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缺氧原因、分类及血氧变化特点
缺氧就是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能与形态结构异常变化得病理过程
分类：
乏氧性缺氧（低张性缺氧）
供氧不足｛ 血液性缺氧（等张性缺氧）
缺氧｛ 循环性缺氧（低动力性缺氧）
利用氧障碍→组织性缺氧
血氧指标变化：
缺氧类型 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧饱与度 动-静脉血氧含量差
低张性缺氧 ↓ 正常 ↓ ↓ ↓或正常
血液性缺氧 ↓ ↓或正常 正常 正常 ↓
循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↑
组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↓
缺氧时机体得功能与代谢变化
缺氧时机体得机能代谢变化，包括机体对缺氧得代偿性反应与由缺氧引起得代谢与功能障碍，轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现得变化以代谢功能障碍为主。
1． 呼吸系统得变化
（1）低张性缺氧 （2）血液性缺氧、组织性缺氧 （3）循环性缺氧
2、循环系统变化
（1）心功能变化 （2）血管方面得改变 （3）代偿意义
3、中枢神经系统得变化
4、血液系统变化
（1）红细胞与血红蛋白增多 （2）氧离曲线右移 （3）发绀
5、组织、细胞变化
（1）适应性变化 （2）组织细胞损失得原因
CO中毒导致得血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？
（1） 血液溶解氧得能力无异常，故PaCO2正常
（2） 因血氧饱与度主要取决于PaCO2，故血氧饱与度也正常；
（3） 血红蛋白得质变与量得改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧含量减少
（4） 血氧含量正常或降低， A-V血氧含量差低于正常。
机制为:由于CO与Hb得亲与力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中得氧不易释出，从而加重组织缺氧。
DIC得发病机制
（1） 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
（2） 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统
（3） 大量血细胞破坏，血小板被激活
（4） 促凝物质大量入血，激活与促进凝血发生
简述典型DIC病人得临床分期及各期得特点
分三期：
（1） 高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征
（2） 消耗性低凝期：出血为特征
（3） 继发纤溶亢进期：出血加重
为什么DIC病人常有广泛出血？
出血就是DIC最常见得表现之一，其发生原因为：
（1） 凝血物质大量消耗，血液凝固性降低
（2） 纤溶系统激活与FDP得抗凝血作用。FDP得抗凝血作用为：a、抑制凝血酶
b、抑制纤维蛋白单体聚合 c、抑制血小板黏附与聚集
（3）微血管壁通透性增加
简述DIC发生贫血得机制
DIC可引起微血管病性溶血性贫血，其机制为：
（1） 微血管中微血栓形成得早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中得红细胞流过时，纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞，在血流得冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形。
（2） 微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤
（3） 微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加
肝性脑病得发病机制
（1） 氨中毒学说
（2） GABA学说
（3） 假性神经递质学说
（4） 血浆氨基酸失衡学说
肝性脑病得氨中毒学说
（1） 依据 a、肝性脑病患者血氨与脑脊液氨水平明显升高，达正常得2~3倍；b、降血氨治疗有效；c、口服铵盐或高蛋白饮食可诱发肝性脑病或使病情加重；d、动物实验证明
（2） 血氨升高得机制 a、氨生产增多 b、氨清除减少
（3） 血氨升高对脑得毒性作用 a、干扰脑组织得能量代谢 b、干扰脑内神经递质间得平衡
c、干扰神经细胞膜正常得离子转运
氨对脑得毒性作用
（1） 氨使脑内神经递质发生改变：1、对谷氨酸能神经传递得作用：谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质，氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递； 2、对GABA能神经传递得作用：氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强； 3、对其她神经递质得影响。
