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肝硬化-上消化道出血PPT.ppt

1、肝硬化上消化道出血肝硬化上消化道出血(ch xi)管文花第一页,共五十四页。肝脏肝脏(gnzng)是人体最大的腺器官是人体最大的腺器官第二页,共五十四页。肝小叶肝小叶(xioy)结构结构是肝的结构功能单位,呈多边(dubin)棱柱体,有中央静脉,肝板向四周呈放射状排列,肝板之间为血窦。第三页,共五十四页。肝细胞:多面体的腺细胞,胞质嗜酸性,功能(gngnng)复杂第四页,共五十四页。Kupffer细胞细胞(xbo)1、位于窦状腺内,固定于内皮上2、仅占肝脏体积到2%,却承担着机体单核吞噬细胞系统功能80%90%3、具有吞噬、吞饮异物,净化血液、维持肝脏内环境稳定、参与多种细胞新成代谢(dixi

2、)、还可调节肝细胞功能第五页,共五十四页。Kupffer细胞细胞(xbo)4、Kupffer细胞还可以产生(chnshng)许多细胞因子,如肿瘤坏死因子、白介素、前列腺素、白三烯、血小板激活因子等。第六页,共五十四页。肝脏肝脏(gnzng)功能功能肝脏具有双重供血功能,血流丰富,每小时约有100L血液经过。70%75%来自门静脉,肝细胞经肠道消化吸收各种营养物质;20%30%来自肝动脉(dngmi),肝细胞又可摄取由肺输送的氧气和其他组织中携来的代谢产物;第七页,共五十四页。肝脏肝脏(gnzng)功能功能肝脏也具有(jyu)双重输出通道,包括肝静脉和胆道。胆汁通路:毛细胆管肝管胆总管十二指肠

3、胆囊 胆囊管肝的血流通路:门静脉小叶间静脉 肝窦状隙中央静脉肝动脉小叶间动脉小叶下静脉肝静脉下腔静脉右心第八页,共五十四页。肝脏肝脏(gnzng)功能功能(一)代谢功能(二)排泄功能(三)解毒功能(四)凝血和纤溶因子、纤溶抑制(yzh)因子的生成及对活性凝血因子的清除肝脏就像人体内最大的综合加工工厂,在机体生命活动中起着至关重要的作用。第九页,共五十四页。肝功能化验的简单肝功能化验的简单(jindn)意义意义1、反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原时间(shjin)(PT)2、反映肝细胞有无受损及严重程度的指标:谷丙转氨酶(ALT)、

4、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)3、反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标:总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆酸(TBA)、血氨(NH3)4、对诊断胆汁淤积有帮助的酶指标:碱性磷酸酶(AKP)、-谷氨酸转肽酶(GGT)5、反映肝脏间质成分增生(肝纤维化)的指标:型胶原(PC)、糖蛋白-层粘连蛋白(LN)、蛋白聚糖-透明质酸(HA)6、对肝肿瘤诊断意义的血清标志物:甲胎蛋白(AFP)第十页,共五十四页。为什么会出现(chxin)肝硬化?第十一页,共五十四页。肝硬化肝硬化肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复(fnf)交错进行,结果肝小叶

5、结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。在西欧和美国,次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故,居死亡原因的第5位。在我国发病年龄以2150岁多见,占85左右,男女比例为48:1,中年男性患肝硬化最为突出。第十二页,共五十四页。病因病因(bngyn)(bngyn)病毒性肝炎慢性酒精中毒胆汁郁积药物或毒物肝脏(gnzng)血液循环障碍遗传和代谢性疾病免疫紊乱血吸虫病隐原性肝硬化第十三页,共五十四页。肝硬化的分类肝硬化的分类(fn li)国际(guj)上按形态将肝硬化分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化第十四页,共五十四页。正常肝脏正常肝脏(gnzng)病

