰较多，起床后或变动体位可刺激排痰喘息或气急 喘息明显者称喘息性支气管炎三、体征早期多无异常体征。急性发作可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气相延长。四、诊断依据咳嗽咳痰或喘息气急，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，并排除其它慢性气道疾病五、鉴别诊断1、咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘油烟冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史，对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别2、嗜酸性细胞支气管炎 临床症状类似，痰诱导检查嗜酸细胞比例增加3%可诊断六、急性加重期治疗1、控制感染：喹诺酮类，大环类脂类，磺胺类等2、镇咳祛痰：复方甘草合剂，复方氯化铵合剂，溴己新3、平喘：氨茶碱，茶碱控释剂，或长效2受体激动剂加糖皮质激素吸入七、缓解期治疗1、戒烟，避免有害气体或颗粒吸入2、增强体质，预防感冒3、反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药 慢性阻塞性肺疾病一、COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。二、症状慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰咳痰 多为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期排痰增多，可有脓性痰气短或呼吸困难 早期在劳力是出现，后期逐渐加重，甚至休息是也感气短，是COPD的标志性症状喘息和胸闷其它 晚期患者出现体重下降，食欲减退三、体征 早期可无异常体征，随病情进展而出现视诊 桶状胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽，胸骨下角增宽），呼吸浅快，可有缩唇呼吸触诊 双侧语颤减弱叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干湿罗音四、诊断依据吸烟等高危因素，症状、体征及肺功能检查异常。不完全可逆的气流受限是COPD的必备条件（吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%及FEV1 80%预计值）五、鉴别诊断支气管哮喘 多在儿童和亲少年起病，一发作性喘息为特征，发作时两肺不满哮鸣音，常用家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管激发试验阳性。某些患者可能存在慢支合并支气管哮喘，在这种情况下表现为气流不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。六、并发症 慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病七、稳定期治疗1、戒烟，避免有害气体或粉尘2、支气管舒张药2受体激动剂 沙丁胺醇，特布他林，及长效激动剂如沙美特罗，福莫特罗茶碱类 氨茶碱，茶碱缓释剂抗胆碱能药 异丙托溴铵3、祛痰药 盐酸氨溴索4、糖皮质激素5、长期家庭氧疗LTOT 支气管哮喘一、以多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性有关，常为广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作和加重，常可自行缓解或经治疗缓解。好发于儿童及亲少年二、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，严重者采取坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫样痰，发绀。咳嗽变异性哮喘时咳嗽为唯一症状。常在夜间或凌晨发作和加重。运动性哮喘表现为运动时出现咳嗽，胸闷和呼吸困难。三、体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛哮鸣音，呼气音延长。在轻度或重度哮喘时，哮鸣音可不出现。心率加快，奇脉，胸腹反常运动和发绀常出现在重度哮喘患者中。非发作期体检可无异常。四、诊断标准1、反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、上述症状可经治疗或自行缓解4、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽5、症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性。支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20 符合14条或4、5条者，可诊断为哮喘（1）支气管激发试验BPT：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇，适用于通气功能在正常预计值的70%以上者。如FEV1下降20%，为阳性（2）支气管舒张试验BDT：用以测定气道可逆性，常用吸入性支气管舒张剂为沙丁胺醇，特布他林，异丙托溴铵。舒张试验阳性诊断标准为：FEV1较用药前增加12%，且其绝对值增加200ml以上；PEF较治疗前增加60Lmin或增加20%五、鉴别诊断1、慢性阻塞性肺疾病 见上2、心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大，肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素六、治疗1、脱离变应原2、药物治疗（1）支气管舒张药：2受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类（2）抗炎药：糖皮质激素，LT调节剂 肺动脉高压PH一、诊断标准海平面静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP)25mmHg 或运动状态下mPAP 30 mmHg；诊断动脉性肺动脉高压（PAH）还应满足肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压15 mmHg二、根据严重程度分类：轻 2635mmHg ；中 3645mmHg；重45mmHg 超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，其拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压40mmHg 原发性肺动脉高压（PPH）又称特发性肺动脉高压（IPH）一、 症状呼吸困难 大多数IPH以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少，肺通气血流比例失调有关胸痛 右心负荷增加、耗氧量增多及冠脉血流减少导致心肌缺血引起头晕或晕厥 心排血量减少，脑组织缺血引起咯血 少见其它 疲乏无力，雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑（Ortner综合征）二、药物治疗1、血管舒张药 钙拮抗剂，前列环素，NO，内皮素受体拮抗剂2、抗凝治疗 不能改善患者症状，但能延缓疾病的进展。华法林作为首选3、对症治疗 出现右心衰，肝淤血及腹水可用强心、利尿药 肺心病一、是指由支气管肺组织，胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生PH，继而右心结构和（或）功能改变的疾病。 慢性肺心病本病发展缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺心功能衰竭及其它器官损害征象。（一）肺心功能代偿期1、症状 咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难，乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2、体征 可有不同程度发绀和肺气肿体征，偶有干湿罗音，心音遥远，P2A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。（二）肺心功能失代偿期呼吸衰竭1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛，失眠，食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠，神志恍惚，谵妄等肺性脑病等表现。2、体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红，多汗。右心衰竭1、症状 气促更明显，心悸，腹胀，食欲不振，恶心2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，甚至出现腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰体征。一、诊断根据患者有慢支，肺气肿，其它胸肺疾病或肺血管疾病，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全的症状和体征。心电图，X线胸片，超声心动图有右心肥厚增大的征象，可作出诊断。二、急性加重期治疗积极控制感染；畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。三、并发症肺心脑病（是慢性肺心病死亡的首要原因）；酸碱失衡及电解质代谢紊乱；心律失常；休克；消化道出血；DIC 呼吸衰竭一、是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧，伴或不伴CO2潴留，进而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的综合征。二、诊断标准：动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。三、分型型呼衰 PaO260mmHg，无CO2潴留型呼衰 PaO260mmHg，PaCO250mmHg四、慢性呼衰症状：呼吸困难，发绀，精神神经症状，循环系统表现，消化和泌尿系统表现五、治疗保持气道通畅，氧疗，机械通气，抗感染，呼吸兴奋剂的应用，纠正酸碱平衡失调