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肝功能不全肝功能不全王婧婧山东大学(shn dn d xu)医学院病理生理学教研室第一页，共七十五页。概概 述述2第二页，共七十五页。Kupffer cell3第三页，共七十五页。4第四页，共七十五页。物质代谢：包括(boku)糖、脂、蛋白、维生素等。分泌和排泄：胆汁(包括胆盐和胆红素)。参与凝血和抗凝血的调节免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。生物转化:药物、毒物、激素等。肝脏肝脏(gnzng)的功能的功能“人体人体(rnt)化工厂化工厂”5第五页，共七十五页。二、肝功能不全二、肝功能不全各种致病因素使肝实质细胞(xbo)和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全 肝功能衰竭(shuiji)肝性脑病肝性脑病肝性肾功能衰竭肝性肾功能衰竭(shuiji)6第六页，共七十五页。病因(bngyn)n1.生物性:hepatitis virus(HBV),bacteria,parasites,etc7第七页，共七十五页。Chronic viral hepatitis type B frequently leads to cirrhosis8第八页，共七十五页。晚期(wnq)血吸虫病9第九页，共七十五页。2.化学性因素化学性因素:药物（抗生素等）、工业(gngy)毒物（CCl4，P，苯、氯仿）、酒精Toxins such as alcohol,drugs,or poisons can cause hepatitis directly(by damaging liver tissue)or indirectly(by reducing defenses or stimulating an autoimmune response),10第十页，共七十五页。Alcoholic Fatty LiverNormal liver11第十一页，共七十五页。12第十二页，共七十五页。3.遗传遗传(ychun)因素因素.Wilsons disease:a rare inherited condition.inability to excrete copper into bile.resulting in the toxic accumulation of copper in the liver and nervous system.13第十三页，共七十五页。4.免疫性因素免疫性因素(yn s)慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等与肝细胞自分泌和旁分泌炎症细胞因子有关5.营养性因素营养性因素(yn s).饥饿、黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈 14第十四页，共七十五页。二二.肝功能肝功能(gngnng)不全时机体功能不全时机体功能(gngnng)代谢的改代谢的改变变凝血凝血障碍障碍物质物质(wzh)代谢代谢障碍障碍胆汁分泌和排泄胆汁分泌和排泄障碍障碍生物转化功能生物转化功能障碍障碍免疫免疫功能障碍功能障碍15第十五页，共七十五页。(一一)代谢障碍代谢障碍(zhng i)：物质代谢中心：物质代谢中心 1.1.糖代谢糖代谢(dixi)(dixi)：低糖血症：低糖血症：受损肝细胞受损肝细胞G-6-P酶活性酶活性分解糖原能力分解糖原能力糖原糖原肝细胞大量坏死肝细胞大量坏死肝细胞灭活胰岛素肝细胞灭活胰岛素 胰岛素胰岛素2.2.蛋白质代谢蛋白质代谢：低蛋白血症低蛋白血症：白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶、：白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶、AP16第十六页，共七十五页。门脉高压门脉高压淋巴循环障碍淋巴循环障碍肝动脉肝动脉-门静脉吻合门静脉吻合(wnh)支大量开放支大量开放3.3.电解质：电解质：肝性腹水肝性腹水(fshu)(fshu)17第十七页，共七十五页。血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 肝肾综合症肝肾综合症醛固酮、抗利尿醛固酮、抗利尿(l nio)激素过激素过多多18第十八页，共七十五页。19第十九页，共七十五页。低低K+K+：K K摄入摄入醛固酮灭活醛固酮灭活腹水腹水RARA醛固酮分泌醛固酮分泌K K排出排出 低低NaNa：有效循环有效循环(xnhun)(xnhun)血量血量 ADHADH，灭活，灭活 稀稀释性低释性低NaNa血症血症 细胞水肿细胞水肿20第二十页，共七十五页。(二)胆汁分泌(fnm)障碍：黄疸 1.高胆红素血症：Hb胆胆红红素素运运输输肝肝细细胞胞摄摄取取酯化酯化排泄排泄2.肝细胞内胆汁淤积症：黄黄疸疸+其其他他(qt)成成分分引引起起的的表现表现21第二十一页，共七十五页。(三)凝血障碍(zhng i)肝对凝血-抗凝血平衡中起重要(zhngyo)作用1.合成凝血因子、纤溶酶原、抗纤溶酶；2.清除循环中的活化凝血因子和纤溶酶激活物多种肝病易发生出血倾向或出血 22第二十二页，共七十五页。(四四)免疫免疫(miny)功能功能 枯枯否否氏氏细细胞胞：非非特特异异性性吞吞噬噬功功能能，也也是是免免疫疫球球蛋蛋白白和和补补体体的的产产地地，处处理理抗抗原原(kngyun)抗体的重要场所。抗体的重要场所。1.细菌感染与菌血症：细菌感染与菌血症：感染致死达感染致死达20%30%2.肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia)：(1)通过肝窦的血流通过肝窦的血流：肝小叶结构破坏、侧枝循环建立：肝小叶结构破坏、侧枝循环建立(2)枯枯否否氏氏细细胞胞的的功功能能受受抑抑制制：伴伴有有淤淤积积性性黄黄疸疸者者，胆胆汁汁酸酸和和胆胆红红素素抑抑制制其功能其功能(3)LPS吸收增加，进入腹腔吸收增加，进入腹腔后果后果(1)使肝组织损伤，引起肝内胆汁淤积，加剧肝功不全；使肝组织损伤，引起肝内胆汁淤积，加剧肝功不全；(2)进一步损伤肾功能进一步损伤肾功能(3)使血脑屏障通透性增加，使血脑屏障通透性增加，肝性脑病肝性脑病 23第二十三页，共七十五页。(五五)生物转化生物转化(shn w zhun hu)功能障碍功能障碍 1.药物代谢障碍药物代谢障碍(1)药物半衰期延长：增加药物的毒副作用，易发生药物中毒药物半衰期延长：增加药物的毒副作用，易发生药物中毒(2)药物或毒物代谢异常药物或毒物代谢异常(3)药物分布药物分布(fnb)发生改变发生改变2.毒物解毒障碍毒物解毒障碍肠肠道道吸吸收收的的蛋蛋白白质质代代谢谢终终末末产产物物：氨氨、-GABA、硫硫醇醇、酚酚等等肝性脑病肝性脑病3.激素灭活减弱激素灭活减弱激素降解、排泄、转化、和储存的主要场所激素降解、排泄、转化、和储存的主要场所24第二十四页，共七十五页。25第二十五页，共七十五页。肝性脑病肝性脑病(一一)概念概念(ginin)(ginin)肝肝性性脑脑病病(hepatic(hepatic encephalopathy):encephalopathy):是是继继发发于于严严重重肝肝脏脏疾疾病病的的神神经经(shnjng)(shnjng)精神综合征精神综合征肝昏迷（肝昏迷（hepatic comahepatic coma）（二）、分类：1.按毒物来源：外源性：肝硬化，有诱因，血氨，慢性、反复(fnf)发作，预后好内源性：急性重症病毒性肝炎，无诱因，急，血氨N，预后差 2.按病程分：急性或亚急性暴发性、急性或亚急性复发性、慢性复发性、慢性永久性26第二十六页，共七十五页。1.同肝功能不全同肝功能不全2.Vascular Disorders.Sinusoidal obstructionportal hypertension:病因病因(bngyn)27第二十七页，共七十五页。the distal splenorenal shunt surgery The vein from the spleen is disconnected from the portal vein and reconnected to the top of the left renal vein.The left gastric vein is disconnected from the portal vein and tied off.The blood flows from the varices through the splenic vein,to the left renal vein and empties into the inferior vena cava.The blood flow to the liver is maintained through the portal vein.28第二十八页，共七十五页。HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷(hnm)是最后阶段。临床表现29第二十九页，共七十五页。肝性脑病第一期第一期：轻微的性格及行为异常第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降记忆力下降(xijing)(xijing)，学习、定向障碍，学习、定向障碍(前驱(qinq)期)30第三十页，共七十五页。肝性脑病第二期第二期：睡眠障碍第二期：睡眠障碍(zhng i)(zhng i)，行为失常、肌张力增，行为失常、肌张力增高、高、扑翼样震颤扑翼样震颤 (昏迷(hnm)前期)31第三十一页，共七十五页。肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱第三期：昏睡期，精神错乱(culun)(culun)、易怒、暴、易怒、暴躁躁(昏睡(hn shu)期)32第三十二页，共七十五页。肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失第四期：昏迷期，神志丧失(sngsh)(sngsh)、不能唤醒、不能唤醒(昏迷(hnm)期)33第三十三页，共七十五页。严重严重(ynzhng)(ynzhng)肝病肝病(severe liver diseases)脑病脑病(encephalopathy)？肝性脑病的发病(f bng)机制多数肝性脑病病人脑组织没有明显(mngxin)的特异性形态学改变。34第三十四页，共七十五页。一.氨中毒(zhng d)学说(ammonia intoxication)二.假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)三.氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)四.-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex)五.多毒物协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins)发病发病(f bng)机制机制(pathogenesis)35第三十五页，共七十五页。一一.氨中毒氨中毒(zhng d)学说学说ammonia intoxication1.肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH32.慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。