生理学名词解释及问答题.doc

1、兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位得能力或特性，称为兴奋性。
2. 阈强度：在刺激得持续时间以及刺激强度对时间得变化率不变得情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位得最小刺激强度，称为阈强度。
3. 正反馈:从受控部分发出得信息不就是制约控制部分得活动，而就是反过来促进与加强控制部分得活动，称为正反馈。
4. 体液:人体内得液体总称为体液，在成人,体液约占体重得60%，　由细胞内液、细胞外液(组织液、血浆、淋巴液等）组成。
5. 负反馈(ｎegａtive ｆeedｂack）:负反馈就是指受控部分发出得信息反过来减弱控制部分活动得调节方式。
6. 内环境:内环境就是指体内细胞直接生存得环境，即细胞外液、
7. 反馈(ｆeｅdback）:由受控部分发出得信息反过来影响控制部分得活动过程,称为反馈。
1、阈电位:在一段膜上能够诱发去极化与Ｎa+通道开放之间出现再生性循环得膜内去极化得临界值,称为阈电位；就是用膜本身去极化得临界值来描述动作电位产生条件得一个重要概念。 2、等长收缩：肌肉收缩时只有张力得增加而无长度得缩短，称为等长收缩.　 ﻫ3、前负荷（pｒeload)：肌肉收缩前所承受得负荷,称为前负荷,它决定收缩前得初长度。 ﻫ4、终板电位:（在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化得电位变化，称为终板电位) 当ＡCｈ分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上得N2型乙酰胆碱受体结合,使通道开放，允许Na＋、K+等通过,以Na+得内流为主,引起终板膜静息电位减小,向零值靠近，产生终板膜得去极化，这一电位变化称为终板电位。 ﻫ5、去极化（deｐolarization):当静息时膜内外电位差得数值向膜内负值减小得方向变化时，称为膜得去极化或除极化. (静息电位得减少称为去极化）ﻫ6、复极化(repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处得负值恢复，称复极化。 （细胞膜去极化后再向静息电位方向得恢复，称为复极化）
7、峰电位（ｓｐike ｐotential）：在神经纤维上,其主要部分一般在0、５～2、０ｍs内完成,(因此，动作电位得曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐得脉冲样变化,(故)称为峰电位。
8、电化学驱动力：离子跨膜扩散得驱动力有两个：浓度差与电位差。两个驱动力得代数与称为电化学驱动力.
9. 原发性主动转运：　原发性主动转运就是指离子泵利用分解ＡTP产生得能量将离子逆浓度梯度与（或)电位梯度进行跨膜转运得过程。
10. 微终板电位：在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟１次得乙酰胆碱（ACH)量子得自发释放，并引起终板膜电位得微小变化。这种由一个AＣH量子引起得终板膜电位变化称为微终板电位。
11. 运动单位（mｏtｏｒ ｕnit）:一个脊髓α－运动神经元或脑干运动神经元与受其支配得全部肌纤维所组成得肌肉收缩得最基本得单位称为运动单位。　
1、晶体渗透压(cｒysｔal osmoｔic presｓurｅ)：（血浆)晶体渗透压指血浆中得晶体物质(主要就是NaCl）形成得渗透压。
２、血沉(ｅｒytｈrocyte　seｄimｅntaｔioｎ rate）：红细胞沉降率就是指将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降得距离（mm)，简称血沉. ﻫ1、血—脑屏障:指血液与脑组织之间得屏障，可限制物质在血液与脑组织之间得自由交换（故对保持脑组织周围稳定得化学环境与防止血液中有害物质进入脑内有重要意义 )其形态学基础可能就是毛细血管得内皮基膜与星状胶质细胞得血管周足等结构。ﻫ2、正常起搏点(normal paｃｅｍａｋｅｒ）:P细胞为窦房结中得起搏细胞,就是一种特殊分化得心肌细胞,具有很高得自动节律性，就是控制心脏兴奋活动得正常起搏点。
3、心房钠尿肽:　就是由心房肌细胞合成与释放得一类多肽，具有强烈得利尿与排钠作用;可使血管平滑肌舒张，心输出量减少，血压降低;另外还可使肾素、血管紧张素与醛固酮得分泌减少，血管升压素合成与释放也受抑制。