6、理切片病理切片可见肝小叶(xioy)的形态:终末肝小静脉(中央静脉V),汇管区在小叶(xioy)的周边。第十五页,共五十四页。小结节性肝硬化病理切片小结节性肝硬化病理切片(bn l qi pin)显示肝实质被纤维组织包绕分割(fng),形成大小不一的假小叶。酒精性肝硬化常见类型肝表面(biomin)呈弥漫的颗粒状或结节状第十六页,共五十四页。大结节性肝硬化病理切片大结节性肝硬化病理切片(bn l qi pin)大结节性肝硬化并肝细胞癌hepatomainmacronodularcirrhosis:见多个(du)棕色癌结节。结节大小不一,纤维间隔(jing)宽,是慢性乙型肝炎感染导致的肝硬化常见

7、类型第十七页,共五十四页。肝功能肝功能不全不全概念:凡各种肝损伤因素使肝细胞(肝实质细胞和Kupffur细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒(ji d)与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称多直接或间接的与Kupffur细胞功能障碍所形成的肠源性内毒素有关第十八页,共五十四页。肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)(shuiji)的临床表现的临床表现一)代偿期肝硬化:无特异性症状(zhngzhung),可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状(zhngzhung)。(二)失代偿期硬化:症状显著,主要表现为肝功能减

8、退和门脉高压症两大类临床表现,同时有全身多系统症状。第十九页,共五十四页。肝功能减退肝功能减退(jintu)(jintu)的表现的表现全身表现:消瘦乏力,精神不振,皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容)和发热出血倾向和贫血:与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。内分泌紊乱(wnlun):激素增多,雌激素(蜘蛛痣)、醛固酮和抗利尿激素消化道表现:食欲不振,进食后上腹饱胀感,恶心或呕吐,易腹泻第二十页,共五十四页。门脉高压门脉高压(goy)(goy)的临床表现:的临床表现:门静脉压力持续升高门静脉压力持续升高10mmHg1

9、0mmHg侧支循环形成:食道下段和胃底静脉曲张-消化道出血 腹壁静脉显露和曲张(q zhn)直肠下端静脉丛-痔疮 腹膜后交通支腹水形成脾肿大-血三系减少第二十一页,共五十四页。肝病严重肝病严重(ynzhng)(ynzhng)程度及预后判断程度及预后判断白蛋白及白蛋白白蛋白及白蛋白/球蛋白球蛋白(A/G)(A/G).肝脏是合成白蛋白的唯一场所。A/G倒置见于肝功能严重损伤血清胆红素血清胆红素 失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是预后不良的重要(zhngyo)指标凝血酶原凝血酶原血清酶学检查血清酶学检查 ALT AST ALT AST 甲胎蛋白(甲胎蛋白(AFP)AFP)血氨

10、的测定血氨的测定 第二十二页,共五十四页。Child-pugh分级分级(fn j)表表A级58分 B级911分 C级1215分变量变量分分 数(危险性)数(危险性)123肝性脑病(级)肝性脑病(级)无无1234腹水腹水无无轻度轻度中中重度重度胆红素(胆红素(umol/L)51白蛋白(白蛋白(g/L)3528341000ml或失去循环血容量的20%表现:呕血和/或黑粪,常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。第三十页,共五十四页。上消化道出血上消化道出血(ch xi)的临床表现的临床表现1、出血方式(fngsh):呕血、黑便2、失血性周围循环衰竭:休克?3、氮质血症:分肠原性、肾性和肾前性4、发

11、热:多数在24小时内出现低热5、出血后的代偿功能:心血管、激素分泌、造血系统相应代偿第三十一页,共五十四页。每日出血510ml OB(+)50100ml 黑粪胃内储积血量在250300ml可引起呕血一次出血量400500ml可出现心、血管反应短期出血1000ml,可出现周围循环衰竭表现出血程度的估计(gj)和周围循环状态的判断第三十二页,共五十四页。反复呕血,黑粪次数(csh)增多或转为暗红色,伴肠鸣音亢进周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现Hb、RBC、Hct持续下降,网织红细胞持续增高在补液和尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高出血是否停止(tngzh)的判断第三十