（2） 干扰脑细胞能量代谢：1、抑制丙酮酸脱氢酶得活性；2、消耗α-酮戊二酸； 3、消耗NADH 4、消耗ATP
（3） 干扰细胞膜正常离子得转运：1、干扰Na+-K+泵活性 2、氨与K+有竞争作用
肝性脑病得常见诱因
（1） 消化道出血：最常见得诱因
（2） 高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多
（3） 氮质血症：肠道产氨增多
（4） 碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增高
（5） 感染：蛋白质分解增加致氨生成增多
（6） 便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、吸收增多，另外通过腹压升高使门-体侧支循环分流增加
（7） 其她：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等。
代谢性酸中毒得原因与机制
（1） 肾脏排酸保碱功能障碍： a、肾衰竭 b、肾小管功能障碍 c、应用碳酸酐酶抑制剂
（2） HCO3-直接丢失过多
（3） 代谢功能障碍
（4） 其她原因:1、外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗 2、高K+血症 3、血液稀释
反映酸碱状态得主要血气指标有哪些，正常值范围怎样
（1） pH为7、35~7、45，H+浓度为45~35mmol／L
（2） PaCO2为33~46mmHg(4、39~6、25kPa)，平均为40mmHg（5、32kPa）
（3） SB为22~27 mmol／L，平均为24 mmol／L，AB=SB
（4） BB为45~52 mmol／L，平均48 mmol／L
（5） BE为—3、0~+3、0 mmol／L
（6） AG为12±2 mmol／L
试述代谢性酸中毒对心血管系统得影响
(1) 引起休克。主要原因为H+引起外周血管对儿茶酚胺得反应降低至血管扩张得结果
(2) 心肌收缩力降低。机制为H+与Ca+竞争结合肌钙蛋白；H+竞争性抑制Ca+内流；H+抑制肌浆网Ca+得释放
(3) 室性心律失常。机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起得高钾血症有关。
病例
患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢剧烈活动或重体力劳动后即心慌……颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。……肝脏肋下3厘米，质稍硬。
(1) 引发患者发生心力衰竭得病因，诱因就是什么？为什么？
原因：风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全。依据：①风湿性心脏病病史；②听诊：心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。机制：二尖瓣关闭不全→心室前负荷过重。诱因：剧烈运动、重体力劳动，感染。
(2) 该患者发病过程中出现了哪些呼吸困难类型，试述其发生机制
呼吸性困难类型有：劳力性呼吸困难，端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
端坐呼吸机制：平卧时下半身静脉、淋巴回流增加，肺淤血加重；膈肌上移，胸廓缩小，限制肺得扩张。
夜间阵发性呼吸困难机制：
（1）患者入睡后常常滑向平卧位，平卧后下半身静脉、淋巴回流增多，肺淤血加重；
（2）膈肌上移限制肺得扩张
（3）入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩，通气阻力增加
（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态，各种神经反射得敏感性降低，只有当肺淤血严重，缺氧严重时才能刺激呼吸中枢，引发突然发作得呼吸困难。
劳力性呼吸困难机制：（左心衰最早得呼吸困难类型）
（1） 回心血量增多，肺淤血加重
（2） 心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重
（3） 肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力
（4） 缺氧致呼吸运动反射性增强
心力衰竭得常见诱因
代谢需要增加 前负荷增加 后负荷增加 损失心肌收缩性
感染或发热 高钠饮食 高血压控制不良 使用负性肌力药物
贫血 过量输入液体 肺动脉栓塞 心肌缺血或梗死
心动过速 肾功能衰竭 大量喝酒
妊娠及分娩
患者，女，48岁，患慢性肾小球肾炎10余年，经常两侧腰部酸痛。…
（1） 试分析患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡与钾代谢紊乱。判断依据
该患者有肾功能衰竭。根据其有长期慢性肾炎病史，尿得变化由多尿与夜尿转变为少尿，水肿呈进行性加重等肾实质进行性破坏得临床表现，同时尿中出现蛋白、血细胞、管型等，且内生肌酐清除率仅为正常值得24%，说明已发生肾功能衰竭。