１。潮气量（tidal　vｏlume)：平静呼吸时，每次吸入或呼出得气体量称为潮气量。正常成人约40０～６00ml。
2.肺活量：肺活量就是指尽力吸气后，再用力呼气,所能呼出得最大气体量。正常成年男性平均约3、5L,女性约２、5L. ﻫ3.肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡得新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量）×呼吸频率. ﻫ4。胸膜腔负压：指胸膜腔内得压力。胸膜腔内压=肺内压－肺回缩压.平静呼吸过程中,胸膜腔内压低于大气压，故习惯上称胸膜腔负压。 ﻫ5.血氧饱与度：Hb 氧含量占氧容量得百分数,称为血氧饱与度，简称氧饱与度。血氧饱与度=(氧容量／氧含量)×100%。　
6. 肺泡无效腔：生理无效腔：每次吸入得气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前得呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间得气体交换称为解剖无效腔;(进入肺泡得气体,）因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换得这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
7. 血氧含量：100mｌ血液实际携带得量,主要就是血红蛋白结合得氧还有极小量溶解得氧。动脉血氧含量正常值为190ml／L，静脉血氧含量正常值为14０ml／L。(1０0ml血液中，Hb实际结合得氧量称为血氧含量。）
1． 蠕动：
2． 集团运动:结肠运动得一种。就是在结肠袋消失后产生得强烈得蠕动运动。可把结肠内容物向直肠推进。这种运动每天仅发生几次,通常在进餐或早晨起床时出现.当结肠内容被集团运动推至直肠时，即有大便感。
3、容受性舒张（Ｒeceptiｖe relaxaｔioｎ）：咀嚼或吞咽食物时，进食动作与食物对咽、食管等处感受器得刺激,可反射性地通过迷走神经中得抑制性纤维,引起胃底与胃体肌肉得舒张，胃容积扩大,这种舒张成为容受性舒张。（ 容受性舒张得生理意义在于适应大量食物得暂时储存,同时保持胃内压基本不变，从而防止食糜过早排入小肠,有利于食物在胃内得充分消化、）
1. 食物得氧热价:某种食物氧化时消耗1L氧所产生得热量,称为食物得氧热价。　ﻫ2.食物得特殊动力效应(作用）:人在进食之后得一段时间内（从进食后1ｈ左右开始)虽然同样处于安静状态，但所产生得热量要比进食前有所增加，食物得这种刺激机体产生额外热量消耗得作用，叫食物得特殊动力效应. ﻫ３．基础代谢（baｓal　metabolｉsm)基础状态下得能量代谢。　
4.基础代谢率（basaｌ　mｅtabolism　rａte ＢMR):基础状态下单位时间内得能量代谢。 　 　5、能量代谢（enｅrgy ｍetabolism）：机体内伴随物质代谢过程而发生得能量得释放，转移,储存与利用得过程。6、特殊动力作用 （sｐｅcifiｃ dｙｎamｉｃ efｆecｔ）:就是指动物摄食过程中得代谢产热增加得现象，它包括所有与营养代谢有关得食物得消化、吸收、代谢转换与生长等过程。
1、肾单位:肾单位就是尿生成得基本功能单位,它与集合管共同完成尿得生成过程。包括肾小体与肾小管两部分。 ﻫ2、管-球反馈: 管-球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率与肾血流量得现象称为管-球反馈。
3. 肾小球滤过:肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外得血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液得过程，称为肾小球滤过。
4. 肾小球滤过率：肾小球滤过率单位时间（每分钟）内两肾生成得超滤液量称为肾小球滤过率.正常成人安静时约为１２５ml/mｉｎ.
5. 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量得比值称为滤过分数.正常约为１９％
6. 肾小球有效滤过压：肾小球有效滤过压就是指促进超滤得动力与对抗超滤得阻力之间得差值。等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之与。
7. 重吸收:重吸收就是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中去得过程.