3.动物实验：给予(jy)大量铵盐，可诱发肝脑4.临床采用降血氨治疗有效证据证据(zhngj)36第三十六页，共七十五页。NH3 productionNH3 clearance（urea cycle）Under normal condition,the production and the clearance of NH3 is in balance NH3 production主要(zhyo)论点37第三十七页，共七十五页。Severe hepatic dysfunctionNH3 productionNH3 clearanceHEHyperammonemia38第三十八页，共七十五页。NH3 产生产生(chnshng)1.肠道：40%2.肾：glutamine NH3+glutaminic acidglutaminasePr、尿素、尿素(nio s)NH3肠菌酶肠菌酶NH3pHH+NH4+3.骨骼肌：腺苷酸分解代谢 39第三十九页，共七十五页。NH3 清除清除(qngch)肝：鸟氨酸循环肝：鸟氨酸循环(xnhun)尿素尿素CO2+NH3+3ATP+Aspartate+2H2O Urea+2ADP+2 Pi+AMP+PPi+Fumarate肝、肝、脑、肾：脑、肾：ammonia+glutaminic acid glutamine40第四十页，共七十五页。肝功能不全时肝功能不全时NH3 生成(shn chn)1.肠道产氨(intestinal)肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌肠蠕动肠蠕动消化吸消化吸收功能收功能细菌丛生细菌丛生(cngshng)肠菌酶肠菌酶未消化蛋白未消化蛋白尿素尿素出血出血2.2.肌肉产氨肌肉产氨(muscular)躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解3.肾脏产氨(renal)renal)碱中毒碱中毒肾小管腔肾小管腔H+NH3弥散弥散Pr、尿素、尿素(nio s)肠菌酶肠菌酶pHNH341第四十一页，共七十五页。1.鸟氨酸循环(xnhun)障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素尿素肝严重受损，底物肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性酶活性2.门-体分流(fn li)氨绕过肝脏肝功能不全时血氨清除肝功能不全时血氨清除(qngch)减少减少42第四十二页，共七十五页。Liver failure肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)肠道肠道protein、尿素、尿素(nio s)NH3NH3ureaBlood NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门门门-体分流体分流体分流体分流(fn(fn li)li)Brain NH343第四十三页，共七十五页。肌肉肌肉(jru)(jru)产氨产氨合成合成(hchng)(hchng)尿素尿素通过通过(tnggu)(tnggu)侧侧支支循环入血循环入血肾肾脏脏泌泌氨氨来源来源去路去路碱中毒碱中毒liverliver肠道产氨肠道产氨血氨血氨 pH对肠道氨吸收的影响对肠道氨吸收的影响44第四十四页，共七十五页。(二二)氨对脑组织的毒性氨对脑组织的毒性(d xn)(d xn)作用作用(detrimental effect of ammonia on CNS)1.1.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism)2干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质(disturbing cerabral neutrotransmitter)3.干扰神经细胞膜离子干扰神经细胞膜离子干扰神经细胞膜离子干扰神经细胞膜离子(lz)(lz)转运转运转运转运(disturbing membrane ion transport)disturbing membrane ion transport)45第四十五页，共七十五页。1 1.干干干干扰扰扰扰(g g n nr r o o)脑脑脑脑能能能能量量量量代代代代谢谢谢谢46第四十六页，共七十五页。草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH32.干扰干扰(gnro)(gnro)脑内神经递质脑内神经递质神经介质成分改变神经介质成分改变47第四十七页，共七十五页。脑内神经递质异常(ychng)(abnormal neutrotransmitter)兴奋性递质兴奋性递质(exciting neurotransmitter)抑制性递质抑制性递质抑制性递质抑制性递质(inhibiting neurotransmitter)脑功能脑功能(gngnng)抑抑 制制disturbed brain function48第四十八页，共七十五页。有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与钾离子有竞争(jngzhng)作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。细胞细胞(xbo)3.干扰(gnro)神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH349第四十九页，共七十五页。氨中毒氨中毒(zhng d)学说的不足学说的不足v部分肝昏迷的病人，血氨正常v血氨很高的病人不一定出现昏迷v有些血氨并昏迷的病人，降低(jingd)血氨后，昏迷并不好转50第五十页，共七十五页。二.