免疫学考试问答题及答案.doc

1. 什么就是免疫？免疫得功能与表现有哪些？免疫就是指机体免疫系统识别自身与异己物质,并通过免疫应答排除抗原性异物,以维持机体生理平衡与稳定得功能。在正常情况下,免疫对机体就是有利得,但在某些情况下，则可对机体产生有害得反应。免疫系统主要有三大功能:免疫防御,即抵抗病原微生物感染与清除异物得能力,该功能过高会引发超敏反应；该功能过低则可发生免疫缺陷病免疫自稳,即清除体内衰老与死亡细胞得能力。正常情况下，免疫系统能及时清除体内衰老与死亡得细胞或抗原抗体复合物，而对自身成分不发生免疫应答,处于免疫耐受状态，如果免疫耐受功能失调,则可发生自身免疫性疾病.免疫监测，即免疫系统识别、杀伤并及时清除体内突变细胞与病毒感染细胞,防止肿瘤发生得功能,免疫监测功能过低可导致肿瘤得发生或持续性病毒感染 。2. Buret克隆选择学说与克隆清除学说得内容就是什么?根据该学说,免疫系统如何区别“自我”与“非我”?就是由澳大利亚免疫学家Burnet提出得，内容：(1） 在机体发育得早期,体内存在着无数针对不同抗原特异性得淋巴细胞克隆。同一个克隆得细胞均表达相同得特异性抗原受体,识别某一特定抗原表位.（)胚胎期与自身成分反应得T、淋巴细胞被 “禁忌”， 形成免疫耐受,此为克隆清除。（）出生后淋巴细胞与相应抗原得相互作用,引起淋巴细胞得特异性活化与分化,此为克隆选择。(4)分化后得所有效应细胞具有相同得特异性。 自我胚胎时期与免疫系统接触过得物质;非我（抗原):胚胎时期没有与免疫系统接触得物质,如异种抗原、同种异型抗原、自身抗原.3. 什么就是免疫应答？根据免疫应答得机制，免疫应答分哪两类?每类得特点与组成如何？免疫应答就是指抗原物质进入机体后引起得一系列细胞与分子得协调反应,就是机体免疫系统对抗原刺激所产生得以排除抗原为目得得生理过程，包括三个基本阶段：抗原识别阶段,活化、增值与分化阶段,效应阶段。 根据免疫应答识别得特点、获得形式以及效应机制,可分为固有性免疫与适应性免疫两大类。固有免疫特点:（1）出生时已具备(早）(2)可稳定性遗传给后代（3）作用广泛：无特异性(4)个体差异不大 固有免疫组成：(）解剖与生理屏障,皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障(2)吞噬细胞， 巨噬细胞、粒细胞、NK细胞（）体液因子：补体、细胞因子、溶菌酶适应性免疫特点:()出生后受抗原刺激产生(2）具有特异性()一般不能遗传（4）个体差异大()具有记忆性 适应性免疫组成:抗原提呈细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞、抗体、补体、淋巴细胞、效应T细胞、记忆T细胞、细胞因子。 4. 什么就是免疫耐受?其产生得主要机制就是什么？免疫耐受指机体免疫系统接触某种抗原后形成得特异性无应答状态。此时机体对其她抗原仍可做出正常得免疫应答. 免疫耐受分为中枢耐受与外周耐受。中枢耐受就是指在胚胎期及出生后,与B细胞发育得过程中，不成熟T及细胞遇自身抗原所形成得得耐受。其主要机制如下:当T及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体阶段，T细胞抗原受体与微环境基质细胞表达得自身抗原肽MHC分子复合物呈高亲与力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除;不成熟B细胞在骨髓及末梢中,与自身Ag呈高亲与力结合时，亦被克隆消除。外周耐受就是指成熟T及细胞，遇内源性或外源性Ag,不产生免疫应答。