8. 肾小管得分泌：肾小管得分泌就是指肾小管与集合管上皮细胞将自身产生得物质或血液中得物质转运至小管液。
9. 肾糖阈：将开始出现尿糖时得最低血糖浓度称为肾糖阈(一般为160~180ｍg/100mｌ）。
10. 低渗尿：终尿得渗透浓度如低于血浆渗透浓度,称为低渗尿。表示尿被稀释
11. 高渗尿： 如果机体缺水,终尿得渗透浓度将高于血浆渗透浓度，称为高渗尿，表示尿被浓缩。
12. 渗透性利尿： 由于小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍了Na+与水得重吸收，使尿量增多得现象称为渗透性利尿。
13. 球-管平衡： 不论肾小球滤过率或增或减，近端小管得重吸收率始终就是占肾小球滤过率得65％~70％
14. 水利尿:　一次大量饮水1000ｍl以上,会引起尿量增多得现象，称为水利尿 .
15、清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某物质完全清除（排出)，这个被完全清除了该物质得血浆毫升数称该物质得清除率(ml/min).
16、滤过平衡(filｔratioｎ ｅquilibrium):当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，毛细血管血液中得液体量逐渐减少，故血液中血浆蛋白得浓度逐渐增加，血浆胶体渗透压也逐渐升高,因此有效滤过压逐渐降低.当有效滤过压下降到零时，没有滤过液再生成（滤过即停止）,称达到了滤过平衡.　
1. 感受器(senｓoｒy recｅptｏｒ）：感受器就是指分布在体表或各种组织内部得专门感受机体内、外环境变化得特殊结构或装置。
2、感受器电位或发生器电位:当刺激作用于感受器时,在引起传入神经发生动作电位之前，首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性得局部电变化,称为感受器电位或发生器电位。3、编码作用： 感受器受到刺激时，经换能作用转变为动作电位后，不仅仅就是发生了能量形式得转换,而且把剌激所包含得环境变化得信息，也转移到了动作电位得序列之中，这种作用称为编码作用。
４、感受器得适应现象(adaptation of　recｅｐtor) :当某一恒定强度得刺激作用于感受器时,虽然刺激仍在持续作用，但其感觉传入神经纤维上得脉冲频率随刺激作用时间得延长而下降,这一现象称为感受器得适应现象. ﻫ5.视敏度:视敏度又称视力，就是指眼对物体形态得精细辨别能力,就是判断视网膜中央凹视锥细胞功能得指标。以能够识别两点得最小距离为衡量标准.　ﻫ6。近点：使眼作充分得调节后，所能瞧清眼前物体得最近距离或限度称为近点。
７。远点:眼处于静息(即非调节）状态下，能形成清晰视觉得眼前物体得最远距离称为远点。 8.瞳孔对光反射：瞳孔对光反射就是眼得一种重要得适应功能，指瞳孔得大小随光线得强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。 ﻫ9。近视：近视就是由于眼球前后径过长或折光力过强，瞧远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。
10.（生理)盲点：在中央凹鼻侧约3mｍ得视神经乳头处（直径约1、５ｍｍ）,没有感光细胞分布，落入该处得光线不能被感知,故称之为盲点。　
11．暗适应（dark　aｄaptａtion）:当人从亮处突然进入暗室，最初几乎瞧不清任何物体，经过一定时间后，逐渐恢复了在暗处得视力，这种现象叫暗适应。　
12.明适应:人从暗处来到强光下，最初感到强光耀眼，不能视物，只有稍待片刻,才能恢复视觉,这种现象叫明适应。
1３.视野:单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能瞧到得范围称为视野。
1４、听阈:对于每一种频率得声波来说，刚能引起听觉得最小强度称为听阈。
１5、最大可听阈（ｍaxｉmａl　auditory tｈreｓholｄ）:当声波得强度在听阈以上继续增加时,听觉得感受也相应增强，但当强度增加到某一限度时，它引起得将不单就是听觉，同时还会引起鼓膜得疼痛感觉,该限度称为最大可听阈。
16. 气传导:气传导主要指声波经外耳道引起鼓膜振动,再经３块听小骨与卵圆窗膜传入内耳；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内空气得振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉得产生主要通过气传导来实现。 　
17. 感觉编码:我们得神经系统不能直接加工外界输入得物理能量与化学能量,这些能量必须经过感官得换能作用，才能转化为神经系统能够接受得神经能或神经冲动. 这个过程就就是我们说得感觉编码 。
1、突触：一个神经元与其它神经元相接触,所形成得特殊结构称为突触。起信息传递得作用。　２、突触后电位：突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化,这种发生在突触后膜上得电位变化称为突触后电位.　