12、三页,共五十四页。上消化道出血上消化道出血(ch xi)的治疗的治疗1、一般治疗:卧床休息、保持呼吸道通畅、吸氧、禁食等2、补充血容量:3、止血处理:胃内降温(jing wn)止血剂的使用抑酸剂的使用三腔二囊管的使用内镜下止血4、手术治疗第三十四页,共五十四页。降低门脉压力的药物降低门脉压力的药物(yow)治疗治疗1、血管(xugun)加压素及其衍生物2、生长抑素及其衍生物 能减少门脉主干血流25%35%,降低门脉压12.5%16.7%,有可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸分泌。适用于肝硬化食管静脉曲张的出血,止血成功率70%87%,对消化性溃疡出血之止血效率87%100%第三十五页,共五

13、十四页。内镜下套扎术内镜下套扎术内镜下套扎术(EVL)是以内痔弹性橡胶圈结扎(jiz)原理为基础的、简便易行的止血和预防出血的治疗方法,是治疗食管静脉曲张出血的有效、安全手段之一 第三十六页,共五十四页。圈套(qunto)器第三十七页,共五十四页。第三十八页,共五十四页。护理护理(hl)术前:1、心理护理:患者常有焦虑、恐惧心理,应加强宣教,使其积极配合治疗和护理。2、术前准备:术前6小时禁食禁水,术时可用解痉剂及镇静药,以减少腺体分泌、松弛(sn ch)平滑肌及减轻焦虑等。第三十九页,共五十四页。护理护理(hl)术后:1、病情观察:绝对卧床休息24小时,每30min测P、R、BP,持续4H。

14、观察神志,大便及呕吐物的质、量及颜色。术后37d是再出血的危险期,因套扎处组织结痂、坏死、脱落易发生出血 2、饮食护理:4小时内禁食禁水,3d内进食温凉流质(lizh),47d进食半流质,以后进易消化、营养丰富的软食,忌烟酒 3、并发症护理:如咽喉部疼痛,是内镜反复抽插所致,2-3天后可缓解;胸骨后不适,是套扎所致,1-2周后可消失。第四十页,共五十四页。护理护理(hl)出院指导:少食多餐,避免刺激性、粗糙、过冷或过热及容易发酵产气的食物和饮料等。生活要有规律,减少(jinsho)活动,保持情绪稳定,定期来院复诊。第四十一页,共五十四页。三腔二囊管的使用三腔二囊管的使用(shyng)1.注射空

15、气时,必须先向胃囊注气,再向食道囊充气。胃气囊充气要足。2放置三腔管气囊压迫时间不超过72H,每隔12H气囊放气5-10分钟,以防止食道胃底黏膜(ninm)发生糜烂、坏死,放气前口服液体石蜡油20ml。3气囊压迫48H后胃管内仍有鲜红血液吸出,说明气囊压迫止血无效,应立即报告医生。4.记录每日胃液吸出量及性质,以供每日补充水、电解质时参考。第四十二页,共五十四页。三腔二囊管的使用三腔二囊管的使用(shyng)5.防止过度牵拉或滑脱而造成食管气囊堵塞咽喉导致窒息,特别在气囊注气牵引时,如病人发生呼吸困难,要立即放松牵引和抽出食管气囊内空气,如发生严重呼吸困难或窒息,应立即剪断三腔二囊管。6.每日

