H稳定型心绞痛.ppt

劳力(lol)型心绞痛毕节市第一人民(rnmn)医院 金鹏 第一页，共三十一页。目录(ml)v一、定义v二、病因(bngyn)与发病机制v三、病理v四、临床表现v五、辅助检查v六、诊断和鉴别诊断v七、预后及防治第二页，共三十一页。定义(dngy)v心绞痛是指心肌急剧的、暂时的缺血缺氧导致的临床综合征。是由于心肌供氧和需氧不平衡所致缺氧的结果。在心绞痛患者中，冠状动脉本身病变，特别是冠状动脉粥样硬化(ynghu)是最主要的病理原因，约占心绞痛患者的80-90%。第三页，共三十一页。影响冠状动脉(gunzhung-dngmi)血流的因素v1.心 率v2.舒张压 v3.心室壁张力 v4.心肌(xnj)收缩力第四页，共三十一页。病因(bngyn)第五页，共三十一页。冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化第六页，共三十一页。发病(f bng)机制v冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。v当冠脉狭窄或部分闭塞时，其扩张力减弱，血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定，如心肌的血液供应(gngyng)减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而冠脉的供血却不能相应的增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。第七页，共三十一页。临床表现第八页，共三十一页。胸痛(xin tn)部位(bwi)：主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。第九页，共三十一页。心绞痛发作(fzu)部位由于心肌缺血缺氧而造成的代谢不全的酸性产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等或类似激肽的多肽类物质的堆积(duj)，此类物质刺激心脏局部的神经末梢，信号经15胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后和两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。第十页，共三十一页。v性质：压迫感、紧缩感、窒息(zhx)感、束带感、灼烧感等，甚至濒死感，属钝痛性质。胸痛(xin tn)第十一页，共三十一页。v体力劳动或情绪激动(jdng)所诱发，饱餐、寒冷等亦可诱发。胸痛(xin tn)第十二页，共三十一页。v持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。停止诱因后即可缓解(hun ji)；舌下含服硝酸甘油等药物也能在几分钟内缓解(hun ji)。胸痛(xin tn)第十三页，共三十一页。v伴随症状：心绞痛发作(fzu)时常见心率增快、血压升高、皮肤出汗。查体:可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。胸痛(xin tn)第十四页，共三十一页。1.持续几秒钟的刺痛，或持续数小时闷痛或隐痛；2.胸痛部位不是一片而是一点，可用一到两个手指指出；3.胸痛在劳力后出现，而不是劳力时；4.胸痛于呼吸或其他(qt)胸廓运动，或压迫相关；5.胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈；6.含服硝酸甘油10分钟后胸痛才能缓解。非心绞痛胸痛(xin tn)第十五页，共三十一页。辅助(fzh)检查v（一）实验室检查v（二）心电图检查v（三）放射性核素检查v（四）多层螺旋(luxun)CT冠状动脉成像（CTA）v（五）超声心电图v（六）冠脉造影第十六页，共三十一页。实验室检查(jinch)v1.血糖血脂检查可了解冠心病的危险因素v2.胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），以与ACS相鉴别v3.查血常规注意有无贫血(pnxu)v4.必要时检查甲状腺功能第十七页，共三十一页。心电图检查(jinch)v1.静息(jn x)时心电图：约半数患者在正常范围非特异性ST段和T波异常陈旧性心肌梗死心律失常v2.心绞痛发作时的心电图：出现2个相邻导联暂时性ST段水平型或下斜型压低0.1mvT波倒置、低平或假性正常化v3.心电图负荷试验v4.心电图连续动态监测第十八页，共三十一页。第十九页，共三十一页。诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)v诊断1.根据典型心绞痛发作特点，结合年龄(ninlng)和存在冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。2.心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变也逐渐消失，支持心绞痛的诊断。3.未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。v鉴别诊断需与急性冠脉综合症、其他引起心绞痛的疾病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经症、反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、颈椎病等相鉴别。第二十页，共三十一页。急性(jxng)冠脉综合症v发作的劳力性诱因不如稳定型心绞痛典型，常在休息或较轻微活动下即可诱发；v疼痛部位虽相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过(chogu)30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解v心电图常有典型的动态演变过程v实验室检查示心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等）增高v可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快第二十一页，共三十一页。