内分泌系统知识点.doc

第三十八单元内分泌及代谢疾病概述内分泌器官 1、下丘脑 2、垂体 3、甲状腺 4、甲状旁腺5、肾上腺 6、性腺。第三十九单元下丘脑-垂体疾病垂体腺瘤：就是最常见得颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退：1、促性腺激素分泌减少：闭经。2、促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3、促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症危象。2、垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。五、治疗：1、靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄与生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因与表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染就是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过与重吸收。髓质就是尿得浓缩与稀释。肝硬化就是抗利尿激素增多。，导致肾小管远端与集合管对水得通透性明显降低，尿液回吸收与浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3、部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加10。4、完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加50。5、肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1、去氨加压素噻嗪类与降糖药氯磺丙脲治疗尿崩（弥凝）。第四十单元甲状腺疾病甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描就是判断甲状腺结节得类型得首选方法。：毒性弥漫性甲状腺肿，1、一种器官特异性自身免疫病。2、就是甲状腺功能亢进症得最常见病因。3、临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿与浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1、甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2、周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2、 TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3与T4得变化（3）诊断亚临床甲亢与亚临床甲减得主要指标（4）鉴别垂体性与原发性甲亢：1）垂体性FT3、FT4、TSH；2）原发性FT3、FT4、TSH。3、抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD与停药得指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb与TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1、甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类与咪唑类，WBC3000或中性粒细胞1500：停药。升WBC药：强得松。（4）停药指征T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备与甲亢危象处理。用药时间：2周。2）受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备与甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2、放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C、妊娠早期（3个月）与晚期（6个月）。甲状腺危象：2、T39，P160次，4、甲状腺危象得治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5、甲亢合并妊娠得治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1、 TSH最敏感2、甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3、摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减得治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，23月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb与/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起得变态反应。诊断：甲状腺肿大与疼痛；血甲状腺激素升高，131I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。第四十一单元肾上腺疾病Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤肾上腺髓质得疾病阵发性高血压。库欣综合征：各种皮质醇增多症，就是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病得总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1、典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就就是抑制促肾上腺皮质激素）1、小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还就是正常人或单纯型肥胖；2、大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还就是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1、经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2、一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征就是皮肤粘膜色素沉着：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1、感染：肾上腺结核。临表：1、醛固酮缺乏2、皮质醇缺乏3、肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重得表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症原醛：高血压低血钾，低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，螺内酯。：1、高血压2、低血钾。1、低血钾（肾性排钾造成），血钾3、5mmol/L，尿钾25mmol/d，或者血钾3、0mmol/L，尿钾20mmol/d。2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统得改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮与皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升就是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却就是下降得，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤就是唯一有效得根治性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质得疾病。20岁到50岁最多见，约90%就是为良性得，约90%就是肾上腺内得，约90%就是单侧得，约90%就是单发得。阵发性高血压就是本病得特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术就是唯一根治性治疗。第四十二单元糖尿病与低血糖症糖尿病糖磺双胍，甲硫咪唑。糖尿病：质量指数BMI体重Kg/身高M2体重正常（BMI2025），热卡6283。：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷与/或胰岛素作用缺陷引起得，导致碳水化合物、蛋白质与脂肪代谢异常。（一）1型糖尿病酮一绝（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱与维持生命。（二）2型糖尿病1、发病机制4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗与细胞得功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）与空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症血管、神经、眼（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1、糖尿病肾病：（1）病程10年以上，就是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1、结节性肾小球硬化：高度特异性；2、弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3、渗出性病变。5、糖尿病足：与下肢远端神经异常与不同程度得周围血管病变相关得足部感染、溃疡与（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖就是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状任意血糖11、1mmol/L或空腹血糖（FPG）7、0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平11、1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）1、降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1、作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素增敏剂格列酮类：1、作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。（三）双胍类双胍用于肥胖产生乳酸。葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后高血糖。：1、作用机制：增加外周组织对葡萄糖得摄取与利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2、适应证：尤其就是肥胖者得首选药物。3、禁忌证：DKA、孕妇。4、副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。（四）葡萄糖苷酶抑制剂：1、作用机制：抑制葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物得吸收。2、种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖3、适应症：尤其就是空腹正常而餐后高血糖。4、禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠与分娩。黎明现象黎明就是拮抗，Somogri就是反跳。：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉得低血糖，导致体内升血糖得激素分泌增加，继而发生低血糖后得反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA补液、补碱、补钾：酮体（乙酰乙酸、羟丁酸与丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16、733、3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0、1U/kgh。高渗性非酮症糖尿病昏迷老人高糖高钠高渗透压。：多见于老年人，血糖：33、3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；血浆渗透压升高：超过350mmol/L，2（NaK）GluBUN；血浆有效渗透压：超过320mmol/L，2（NaK）Glu。（高糖高钠高渗透压）。低血糖症：血糖2、8mmol/L而导致脑细胞缺糖得临床综合征。Whipple 三联征：血糖得症状与体征；血糖在2、8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。