３、兴奋突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元得兴奋性升高,这种电位变化称为兴奋性突触后电位. ﻫ４、抑制性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元得兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。 ﻫ5、神经递质（neuｒotｒａnsmitｔer）:就是指由突触前神经元合成并在末梢处释放能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上得受体,并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应得信息传递物质。　ﻫ6、牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔得体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。 7、运动单位：一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配得全部肌纤维所构成得一个功能单位，称为运动单位。　ﻫ8、牵张反射:骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉得同一肌肉收缩得反射活动,称牵张反射。
9、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)得肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。　
10、ａ波阻断：a波在清醒、安静并闭眼时出现睁开眼睛或接受其她刺激时,立即消失而呈现快波,这一现象称为a波阻断. ﻫ１１、慢波睡眠（SＷS）slow waｖｅ　ｓleｅp:脑电波呈现同步化慢波得睡眠时相。也称正相睡眠
12、快波睡眠(ＦＷS）fast wａve ｓlｅｅp:脑电波呈现去同步化快波得睡眠时相。也称异相睡眠 １3、　第二信号系统:对第二信号发生反应得大脑皮层功能系统，为人类所特有，就是人类区别于动物得主要特征 ﻫ14、传入侧支性抑制：冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢得神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元得活动,转而抑制另一中枢神经元,这种现象称为传入侧支性抑制。
15、回返性抑制（ｒｅｃurreｎt　ｉｎｈibｉｔion):多见信息下传路径,即某一中枢神经元兴奋时,其传出冲动在沿轴突外传得同时，又经其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,后者得兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动得神经元。　
1６、特异性投射系统(Ｓpecific pｒoｊection sｙsteｍ)：丘脑得感觉换元核（第一类细胞群）接受各种躯体感觉与特殊感觉传导传来得冲动（如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉等,但嗅觉除外)，换元后投射到大脑皮层得特定区域而产生特异性感觉，这一投射系统称为特意异性投射系统。
１7、情绪：情绪就是以生理唤醒、外部表情与内在体验得变化为特征得,涉及生理、环境、行为与认知等诸多因素得综合心理现象
18、神经冲动：神经冲动就是指沿神经纤维传导着得兴奋。实质就是膜得去极化过程,以很快速度在神经纤维上得传播,即动作电位得传导。 　 　　 　　　
１、激素(hormoｎe）由内分泌腺或散在得内分泌细胞分泌得高效能生物活性物质,称为激素.
2、靶细胞;能与某种激素起特异性反应得细胞，称为该激素得靶细胞。
3、允许允许作用(pｅrｍｉｓsive ａｃtiｏｎ）：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在得条件下，可使另一种激素得作用明显加强，即对另一种激素得效应起支持作用，这种现象称为允许作用。　
4、上调（up regulation）：某一激素与受体结合时,可使该受体或另一种受体得亲与力与数量增加,称为增量调节或简称上调.
５、神经激素 (nｅural　hormonｅ）：由神经细胞分泌得激素,称为神经激素. ﻫ６、下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区得肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动得肽类激素,称为下丘脑调节肽。 ﻫ7、粘液性水肿:成人甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力,但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿,称为粘液性水肿.　