肋间神经炎、肋软骨炎v肋间神经炎：常累及(lij)12个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处可有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛v肋软骨炎：肋软骨炎有压痛第二十二页，共三十一页。心脏(xnzng)神经症v常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛(c tn)或持久（几小时）的隐痛，常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。v胸痛部位多在左乳房下尖部附近，或经常变动。v症状多于疲劳之后出现，而非疲劳当时，作轻度体力活动反觉舒适。v含硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”。第二十三页，共三十一页。治疗(zhlio)原则v改善冠脉血供和减低心肌氧耗以改善患者症状，提高(t go)生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。第二十四页，共三十一页。v治疗治疗（一）发作时治疗（一）发作时治疗1.去除诱因：休息。2.药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。（二）缓解期治疗（二）缓解期治疗1.生活方式调整：合理膳食，适当运动，戒烟限酒，心理平衡(pnghng)，控制体重。2.药物治疗：（1）改善缺血、减轻症状的药物：受体拮抗剂、硝酸酯类药、钙通道阻滞剂。（2）预防心肌梗死，改善预后的药物：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、ACEI。3.血管重建治疗：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。第二十五页，共三十一页。改善(gishn)缺血、减轻症状受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。硝酸酯类药硝酸酯类药硝酸酯类药硝酸酯类药：降低心肌需氧，同时增加心肌供氧；扩张冠状动脉、降低阻力、增加冠状循环的血流量；扩张周围容量血管，减少回心血量，降低心室容量、心腔内压和心室壁张力，降低心脏前负荷。钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂：抑制钙离子进入心肌内，抑制心肌兴奋-收缩耦联中钙离子的作用，抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉(dngmi)，解除冠状动脉(dngmi)痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉(dngmi)压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。第二十六页，共三十一页。预防心肌梗死(xn j n s)，改善预后阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林：抑制血小板环氧化酶和TXA2，抑制血小板在动脉粥样硬化(ynghu)斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也通过抑制TXA2导致的血管痉挛。氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷：通过二磷酸腺苷ADP受体抑制血小板内钙离子的活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。他汀类药物他汀类药物他汀类药物他汀类药物：进一步改善内皮细胞的功能，抑制炎症、稳定斑块，使部分粥样硬化斑块消退，延缓病变进展，建议目标是将LDL-C水平降到100mg/dl。ACEIACEIACEIACEI：能逆转左室肥厚和血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，减少斑块破裂和血栓形成，有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性。第二十七页，共三十一页。血管(xugun)重建治疗第二十八页，共三十一页。预后(yhu)v大多数患者能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险大多数患者能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险v患者应积极治疗和预防，二级预防的主要患者应积极治疗和预防，二级预防的主要(zhyo)(zhyo)措施可总结为措施可总结为ABCDEABCDE方案：方案：vA、长期服用阿司匹林（Aspirin）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抗心绞痛治疗（anti angina）vB、应用-肾上腺素受体阻滞剂（Betablocker）和控制血压（Blood Pressure）vC、降低胆固醇（Cholesterol）和戒烟（Cigarettes）vD、控制饮食（Diet）和治疗糖尿病（Diabetes）vE、教育（Education）和体育锻炼（Exercise）第二十九页，共三十一页。第三十页，共三十一页。内容(nirng)总结劳力型心绞痛。1.心 率。体力劳动或情绪激动所诱发，饱餐、寒冷等亦可诱发。3.胸痛在劳力后出现(chxin)，而不是劳力时。3.未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。肋软骨炎：肋软骨炎有压痛。患者应积极治疗和预防，二级预防的主要措施可总结为ABCDE方案：。Thank you第三十一页，共三十一页。