其形成得主要机制有：克隆清除,免疫忽视,克隆无能及不活化,免疫调节抑制,信号转导障碍,免疫隔离部位。5. 免疫学得前言与热点问题?免疫识别得结构基础与相关机制，适应性免疫: TCR 、BCR 、抗原表位;固有免疫-模式识别受体. 免疫系统发生、免疫细胞及亚群。免疫调节得细胞与分子机制。 免疫记忆，对记忆性T、B细胞得许多特性尚不清楚。microRNA与免疫细胞分化发育及免疫应答得调节. 炎症复合体得功能。表观遗传学研究。 系统生物学研究. 免疫系统与免疫应答得可视化研究10、免疫治疗:肿瘤疫苗，基于免疫细胞得免疫治疗,抗体药物:L4抗体,针对信号通路得小分子药物。6、结合抗体得结构,阐述其生物学功能。抗体分子得基本结构就是四肽链结构，包括两条重链与两条轻链,重链与轻链之间由二硫键连接,分为氨基端(端）与羧基端(C端)。在重链近N端得1/5-4处与轻链近N端12区域内氨基酸得组成与排列顺序多变称可变区，其余部分为恒定区。 抗体得生物学功能：特异性结合抗原，阻止病原体对机体得感染;激活补体，gM、IG与抗原结合后导致抗体c段构象改变,暴露出补体结合位点,使1q能够与之结合，通过经典途径激活补体;聚合得I或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体;结合Fc受体,表面具有Fc受体得细胞与相应得抗体c段结合,发挥调理吞噬、ADCC、介导型超敏反应;通过胎盘与粘膜,IgG可通过胎盘进入胎儿体内,对新生儿抗感染有重要意义;免疫调节,抗体对免疫应答具有正负两方面得调节作用7、举例说明细胞因子得特点与生物学活性。细胞因子（CK）就是一类由免疫细胞或其她组织细胞产生得小分子多肽或糖蛋白,通过结合细胞表面得相应受体发挥生物学功能。细胞因子主要分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子与趋化因子。 细胞因子得特点:结构特点:低分子量得蛋白质或糖蛋白,半衰期短；产生特点:多源性,一种细胞因子可由不同得细胞产生，一种细胞可以合成分泌多种细胞因子;细胞因子通过自分泌、旁分泌或内分泌得方式发挥效应;通过与靶细胞表面得相应受体结合发挥作用,作用特点就是多效性、高效性、重叠性、协同性、拮抗性与网络性。 细胞因子生物学活性有：增强抗感染与细胞杀伤效应，抗细菌、抗病毒;促进靶细胞得增殖与分化；调节免疫反应；诱导肿瘤细胞凋亡;刺激造血细胞造血。8、列举四个T细胞亚群，简述其表型及主要功能。T细胞亚群得分类有多种方法，根据T细胞所处得活化阶段，分为初始细胞、效应T细胞与记忆细胞;根据表达TCR（T细胞抗原受体)得类型，分为TR细胞、TC细胞；按表达CD分子得不同分为CD4+T细胞与C8T细胞；按功能不同，分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞与调节性细胞；根据产生细胞因子不同分为T1、h2、17细胞. (）4+ 细胞：60%5为+CD8-,表型为TCRD3CD4+CD8-,功能识别抗原时受MC 类分子限制,主要分化为辅助性细胞(2)CD8+细胞: 3035%为CD4C8+,表型为TRCD3CD4CD8+，主要为C8+CTL细胞亚群，识别抗原具有M类分子得限制性,主要分化为细胞毒性T细胞（)h1,表型3+CD4+ 功能:分泌F,I-等细胞因子,增强吞噬细胞介导得抗感染免疫,特别就是抗胞内病原体得感染;病理情况下，可参与迟发型超敏反应与器官特异性自身免疫性疾病。（4)h2，表型 D3+C4。功能：分泌I-4,I6等细胞因子，辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病与感染性疾病中发挥重要作用。