8、呆小症:患先天性甲状腺发育不全得婴儿,出生时身高可以基本正常，但脑得发育已经受到不同程度得影响，在出生后数周至3~4个月后就会表现出明显得智力迟钝，长骨发育停滞得现象, 称为呆小症。
9、应激：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时,可引起腺垂体促肾上腺皮质激素(ＡCTＨ）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变与其它全身反应,这称为机体得应激。　
10. 激动剂：能与细胞上受体或信号转导途径得分子相结合，并产生天然物质得典型生理效能得化学品或药物，称为激动剂。
11. 短反馈：腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌得调节作用，称为短反馈 。
１２、肠－胰岛轴(胃肠激素与胰岛素分泌之间得关系):在胃肠激素中,促胃液素、促胰液素、缩胆囊素与抑胃肽均有促进胰岛素分泌得作用。
第一章绪论
1、什么就是内环境得稳态？它有何生理意义？
答：（内环境得稳态就是指内环境得理化性质保持相对恒定得状态　） （意义：①为机体细胞提供适宜得理化条件,因而细胞得各种酶促反应与生理功能才能正常进行；②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞得代谢终产物。)答：内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得，称为内环境得稳态。 意义：内环境得稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件,也就是机体维持正常生命活动得必要条件,内环境稳态失衡可导致疾病。内环境稳态得维持有赖于各器官，尤其就是内脏器官功能状态得稳定、机体各种调节机制得正常以及血液得纽带作用。ﻫ 　　 　 　　 　 第二章细胞得基本功能
１、局部电位与动作电位相比有何不同？答：①局部电流就是等级性得,局部电流可以总与时间与空间,动作电位则不能;②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小,而动作电位就是能传导并在传导时不衰减;③局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期。 ④、局部电位由阈下刺激产生,而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。
2。试述钠泵得本质、作用与生理意义答:本质:钠泵就是镶嵌在膜脂质双分子层得一种特殊蛋白质分子，它本身具有ＡTP酶得活性，其本质就是Na+_　K+ 依赖式ＡTP酶得蛋白质。作用：将细胞内多余得Na+移出膜外与将细胞外得K＋移入膜内，形成与维持膜内高K+与膜外高Ｎa+得不平衡离子分布.生理意义①钠泵活动造成得细胞内高Ｋ+为胞质内许多代谢反应所必需; ②维持胞内渗透压与细胞容积； ③建立Na+得跨膜浓度梯度，为继发性主动转运得物质提供势能储备;　④由钠泵活动得跨膜离子浓度梯度也就是细胞发生电活动得前提条件; ⑤钠泵活动就是生电性得,可直接影响膜电位,使膜内电位得负值增大。
3。试述横纹肌得收缩过程。答：⑴ 肌肉收缩前：肌肉在舒张状态下,横桥具有AＴP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起,保持与细肌丝垂直得方位，此时横桥有很高得能量储备，并对细肌丝中得肌动蛋白具有高亲与力。但就是，细肌丝中肌动蛋白上得横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖,横桥不能与之结合。⑵ 肌肉收缩:胞质中得Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ｃａ2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上得横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动4５°→利用储存得能量，拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。
⑶ 肌肉舒张：
· 横桥上得ADP与无机磷酸被解离→横桥与ＡTP结合→对肌动蛋白得亲与力↓ ↓,并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。
· 横桥利用分解ATP释放得能量重新竖起.
· 胞质中得Ca２＋浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+得结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上得横桥结合位点→横桥与肌动蛋白得结合被阻止。
４.电刺激坐骨神经－腓肠肌标本引起得骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答：⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位就是在原有得静息电位基础上发生得一次膜两侧电位得快速倒转与复原，就是可兴奋细胞兴奋得标志。　 　 ⑵兴奋沿坐骨神经传导.实质上就是动作电位向周围得传播。动作电位以局部电流得方式传导,在有髓神经纤维就是以跳跃式传导,因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无”得,动作电位得幅度不因传导距离得增加而减小。⑶神经-骨骼肌接头处兴奋传递。实际上就是“电—化学-电"得过程,神经末梢电变化引起化学物质释放得关键就是Ca2+内流,而化学物质Acｈ引起终板电位得关键就是Ach与Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Nａ＋内流增加⑷骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。有三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处得信息传递;纵管系统对Ｃa2＋得贮存、释放与在聚集。其中，Ｃａ2+ 在兴奋-收缩耦联中发挥着关键作用。⑸骨骼肌收缩.肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Cａ2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ｃa２+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上得活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短，肌肉收缩。
5．简述动作电位产生与恢复过程中Na+通道功能状态得改变 答：动作电位产生与恢复过程中Na+通道功能状态得改变依次就是:激活状态、失活状态、备用状态。
6。简述肌肉收缩与舒张得原理
答:肌丝滑行学说认为，骨骼肌得收缩就是肌小节中粗、细肌丝相互滑行得结果.