假性神经递质学说(xu shu)(FNT hypothesis)vv假性神经递质假性神经递质 (false neurotransmitter,FNT)v19701970年年ParkesParkes首先报道首先报道L-L-多巴治疗肝昏迷获得成功多巴治疗肝昏迷获得成功v其后，其后，FischerFischer等对肝昏迷的发生提出了假性神经递质学等对肝昏迷的发生提出了假性神经递质学说说v主要论点：主要论点：严重肝病时，假递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传严重肝病时，假递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起递发生障碍，引起CNSCNS功能功能(gngnng)(gngnng)紊乱。紊乱。51第五十一页，共七十五页。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲去甲去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素noradrenalinenoradrenaline苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine多巴胺多巴胺dopamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamine真递质FNT52第五十二页，共七十五页。FNT形成(xngchng)的机制(mechanism of FNT synthesis)53第五十三页，共七十五页。gutliverbrainNormal metabolism酪胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO54第五十四页，共七十五页。Tyrasine tyraminephenylalamine phenylethylamine Liver failure 肝衰竭肝衰竭(shuiji)Shunting门门-体分流体分流(fn li)Octopaminephenylethanolamine 羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶55第五十五页，共七十五页。FNTreplacingNT(取代取代(qdi)DisturbingNeuro-transmission神经冲动神经冲动(chngdng)传递受传递受阻阻脑脑病病部位部位(bwi)？FNT引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy)56第五十六页，共七十五页。FNT取代取代(qdi)NT的部位的部位脑干网状结构上行激动脑干网状结构上行激动(jdng)系统系统嗜睡，昏迷嗜睡，昏迷(hnm)锥体外系黑质锥体外系黑质-纹状体纹状体扑翼样震颤扑翼样震颤性格行为改变性格行为改变57第五十七页，共七十五页。假性神经递质学说(xu shu)的证据(1)门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、NE(2)肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺，且其的程度与脑功能紊乱相平行。(3)L-多巴可有效地改善(gishn)脑病的病情，此是该学说的最具说服力的证例58第五十八页，共七十五页。假性神经递质学说(xu shu)的不足(1)肝硬化死亡(swng)病人，脑多巴胺和NE并不减少(2)大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴胺，但动物活动无明显变化59第五十九页，共七十五页。HealthyHealthy：支链氨基酸支链氨基酸支链氨基酸支链氨基酸/芳香族氨基酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸=3.0=3.0 3.53.5/1/1 branched aa/aromatic aa branched aa/aromatic aa3.03.03.5/13.5/1 (BCAA)(AAA)(BCAA)(AAA)Liver failureLiver failure:BCAA/AAABCAA/AAA0.60.61.2 1.2 往往往往往往往往(wngwng)(wngwng)11氨基酸失衡氨基酸失衡氨基酸失衡氨基酸失衡(sh hn)(sh hn)(Amino acid imbalance)Amino acid imbalance)三.血浆(xujing)氨基酸失衡学说(amino acid imbalance hypothesis)该学说是假性神经递质学说的补充和发展该学说是假性神经递质学说的补充和发展历史：历史：MurnoMurno观察到肝衰时，血观察到肝衰时，血BCAABCAA，胰岛素、胰岛素、AAAAAA某些氨基酸含量与脑病的发展平行。如：游离色氨酸某些氨基酸含量与脑病的发展平行。如：游离色氨酸/BCAABCAA可可反映脑病昏迷程度反映脑病昏迷程度60第六十页，共七十五页。liverfailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素glucagonglucagon蛋白蛋白蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)分解代谢分解代谢分解代谢分解代谢 胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素insulininsulinutilizationutilization BCAA BCAAAAAAAAcataboliscatabolisBlood AAABloodBCAA氨基酸失衡(sh hn)的机制(pathogenesis of AA imbalance)肌肉肌肉肝、肌肉肝、肌肉肝肝61第六十一页，共七十五页。