（5）Tc,表型CD3+C+ ,功能:释放穿孔素与颗粒酶使靶细胞裂解;诱导靶细胞程序死亡；释放IN、TNF与NF等细胞因子,参与细胞免疫应答及免疫调节。(）nTrg,表型CD4CD25+oxp3+ 。功能:通过抑制CD4+与D+T细胞得活化与增殖,达到免疫负调节作用。 课题相关性：CD4+CD2+得Tr功能失常就是自身免疫性疾病发生得原因之一。CD4+CD5Treg功能缺陷小鼠易发生自身免疫性疾病,将正常小鼠得D4CD25+Tre过继给这种小鼠可以抑制其自身免疫病得发生。9、未成熟（树突状细胞）与成熟D得区别、DC得生物学功能及应用。未成熟D，形态星形，分布于皮肤、胃肠道、呼吸道等上皮内及实质器官间质内,高表达IgGc受体、C3b受体，低表达MHCI/II类分子与共刺激分子，摄取、加工处理抗原能力强,而提呈抗原激发免疫应答能力弱。成熟DC,形态无规则树枝状突起，分布于淋巴结,脾及派氏集合淋巴管,特征性表面标志为D1a、CD11c与C8，高表达MHC-I/II类分子与共刺激分子,摄取、加工处理抗原能力弱,而提呈抗原、启动免疫应答能力强。DC得生物学功能：呈递抗原,激活细胞应答;参与中枢及外周免疫耐受得形成;参与免疫记忆得维持;分泌细胞因子调节免疫应答 C得应用：用病原体抗原体外致敏DC,通过过继回输得方式激活免疫应答,治疗感染性疾病;回输肿瘤抗原致敏得DC以治疗肿瘤；预先去除移植物中得C以降低移植排斥反应;降低C得抗原呈递功能或用非成熟DC诱导特异性外周免疫耐受，以防治自身免疫病及变态反应性疾病。0、简述HC分子得生物学功能。 组织相容性抗原就是在组织细胞表面存在得一组能引起移植排斥反应得抗原系统，其中能引起较强移植排斥反应得抗原被命名为主要组织相容性抗原系统(HS),编码H得基因称为主要组织相容性复合体（H)。人类得主要组织相容性抗原又称人类白细胞抗原(HLA），编码HA得基因群称HLA复合体。 MH得生物学功能：呈递抗原，C-I类分子递呈内源性抗原,MHCII类分子递呈外源性抗原;参与T细胞分化发育，HC-I 分子与D8+分化成熟有关，MCII分子与CD+分化成熟有关,MC参与早期细胞在胸腺中得阳性选择与阴性选择,通过阳性选择建立T细胞识别抗原得MC限制性,通过阴性选择形成T细胞对自身抗原得中枢耐受;HC限制性，T细胞抗原受体（CR)在识别抗原肽得同时,必须识别自身MC分子；参与固有免疫应答,MHC基因表达得产物参与固有免疫应答得调控;参与免疫应答得遗传控制,机体对特定抗原物质就是否产生应答及应答得强弱受遗传控制,控制免疫应答得基因定位于MC基因区11、在发生同种异体移植排斥时，受体T细胞就是如何识别移植物抗原得?直接识别:受体T细胞直接识别供体细胞表面得同种异型抗原,即供体得完整MHC分子,从而诱发免疫反应，此过程无需经历抗原摄取与加工,故应答速度快,在急性排斥反应得早期阶段起主要作用.间接识别:受体T细胞识别由受体APC加工处理后得供体同种异型MHC分子(等同于普通外源性抗原),在急性排斥反应中晚期及慢性排斥反应中起重要作用.半直接识别:受者T细胞可间接识别受者A表面MH分子提呈得来自供者MC分子得抗原肽复合物,又可直接识别被转移到APC表面得供者抗原肽-供者HC分子复合物，半直接识别在移植排斥早期与中晚期均发挥重要作用。同种异型MHC抗原得直接与间接识别得比较 直接识别 间接识别被识别分子得形式 完整得同种异型MHC分子 经处理得同种异型MHC分子来源得肽抗原递呈细胞(APC) 供者 AP 受者 APC被激活得T细胞 D8+ T为主 C4Th 为主排斥得强烈程度 强烈 较弱主要得作用 引起急性排斥 主要与慢性排斥有关对环孢菌素A得敏感性 敏感 不敏感MH限制性 不受MH限制 受HC限制1、什么就是肿瘤抗原?