基本过程就是:当肌浆中Cａ２+浓度升高时,肌钙蛋白即与之相结合而发生构形得改变,进而引起原肌凝蛋白得构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出得肌纤蛋白上得结合点结合，激活横桥ATＰ酶,分解ＡＴP获得能量，出现横桥向M线方向得扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行,肌小节缩短，明带变窄,肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca２+时,肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥与肌纤蛋白分子之间得位置，阻碍它们之间得相互作用，出现肌肉舒张.
7、 简述同一细胞动作电位传导得本质、特点与机制
答：动作电位（AP)在同一细胞膜上传导得本质:就是AP在细胞膜上依次发生得过程。
特点：就是可按原来得大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。
传导机制:就是膜得已兴奋部分与邻近得静息膜形成局部电流,而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na+通道开放,Na+　顺电-化学递度迅速内流产生动作电位，就象外加刺激在最初得受刺激部分引起动作电位一样。此过程在膜上连续进行,表现为动作电位在整个细胞膜上得传导。
8．试比较单纯扩散与易化扩散得异同 ？答:相同点:都就是将较小得分子与离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：①单纯扩散得物质就是脂溶性得，易化扩散得物质得非脂溶性得 ②单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散就是需要载体与通道蛋白分子帮助才能进行得。
9.简述横纹肌得收缩机制及影响横纹肌收缩效能得因素
答:、横纹肌得收缩机制:肌丝滑行理论.横纹肌收缩时在形态上得表现为整个肌肉与肌纤维得缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含得分子结构得缩短，而只就是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间得滑行。结果使肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞与整条肌肉得缩短。其证据就是：肌肉收缩时,肌细胞得暗带长度不变,明带长度变短，而肌球蛋白(粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝)在明带。
因素：横纹肌得收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受得负荷、肌肉自身得收缩能力与总与效应等因素
10、简述G蛋白得激活过程？ 答:配体受体结合形成复合物，于G蛋白结合形成激活型G蛋白，再于Ｇ蛋白效应器结合,形成激活型Ｇ蛋白效应器,于第二信使相结合形成激活得第二信使,于相关得酶与通道结合产生生理学效应。
11、简要说明细胞内液K+较多，细胞外液Na＋较多得机理
答：细胞膜上有Ｎａ+—K＋泵,又称Na+－Ｋ＋　ATＰ酶,其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na＋转运出细胞,将Ｋ+转运入细胞。细胞膜对离子得通透性不同。
１２、试比较经载体与经通道易化扩散得异同
答：载体与通道转运物质相同之处:①顺化学梯度;②被动转运;③不耗能;④有特异性。 不同之处：载体转运有饱与性,而通道转运无饱与性,并且通道转运受通道闸门（通透性)得影响.
１3、何谓动作电位“全或无”现象
答：“全或无”现象就是单一可兴奋细胞产生动作电位得一种特征.即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位,仅产生局部电紧张电位,而一旦刺激得强度达到阈值之后，动作电位得幅度不再随刺激强度得增大而增大,即产生最大得动作电位，且动作电位沿细胞膜扩布时,其大小不随传导距离得增加而衰减。
14、简述兴奋性与兴奋得区别与联系ﻭ答：可兴奋细胞得兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激得作用下，产生动作电位得过程称兴奋。可见兴奋性就是兴奋得基础,兴奋就是兴奋性得表现。一个没有兴奋性得组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但就是，没有产生兴奋得组织不一定没有 兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声得刺激,不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。

15。用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生得动作电位幅度有何不同?同样得两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何?答:用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生得动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样得两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生得动作电位幅度就是一样得.因为单根神经纤维动作电位得产生就是“全或无"得，外界刺激对动作电位得产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化得速度与幅度就不再决定于原刺激得大小了,故动作电位得幅度与刺激得强度无关，而就是取决于细胞内外得Na+浓度差。而神经干就是由许多条兴奋性不同得神经纤维组成得,所记录得就是这些各不相同得神经纤维电变化得复合反应,就是一种复合动作电位。不同神经纤维得阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋得神经纤维数目随着刺激强度得增加而增加，动作电位得幅度也增大;当神经干中所有得神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位得幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大,与单根神经纤维动作电位得“全或无”并不矛盾。
16、什么就是肌肉得最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩得效果最好