16、口腔护理2-4次,从鼻腔沿三腔管滴石蜡油数滴。7.出血停止12H后,方可从胃管内注入药物(yow),注入前认清标记严防灌错。第四十三页,共五十四页。三腔二囊管的使用三腔二囊管的使用(shyng)8.肝病患者为避免诱发肝昏迷,可通过胃管注入药物,促使肠内积血及其他含氨物质排出,同时抑制肠道细菌以减少氨的生成。9.出血停止48-72H后,可考虑拔管,拔管前先完全抽去气囊内空气(kngq),继续观察12H,如无出血可吞服石蜡油30-50ML,润滑管壁后再拔管第四十四页,共五十四页。三腔二囊管术后并发症三腔二囊管术后并发症鼻出血食道粘膜损伤吸入性肺炎气囊漏气、破裂(pli)食管穿孔呼吸困难或窒息(zh

17、x)心律失常食管狭窄拔管后再出血拔管困难第四十五页,共五十四页。肝性脑病肝性脑病又称肝昏迷,是严重(ynzhng)肝病引起地以代谢紊乱为基础的神经,精神综合症,其主要的临床表现为意识障碍,行为失常和昏迷。主要与氨中毒有关,其次为假性神经递质作用、氨基酸代谢不平衡、电解质加酸代谢紊乱等。第四十六页,共五十四页。临床表现临床表现1、精神错乱 2、运动(yndng)异常 特征性表现是扑翼样震颤。第四十七页,共五十四页。肝性脑病分期肝性脑病分期(fn q)(fn q)分期精神智力状态 扑翼样震颤 脑电图 期(前驱期)欣快,行为异常,反应缓慢,吐词不清,昼睡液醒,有时淡漠少言 无或轻 无明显异常 期(昏

18、迷前期)上述症状加重,意识模糊,定向理解及计算能力减低 明显 常有异常的慢波(波)期(昏睡期)终日错睡但可唤醒,语无论次,表现为精神运动性兴奋,并可出现幻觉 明显 明显异常的波和三相慢波期(昏迷期)昏迷状态,可有(浅昏迷)或无(深昏迷)感觉反应 浅昏迷若病人合作尚可引出,深昏迷不能引出 出现波第四十八页,共五十四页。诱发诱发(yuf)(yuf)肝性脑病的因素肝性脑病的因素低钾血症代谢性碱中毒低血容量与缺氧(qu yn)镇静药/麻醉药高蛋白饮食v高钠血症v肾功能衰竭(shuiji)v感染v便秘v脱水:第四十九页,共五十四页。肝性脑病的诱因(yuyn)第五十页,共五十四页。观察病人神志状况和性格及

19、行为有无改变积极采取各种治疗措施,消除(xioch)诱因密切观察病情变化,监测血氨,纠正水电解质和酸碱平衡失调,每日记进出量保持大便通畅,减少肠内有毒物质的生成和吸收*灌肠或导泻*抑制肠内细菌生成,减少氨的形成,可口服新霉素2-4g/d降氨药物:谷氨酸盐、精氨酸等使用时注意血钾、血钠、尿量、腹水、水肿等情况。肝昏迷(hnm)病人的护理第五十一页,共五十四页。米醋灌肠米醋灌肠(gunchng)的作用和方法的作用和方法作用:可使肠道的PH保持5-6,有利于血中NH3逸出进入肠腔随粪便排出方法:保留灌肠液体(yt)量150ml200ml,采取左侧卧位,用细小柔软的管子,插入深度1520CM,速度宜慢,保留1小时以上。掌握“细、深、少、慢、温、静”的操作原则,即:肛管细,插入深,液量少,流速慢,温度适宜,灌后静卧。第五十二页,共五十四页。谢谢(xi xie)第五十三页,共五十四页。内容(nirng)总结肝硬化上消化道出血。肝动脉小叶间动脉。内分泌紊乱:激素增多,雌激素(蜘蛛痣)、醛固酮和抗利尿激素。4.记录每日胃液吸出量及性质,以供每日补充(bchng)水、电解质时参考。期(前驱期)。期(昏睡期)。期(昏迷期)。昏迷状态,可有(浅昏迷)或无。浅昏迷若病人合作尚可引出,深昏迷不能引出。谢谢第五十四页,共五十四页。

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