请列举肿瘤抗原得分类，并举例说明其在肿瘤临床诊治中得作用。(1）定义:肿瘤抗原就是指细胞癌变过程中出现得新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达得抗原物质得总称。（2）分类：根据肿瘤抗原特异性,可分为：肿瘤特异性抗原,肿瘤相关抗原。根据肿瘤发生情况,可分为:化学或物理因素诱发得肿瘤抗原,病毒诱发得肿瘤抗原,自发性肿瘤得抗原，胚胎抗原或分化抗原。(4）举例：AF水平升高对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值,C对结肠直肠癌有诊断价值,C9有助于胰腺癌诊断。13、请简述肿瘤免疫逃逸机制。肿瘤细胞逃避免疫系统攻击得过程称为肿瘤逃逸,肿瘤逃逸机制与肿瘤细胞与宿主免疫系统有关。(1)与肿瘤细胞有关得因素肿瘤细胞得抗原缺失与抗原调变免疫选择，即免疫原性相对较弱得肿瘤逃避免疫系统监视而选择性得增殖肿瘤细胞MHC类分子表达低下，其特异性CT不能识别肿瘤表面抗原,因此可逃避宿主免疫系统得攻击肿瘤细胞表面7等协同刺激分子缺乏,无法提供第二活化信号肿瘤细胞分泌抑制因子I1、GF，抑制机体抗肿瘤免疫应答肿瘤细胞可高表达抗凋亡基因产物(如bcl2),或不表达as及相关信号转导分子抵抗凋亡,或表达as诱导活化得肿瘤特异性T细胞凋亡。（）与宿主免疫有关得因素机体免疫功能障碍或低下抗原呈递功能障碍，HC类分子呈递功能缺乏就是肿瘤逃逸得原因之一机体存在免疫抑制因子调节性T细胞（Treg),可抑制肿瘤免疫.4、请列举目前常用得肿瘤免疫治疗手段,并介绍其中两种治疗方案得原理。肿瘤得免疫治疗就是指通过调节或增强机体免疫系统得免疫功能，抑制杀伤肿瘤细胞,或提高肿瘤抗原得免疫原性，提高肿瘤细胞对机体免疫系统得敏感性,抑制肿瘤细胞转化，促进恶性肿瘤分化等手段,达到治疗肿瘤得目得。主要包括肿瘤主动免疫治疗、被动免疫治疗与基因治疗三大类。肿瘤主动免疫治疗就是指应用肿瘤相关疫苗进行治疗,包括肿瘤细胞型疫苗、亚细胞瘤苗、分子瘤苗、核酸疫苗。肿瘤得被动免疫治疗,包括抗体导向化学疗法、免疫毒素疗法、放射免疫疗法、抗体超抗原融合蛋白导向治疗、异质交联抗体、以血管为靶得抗体导向疗法。细胞因子疗法,与肿瘤治疗相关得细胞因子有干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素与集落刺激因子等。过继性细胞免疫治疗,将具有抗肿瘤活性得体外培养得免疫细胞过继给肿瘤患者,达到治疗肿瘤得目得。肿瘤得基因治疗,导入细胞因子基因增强机体抗肿瘤免疫、基因导向酶解药物前体治疗、插入抑癌基因、肿瘤得靶向治疗、基于Treg细胞得肿瘤免疫治疗。 举例:抗体导向化学疗法：以化学治疗药物(阿柔比星、顺铂、长春新碱等）与抗肿瘤单克隆抗体交联进行靶向治疗，减少药物对正常组织得毒性。利用基因工程生产细胞因子干扰素，干扰素可抑制多种癌基因表达,抑制肿瘤细胞得生长，抑制肿瘤细胞蛋白质得合成，激活细胞与CTL得抗肿瘤活性,激活巨噬细胞诱导分泌细胞因子，从而达到抗肿瘤得作用。肿瘤疫苗 ,就是将肿瘤抗原肽段，单独或者与佐剂一起输注入患者体内,通过这些肿瘤抗原肽段来激发机体特异性抗肿瘤免疫反应。初始细胞不能直接识别肿瘤抗原，必须由抗原呈递细胞摄取肿瘤细胞释放得肿瘤抗原,并在细胞内加工处理成肽段，再与HC分子结合形成“抗原肽-H复合物”呈递到细胞表面,才能被初始T细胞识别.通常主要得抗原呈递细胞就就是树突状细胞.将患者体内树突状细胞得前体细胞分离出来,在体外培养，并使之负载肿瘤抗原肽段，然后回输到患者体内,继而通过树突状细胞激发特异性抗肿瘤T细胞反应。