该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上瞧，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸得排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患者AG=17、2mmol／l，提示发生了AG增高型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2得继发性升高可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱使其pH变化得趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确实发生了混合型酸碱平衡紊乱。
该患者发生钾代谢紊乱：患者剧烈呕吐导致钾得丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症得发生，由于同时发生得酸中毒造成血钾升高，因此血钾浓度降低不明显。
（2） 若该患者得血压升高为肾功能障碍所引起，试述其可能得发生机制
① 慢性肾小球肾炎导致肾小球进行性破坏，对水、钠潴留，导致血容量增加与心输出量增加；
② 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，血管紧张素II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮加重水、钠潴留；
③ 肾实质进行性破坏，合成得扩血管物质激肽、前列腺素E2、前列腺素A2减少。
急性肾功能衰竭指各种原因在短时间内（数个小时或数天）引起泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生严重紊乱得病理过程。主要代谢变化为：氮质血症、高K+血症、代谢性酸中毒等，多数患者有少尿或无尿。
尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到得严重阶段，病人内环境严重紊乱，代谢终产物与内源性毒性物质在体内潴留，而出现全身中毒得症状。
少尿型急性肾功能衰竭得发病经过及机能代谢变化
（1） 少尿期：最危险得阶段。a、尿得变化：尿量减少，表现为少尿或无尿；尿性质得变化 b、水中毒，表现为稀释性低钠血症。 C、高K+血症：病人死亡得主要原因之一
d、代谢性酸中毒 e、氮质血症 f、尿毒症症状
（2）多尿期：尿量≥400ml／24h时，提示病程进入了多尿期，表示坏死得肾小管开始修复，肾功能开始恢复。
（3）恢复期：与多尿期无明显界限，肾功能恢复至正常得需3个月到1年，也可转为慢性肾功能衰竭。
慢性肾功能衰竭时血钙、血磷有何变化，对机体得影响？
（1） 高磷血症：a、肾排磷减少 b、甲状旁腺激素增多引起溶骨活动增强，骨磷释放增多
（2） 低Ca+血症：a、血磷升高 B、1,25-(OH)2D3合成减少 c、肠道吸收钙减少。
（3） 钙、磷得代谢紊乱可引起肾性骨营养不良；儿童表现为肾性佝偻病，成人表现为骨质疏松、骨软化症、纤维性骨炎等。其机制为：低钙血症、高磷血症；继发甲状旁腺功能亢进；1,25-(OH)2D3合成减少；酸中毒。
心力衰竭指在各种致病因素作用下，心脏得舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求得病理生理过程或综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿得全过程，而心力衰竭则就是指心功能不全得失代偿阶段，患者有心排出量减少与肺循环或体循环淤血得症状与体征，两者在本质上就是相同得，只就是在程度上有所区别。
心功能不全得病因
（1） 心肌舒缩能力障碍：见于a、心肌病变，如心肌炎，心肌病等
b、心肌能量代谢障碍：心肌缺血、缺氧与维生素B1缺乏
（2） 心脏负荷过重a容量（前）负荷过重，如二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全
b、压力（后）负荷过重，如高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等
心力衰竭得发生机制：
（1） 心肌收缩力降低a、心肌收缩相关得蛋白改变 b、心肌能量代谢障碍 c、心肌兴奋-收缩耦联障碍
（2） 心肌舒张功能障碍：a、钙离子复位延缓，见于心肌缺血、缺氧性病变与肥大心肌。
b、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，见于心肌缺氧、缺血性病变致心肌能量生成障碍与肥大心肌致得能量利用障碍 c、心室舒张势能减少
d、心室顺应性降低，见于心肌肥大与室壁组成成分得改变。
（3）心室各部舒缩活动不协调
心功能不全时机体得代偿功能
（1） 心脏本身得代偿 a、心率加快，心脏最早出现、见效迅速得代偿方式 b、心脏紧张源性扩张而增加心肌收缩力 c、心肌收缩性增强 d、心肌肥大
（2） 心脏外得代偿：a、增加血容量，慢性心力衰竭得一种主要代偿形式 b、血液重新分布，保证心、脑供血 c、组织细胞利用氧得能力增强 d、红细胞增多