氨基酸失衡(sh hn)(sh hn)引起脑病的机制(detrimental effect of aa imbalance on encephalopathy)62第六十二页，共七十五页。苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化AAABCAA5-羟色氨酸羟色氨酸5-羟色胺羟色胺5-HT羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aa酪酪aa色色aa羟羟 化化羟羟 化化脱羧脱羧羟羟 化化63第六十三页，共七十五页。色氨酸在肝性脑病中的作用(zuyng)实验表明，在肝昏迷患者脑脊液中的氨基酸当中唯有游离色氨实验表明，在肝昏迷患者脑脊液中的氨基酸当中唯有游离色氨酸明显高于无昏迷的肝硬化患者，且游离色氨酸与肝昏迷的出酸明显高于无昏迷的肝硬化患者，且游离色氨酸与肝昏迷的出现、严重程度及其发展呈平行关系，可见游离色氨酸在肝性脑现、严重程度及其发展呈平行关系，可见游离色氨酸在肝性脑病发生中起着关键性作用。病发生中起着关键性作用。64第六十四页，共七十五页。氨基酸失衡引起(ynq)(ynq)脑病的机制1.Cerebral FNT2.Cerebral NT3.Cerebral 5-HT 5-HT既是抑制性介质既是抑制性介质(jizh)，又是假性神经介质！又是假性神经介质！65第六十五页，共七十五页。氨基酸失衡(sh hn)学说的不足1.BCAA/AAA与脑病病情不平行2.增加BCAA不一定(ydng)逆转肝性脑病3.食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。尽管如此，该学说仍是用BCAA治疗肝性脑病的理论基础66第六十六页，共七十五页。四.-氨基丁酸学说(xu shu)GABA/benzodiazepines(BZ)receptor complex and hepatic encephalopathyGABA是最主要的抑制性神经介质。不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证(ynzhng)liver failure，GABA ：1.Increased GABA in blood and brain肠道来源 GABA 在肝内清除 BBB 对 GABA的通透性 increased GABA in brain2.脑突触后膜 GABA 受体67第六十七页，共七十五页。GABA作用作用(zuyng)示意图示意图GABA进入脑内，与突触后膜的受体结合，引起细胞膜外Cl-内流，使神经元呈超级化阻滞(z zh)状态，造成中枢神经功能抑制。Cl-Cl-cellBRBZGABALiver failureGABAR 68第六十八页，共七十五页。其它其它(qt)因素因素硫醇硫醇抑制尿素合成而干扰氨的解毒；抑制线粒体呼吸过程(guchng)；抑制Na-K-ATP酶活性。短链脂肪酸增多。可抑制Na+-K+-ATP酶活性，影响神经冲动传导 酚、吲哚69第六十九页，共七十五页。综合(zngh)学说1 血血NH3 胰高血糖素胰高血糖素 血糖血糖 AAA 胰岛素胰岛素 BCAA 2 NH3+谷氨酸谷氨酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 促色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸入脑促色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸入脑 5-HT、假性神经递质假性神经递质3 氨与氨与GABAGABA的作用相互的作用相互(xingh)(xingh)协同协同 70第七十页，共七十五页。不同类型的肝性脑病机制不同：不同类型的肝性脑病机制不同：慢性：慢性：高血氨是主要的因素高血氨是主要的因素爆发性：爆发性：氨基酸失衡氨基酸失衡(sh hn)可能更重要可能更重要71第七十一页，共七十五页。肝性脑病的诱因(yuyn)上消化道出血氮负荷增加：蛋白质饮食、输血电解质酸碱平衡(pnghng)紊乱感染便秘脑敏感性：止疼、麻醉剂其他：外科手术，大量放腹水72第七十二页，共七十五页。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗(zhlio)(zhlio)原原则则v谨防诱因(yuyn)v降低血氨口服乳果糖等v纠正血浆氨基酸失衡v促进正常神经递质功能的恢复左旋多巴(L-DOPA)v清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生 人工肝透析：应用选择性透析的膜，如聚丙烯晴膜进行血液透析，目的在于清除分子量为0.5-5kD的形成肝昏迷的有害物质，如氨、游离脂肪酸、氨基酸等。吸附：多采用活性碳吸附。v肝移植73第七十三页，共七十五页。74第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结肝功能不全。分泌和排泄：胆汁(包括胆盐和胆红素)。慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等与肝细胞自分泌和旁分泌炎症细胞因子有关。(一)代谢障碍：物质代谢中心。肝细胞灭活胰岛素 胰岛素。多种肝病易发生出血倾向或出血。1.细菌感染与菌血症：感染致死达20%30%。(2)枯否氏细胞的功能受抑制：伴有淤积性黄疸(hungdn)者，胆汁酸和胆红素抑制其功能。(1)药物半衰期延长：增加药物的毒副作用，易发生药物中毒。74第七十五页，共七十五页。