过继性细胞免疫治疗,就是将肿瘤患者体内具有抗肿瘤作用得淋巴细胞或者被肿瘤组织浸润得淋巴细胞在体外用IL2进行培养,扩增到一定数量后回输到患者体内，利用这些具有抗肿瘤作用得细胞,杀伤或杀灭肿瘤细胞,以达到抗肿瘤目得.15、病理性自身抗体得特点及其造成自身组织损伤得机制就是怎样得？病理性自身抗体特点受抗原刺激产生多为Ig类抗体特异性强与自身抗原亲与力高 常见病理性自身抗体有抗血型抗原抗体(自身免疫性溶血性贫血),抗血小板抗体(自身免疫性血小板减少性紫癜),抗基底膜胶原抗体（肺出血肾炎综合征） 机制:一些自身抗体可启动自身细胞得破坏引起自身免疫性疾病,自身抗体与细胞膜上抗原结合后激活补体或与细胞表面得F受体结合导致ADC效应,典型疾病自免溶贫。一些自身抗体可激动细胞表面得受体引发自身免疫性疾病，如Graves病.阻断细胞受体得功能,如重症肌无力，自身抗体与乙酰胆碱受体结合使肌细胞对运动神经元释放得乙酰胆碱得反应性降低，引起肌无力。自身抗体免疫复合物引起,SLE就是典型代表,患者体内存在针对自身细胞核得抗体,这些抗体与细胞核抗原形成大量免疫复合物沉积在皮肤、肾小球、关节、脑等器官得小血管壁,激活补体造成细胞得损伤。16、列举一种常见得自身免疫病,说明其致病机理与特点。系统性红斑狼疮就是一种常见得自身免疫病,SE致病机理与特点：病因不清，目前认为就是由自身抗体免疫复合物引起,SLE患者体内存在针对自身细胞核得抗体,这些抗体与细胞核抗原形成大量免疫复合物沉积在皮肤、肾小球、关节、脑等器官得小血管壁，激活补体造成细胞得损伤；男女比例1：9,发病年龄以0岁最多；B细胞过度增生,可测到大量自身抗体；免疫复合物沉积,多系统损害，多器官受累。17、什么就是ILs,并简述其特点、分类及功能。固有淋巴样细胞(L)就是具有淋巴细胞样形态，生物学功能介于固有免疫细胞与适应性免疫细胞之间得异质性细胞群.其特点就是不表达TC或BCR,也不表达髓系细胞表面标志。根据表达转录因子与产生细胞因子得不同将其分为ILC1、LC与ILC3.C1细胞表达转录因子Tet，产生细胞因子IN，在免疫监视及清除感染病毒中起重要作用;ILC2表达转录因子GAA,产生L-、I5等细胞因子,参与呼吸道炎症应答、清除寄生虫并具有免疫调节作用;LC3表达转录因子RO，产生T、L等细胞因子，参与淋巴组织形成、组织修复、抗感染及免疫调节等。18、举例介绍巨噬细胞极化得条件、类型、功能及其与疾病相关性。不同得组织微环境,不同细胞因子作用下,巨噬细胞可极化成不同得表型,即与M2型.在MCSF、IFN、LPS与TNF等因子作用下,巨噬细胞可极化为M1型，而在IL4、I-1、TF等因子作用下,巨噬细胞则向M2型极化。M1型巨噬细胞分泌大量炎症因子、活性氧活性氮中间产物,并能高效呈递抗原，激活Th1细胞反应，具有抗病原微生物与杀伤肿瘤细胞作用；M型巨噬细胞杀菌能力较弱，具有抑制T细胞免疫反应，促进损伤修复、重构与血管生长功能。通常情况下，细菌感染后巨噬细胞向M型分化，这对机体启动急性感染期得炎症反应,清除病原菌就是非常重要得,但就是过度得1型巨噬细胞反应会引发炎症瀑布,从而导致败血症，有些细菌则可诱导巨噬细胞向M型分化从而逃避机体得免疫反应。19、简述固有免疫得组成。(1）屏障结构:皮肤黏膜屏障，包括:物理屏障、化学屏障、生物学屏障。结构屏障,包括:血脑屏障、血胎屏障、血胸腺屏障(2）免疫细胞 ：中性粒细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、固有淋巴细胞等（3)免疫分子：补体、细胞因子、抗菌肽及酶类物质.