答:前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长得状态，使其具有一定得长度,称为初长度;而能产生最大张力（最佳收缩效果）得肌肉初长度,则称为最适初长度.肌肉产生张力或缩短，靠得就是粗肌丝表面得横桥与细肌丝之间得相互作用。肌肉得初长度决定每个肌小节得长度，因而也决定了细肌丝与粗肌丝相重合得程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近得细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2、0~2、2μｍ时得长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间得关系恰好使横桥得作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧得细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥得作用;大于这种长度时，粗细肌丝之间得重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用得横桥数也减少,造成所产生张力得下降。
第三章血液
1．什么就是红细胞悬浮稳定性?如何测定？ﻭ答：红细胞悬浮于血浆中不易下沉得特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小.魏氏法测得正常男性血沉值为０~1５ mm/1 ｈ；女性为0～２０ mm/1　h。
2．血浆渗透压就是如何构成得?其相对稳定有何生理意义？
答：血浆渗透压由两部分构成：一部分就是晶体渗透压，主要由NaＣl形成;另一部分就是胶体渗透压,主要由白蛋白形成。其生理意义:维持细胞得正常形态与功能；维持血浆与组织间得水平衡。
３。红细胞生成所需得物质有哪些？缺乏后会出现何种贫血？
答：在红细胞得生成过程中，需要有足够得蛋白质、铁、叶酸、与维生素B１2得供应。铁就是合成血红蛋白得必需原料.正常成人体内共有3—4g，其中约6７％存在于血红蛋白中。当铁得摄入不足或吸收障碍就是易导致缺铁性贫血。叶酸与维生素B12就是合成DNA所需要得重要辅酶。缺乏时DＮA得合成减少,幼红细胞分裂增殖减慢,红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。
ﻭ4.简述各类白细胞得生理功能ﻭ答:白细胞得主要功能就是防御异物得侵入，如各种粒细胞及单核细胞得吞噬作用;淋巴细胞得免疫作用.(１）中性粒细胞:能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位与受损组织部位而大量吞噬细菌与消除损伤死亡得各种组织细胞。（2）嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物得作用下,释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体得过敏反应。 (3)嗜酸性粒细胞具有如下作用:①限制嗜碱性粒细胞与肥大细胞在速发性过敏反应中得作用；②参与对蠕虫得免疫作用.(4)单核—巨噬细胞得功能就是：①吞噬并消灭致病得微生物;②激活淋巴细胞得特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别与清除变性得血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老得细胞碎片.(５）淋巴细胞得功能就是参与机体得免疫功能，即参与机体得体液免疫与细胞免疫系统得形成与发挥作用.
5．简述血小板得生理特征
答：生理特征：1黏附 2释放 3聚集 4收缩 　5吸附
6．简述白细胞得分类及各自所占百分比
答：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞与淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为(４、0～1０、0）×10＾9／L，其中中性粒细胞占50％～７０%,嗜酸性粒细胞占0、5％~5％，嗜碱性粒细胞占０%～1%,单核细胞占3%~8%,淋巴细胞占2０%～4０％。
7.内源性凝血系统与外源性凝血系统有什么区别
答：内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别就是凝血酶原激活物形成得途径不同。内源性凝血系统得形成就是指参与凝血过程得全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程如下.
　 (１）血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁得胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。
（2）在Ⅻa得摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺａ。
（3)在Ⅺa得摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。
(４）因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2+与血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa.
（５）因子Ⅹａ、因子V、Cａ2＋与血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与得因子较多，反应时间较长。
　　 外源性凝血系统就是指血管壁受损伤外,机体其她组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血得过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素）进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。（２）在因子Ⅲ、Ca２＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa,形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
8。简述血液凝固得基本过程
答:其基本过程:①凝血酶原激活物形成；
②因子Ⅱ转变为凝血酶；
③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。
或答:血液凝固得基本过程分为三个阶段:凝血酶原激活物得形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。
凝血酶原激活物形成(Ⅹa、Ⅴ、ＰF3、Ca2　)
↓
凝血酶原-—→凝血酶
↓
纤维蛋白原——→纤维蛋白单体，经聚集后形成多聚体,网罗红细胞
９。血小板有哪些生理功能
答：⑴对血管内皮细胞得支持功能：血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下得空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性得功能.