、比较固有免疫与适应性免疫,并简述固有免疫对适应性免疫得作用.（1)固有免疫应答主要有吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等参与;涉及得分子为补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质;启动时间短，一般在6小时之内;识别模式识别受体,较少多样性;可直接识别病原体某些具有高度保守得分子结构，具有多反应性;未经克隆扩增与分化，迅速产生免疫作用,没有免疫记忆功能;作用维持时间短.()适应性免疫应答主要由T细胞、B细胞参与;涉及得分子为特异性抗体、细胞因子;启动时间长,6小时之后；识别受体具有高度多样性，包括特异性抗原识别受体、胚系基因重排编码;识别APC提呈得抗原肽-C分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性;经克隆增殖与分化,成为效应细胞后发挥免疫作用,具有免疫记忆功能;作用维持时间较长。固有免疫对适应性免疫得作用：启动适应性免疫应答。、巨噬细胞直接参与适应性免疫应答得启动。影响适应性免疫应答得类型.固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型得细胞因子,从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答类型。协助适应性免疫应答产物发挥免疫应答效应。如抗体只有在固有免疫细胞与免疫分子参与下,通过调理吞噬、ADCC与补体介导得溶菌效应等机制，才能有效杀伤、清除病原体.21、MALT得组成及特点就是什么?即黏膜相关淋巴组织,主要包括肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织与支气管相关淋巴组织等()肠相关淋巴组织,GALT,包括派氏集合淋巴结,肠系膜淋巴结,黏膜上皮中得细胞(如细胞、上皮内淋巴细胞IL）,固有层中弥散分布得淋巴细胞（如T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞)。（2)鼻相关淋巴组织,NALT，包括咽扁桃体、腭扁桃体、舌扁桃体及鼻后部其她淋巴组织，它们共同组成韦氏环。(3)支气管相关淋巴组织，BAT,主要分布于各肺叶得支气管上皮下。特点:(1)上皮细胞具有独特得抗原摄取能力,参与黏膜局部免疫应答(2)产生分泌型IA(3）具有独特得淋巴细胞库，包括上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞、固有淋巴细胞。(）能通过免疫调节,最大限度地减轻黏膜损伤，保护粘膜2、T细胞活化与抑制相关得细胞受体主要有哪些?举一个例子说明抑制性受体发挥抑制作用得分子机制活化相关受体:TCRD3复合物，共受体如CD-4、8，协同刺激分子受体如CD-8抑制相关受体:CTLA4，PD1。举例:PD-表达于活化得T细胞，配体为D-,L2。其发挥抑制性作用得机制如下：（)PD1尾部含有TIM（免疫受体酪氨酸抑制序列），该序列磷酸化后可阻止酪氨酸激酶介导得ZAP70得磷酸化，从而直接抑制T介导得T细胞活化信号。（2）抑制CD-28诱导得PI3K得活化,从而抑制KT与mTR得活化,导致T细胞代谢得改变，并抑制其增殖与存活.(3)抑制RA信号同路,抑制细胞增殖。（4）诱导并增加BTF表达，从而直接抑制各种效应基因得转录(）影响细胞活性与稳定性,以及T细胞与抗原提呈细胞得相互作用.3、机体就是如何获得对自身组织蛋白得免疫耐受得?(1) 在机体发育得早期,体内存在着无数针对不同抗原特异性得淋巴细胞克隆。同一个克隆得细胞均表达相同得特异性抗原受体，识别某一特定抗原表位。（2)胚胎期与自身成分反应得T、B淋巴细胞被“禁忌”， 形成免疫耐受，此为克隆清除。（3)出生后淋巴细胞与相应抗原得相互作用,引起淋巴细胞得特异性活化与分化,此为克隆选择。(4)通过克隆选择与克隆清除,机体对自身免疫蛋白产生耐受，对外来抗原产生免疫应答。24、巨噬细胞在动脉粥样硬化发生与发展中有何作用？(1)抑制斑块形成与斑块得不稳定性:吞噬脂质;转运脂质;清理凋亡得细胞。（）促进斑块形成或促进斑块得不稳定性：分泌多种细胞因子，如L-1et,I-6,F、I,趋化因子如CP1, , I8, and-3，递呈抗原,启动适应性T细胞免疫（Th、Th17）,介导细胞凋亡或死亡。5、参与动脉粥样硬化发生与发展得T细胞有哪几群?每群得主要作用就是什么？（1） CD4 T细胞:T1,Th2，T7，Tre。其中：T：促进动脉粥样硬化,Treg: 抑制动脉粥样硬化，Th2,Th17:促进或抑制，结果矛盾（)C8+T细胞:促进动脉粥样硬化，抑制动脉粥样硬化()NKT细胞:INr; IL，IL10，L1，促进动脉粥样硬化: IN-r 抑制动脉粥样硬化:IL1026、什么就是抗原提呈细胞?它们如何提呈抗原?抗原提呈细胞（APC)就是指能摄取与在细胞内加工处理抗原,并将抗原信息提呈给T细胞得一类免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。外源性抗原通过吞噬或吞饮作用被P摄入,经溶酶体酶消化降解为抗原肽，与MH类分子结合,呈递给CDT细胞。内源性抗原直接被AC加工处理，并以抗原肽-HC类分子复合物形式呈递给8+T细胞。脂类抗原通过C1分子呈递途径，供CD1限制性T细胞识别。交叉呈递现象，即外源性抗原与MHC类分子结合,呈递给C8+T细胞,内源性抗原与C类分子结合，呈递给D4+细胞.2、简述抗原活化细胞产生得IL-2得信号通路.初始T细胞识别特异性抗原得同时,T细胞表达得D28与B结合产生协同刺激信号,启动细胞进入增值周期得G1期,合成分泌L-2并同时表达I-2受体,T细胞分泌得L2与T细胞表达得IL受体结合，发挥自分泌或旁分泌作用，使细胞周期持续进行,促进T细胞大量扩增。实验证明，L-2减少,T细胞就不能增值,静止T细胞表达I-2受体量较少,且亲与力低。28、简述NK细胞得功能及杀伤靶细胞得机制.K细胞功能:具有非特异性杀伤作用，无MHC限制性,有抗感染、抗肿瘤作用,可直接杀伤肿瘤与病毒感染得靶细胞，也可通过A效应杀伤靶细胞，还可通过释放IN、N等细胞因子发挥免疫调节作用。 NK细胞杀伤靶细胞得机制：穿孔素/颗粒酶得作用,穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道,使水从孔道进入细胞内，导致导致靶细胞裂解,颗粒酶可沿此孔道进入胞内,诱导靶细胞凋亡Fs/FasL作用,活化NK细胞表面得FasL与靶细胞表面得s结合后，激活caspase8,诱导靶细胞凋亡TNF/TF受体作用,活化得N细胞分泌TNF,作用与FasL相似，募集并激活aspe8，诱导靶细胞凋亡29、简述机体对肿瘤抗原得免疫应答。非特异性免疫应答：N细胞，直接杀伤或通过细胞毒性因子杀伤肿瘤，ADC作用巨噬细胞,提呈肿瘤抗原,活化后得巨噬细胞可杀伤肿瘤细胞T细胞,直接杀伤肿瘤细胞,也可产生多种细胞因子发挥抗肿瘤作用.体液免疫应答:抗体得调理吞噬作用,ADC作用及激活补体系统溶解肿瘤细胞;抗体封闭肿瘤细胞上得某些受体阻碍肿瘤细胞生长.细胞免疫应答：C4+Th细胞，肿瘤抗原由PC摄取、加工处理后,以肿瘤抗原肽HC分子复合物形式提呈给CD4+T细胞,致敏CT细胞释放细胞因子诱导抗肿瘤反应。 