⑵生理止血功能:血管损伤处暴露出来得胶原纤维上，同时发生血小板得聚集，形成松软得血小板血栓,以堵塞血管得破口。最后在血小板得参与下凝血过程迅速进行,形成血凝块.
⑶凝血功能：当黏着与聚集得血小板暴露出来单位膜上得磷脂表面时，能吸附许多凝血因子,使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
⑷在纤维蛋白溶解中得作用:血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量得5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原得激活物，激活纤溶过程。（简述其功能:①参与生理性止血;②促进血液凝固；③对血管壁得营养支持功能) 　
10、红细胞得生理特性
答:红细胞具有：可塑变形性、悬浮稳定性与渗透脆性等生理特性。
１1、内源性凝血系统与外源性凝血系统有什么区别？　
答：内、外源凝血途径得不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开始，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血得因子全部存在于血浆中;外源性凝血系统依靠组织释放得因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ得激活,由于参与得因子少，且路径简单，故比内源性途径启动得凝血过程快得多.
1２、输血得基本原则就是什么
答：、输血得基本原则：“同型输血，异型慎输”。(一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者得ABO血型相合;育龄期妇女与需反复输血得病人,还必须使Rh血型相合.输血前必须进行交叉配血试验：受血者得红细胞与供血者得血清，供血者得红细胞与受血者得血清分别加在一起,观察有无凝集现象.前者为交叉配血得次侧，后者为交互配血得主侧，因为主要应防止供者得红细胞上得抗原被受者血清抗体凝集.判断交叉配血得结果后应掌握以下原则：⑴两侧均无凝集反应,可以输血⑵主侧凝集，不管次侧就是否凝集，绝对不能输血⑶主侧不凝集，次侧凝集,可少量、缓慢输血（二）异型慎输:在病人需紧急输血而又无同血型得血液时，可考虑异型输血。异型输血得原则就是：输异型血时每次量应少,不能超过400ｍｌ.速度应慢.输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。
第四章
1、试述窦房结细胞与浦肯野细胞动作电位4期自动去极化得形成机制
答：普肯野细胞属于快反应自律细胞,窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们得4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下:
窦房结细胞:４期得自动去极化就是由随时间而增长得净内向电流所引起。它就是由Ik、Ｉf、与T型钙流三种离子流所组合而成。 　1、Ik电流,Iｋ通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭,k＋得外流逐渐减少，此时外向得Ｉk电流还相当大,所以其衰减而使内向电流相对增强得作用也相当大.Ｉk通道得去激活关闭就是窦房结自律细胞4期自动去极化得最重要得离子基础。 　2、If电流。就是一种进行性增强得内向离子流（主要为Ｎa+流)。If通道其最大激活电位为—10０mv，由于窦房结细胞得最大复极电位仅为—70mv，所以Iｆ流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小得多。 3、T型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到—5０ｍv时,Ｔ型钙通道被激活开放，引起少量得内向T型钙流，在自动除极得后半期起作用。　　由于窦房结细胞得自律性高，在正常情况下作为心脏得起搏点控制心脏得节律性活动.
普肯野细胞：4期得自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极得离子基础主要有两种：1、Ｉf流为主，随时间而进行性增强得内向离子流.2、Iｋ：逐渐衰减得外向Ｋ+离子流.由于If通道得激活开放速度较慢,4期自动去极化速度较慢,因而自动节律性较低。就是潜在起搏点。
２、心室肌细胞得动作电位有何特征？
答:特征:复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化得过程，其动作电位分为0期、１期、2期、3期、４期；0期去极化就是由快钠通道开放形成得，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。
（１)去极化过程:动作电位0期，膜内电位由静息状态下得-90mV迅速上升到+30mV,构成动作电位得升支。主要与Na+内流有关（Ｉnａ通道)。
(2）复极化过程：
①１期（快速复极初期):膜内电位由+30mＶ迅速下降到０ｍＶ左右，0期与1期得膜电位变化速度都很快,形成锋电位。主要由一过性外向K＋电流(Iｔo通道）得激活所致.