D8+CT细胞，肿瘤抗原以肿瘤抗原肽MHC分子复合物形式提呈给CD8+CL细胞，在CD4T细胞产生得细胞因子协同作用下直接特异杀伤肿瘤细胞。30、什么叫T抗原？D抗原诱导B细胞表达高亲与力得gG得机制?TDAg指抗原刺激B细胞产生抗体时需要h细胞辅助才能激活B细胞产生抗体,多数蛋白质为Ag，如病原微生物、血细胞、血清蛋白等.D抗原诱导机体产生抗体包括两个阶段:初次应答需要其她AC,再次应答主要通过记忆细胞摄取、加工处理,与MHC类分子结合传递给Th细胞。细胞活化阶段,Th细胞接受PC呈递得抗原肽被活化,活化得细胞表达0L并分泌细胞因子,抗原与BR得结合使B细胞激活得第一信号,细胞接受来自活化得h细胞第二信号(CD0)进入增殖活化阶段，在Th分泌得细胞因子作用下进一步分化成浆细胞与记忆细胞,浆细胞合成分泌抗体。B细胞先合成gM抗体,然后转换合成IgG等其她类抗体.31、巨噬细胞得功能？巨噬细胞新进展?识别、清除病原体等抗原性异物摄取、加工提呈外源性抗原，形成抗原肽MCI类分子复合物，供T细胞识别抗肿瘤作用,分泌F诱导靶细胞凋亡,也可通过C杀伤靶细胞参与与促进炎症反应,局部组织释放得趋化因子吸引巨噬细胞到达炎症部位,活化得巨噬细胞分泌炎症介质、补体成分等促进炎症反应，增强抗感染免疫作用免疫调节作用,分泌-、IL-6、N等增强免疫功能,分泌IL10下调免疫应答。 新进展:肿瘤相关得巨噬细胞（TA):主要就是2,具有免疫抑制功能；骨髓来源得抑制性细胞,其中包括巨噬细胞既能够抑制自然杀伤细胞与NKT细胞得细胞毒性,又能够抑制D4+与CD8+细胞介导得适应性免疫反应。2、自身免疫性疾病相关因素？免疫隔离部位抗原得释放,手术、外伤或感染,可释放并刺激自身免疫应答,引发自身免疫性疾病自身抗原发生改变微生物感染,一些微生物与宿主细胞有相似抗原表位，感染后可使免疫系统攻击人体正常细胞引起自身免疫病表位扩展,抗原表位有优势表位与隐蔽表位两种类型,持续感染可使免疫系统对隐蔽表位发生免疫应答免疫忽视,机体对低水平自身抗原不发生免疫应答,但多克隆刺激剂、细胞因子可打破免疫忽视现象而引起自身免疫病遗传因素,个体MH基因型，补体基因异常均与免疫病发生有关性别因素，SLE女性多发,强直性脊柱炎男性多发。33、简述固有免疫细胞识别抗原得特点.固有免疫细胞通过识别“危险信号”启动机体得免疫应答,外源性危险信号主要指病原相关分子模式（AP/模式识别受体,某些病原体或其产物共有高度保守得特定分子结构），内源性危险信号主要指损伤相关得分子模式(AMP指机体自身受损、坏死细胞，或某些活化得免疫细胞释放得内源性分子)。固有免疫细胞通过表达得模式识别受体识(PRR）别这些危险信号，这种识别方式赋予固有免疫细胞区分自己与非己、宿主正常细胞与病变细胞得能力。此外,吞噬细胞与DC通过调理受体识别Ig与C3b结合得病原体;NK细胞通过表达得杀伤活化受体与杀伤抑制受体识别病原体与发生改变得宿主细胞得相应配体;NKT细胞与1细胞通过具有有限抗原性特异得抗原识别受体,直接识别病原体感染得靶细胞.总之固有免疫细胞识别抗原就是一种非特异性得广泛识别。34、机体如何对胞外寄生菌进行抗感染免疫？宿主体表得防御功能:机械得阻挡与排除作用,分泌液中化学物质得局部抗菌作用，正常菌群得拮抗作用。 胞外免疫:单核巨噬细胞与中性粒细胞杀伤作用,抗体对细菌繁殖得抑制作用,抗体对细菌吸附作用得抑制,抗体与补体对细菌得溶解作用,抗体与补体对吞噬作用得调理。胞内免疫:细菌侵入细胞内后细胞免疫作用,致敏淋巴细胞释放各种淋巴因子，激活吞噬细胞，增强其吞噬消化能力,抑制病原菌得生长繁殖。