口腔组织病理学-模拟试题-答案.doc

9. 简述釉质平滑面龋的组织病理学改变答：（1) 釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。（2) 透明层位于病变的最前沿，釉质晶体开始脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大。（3）暗层紧接透明层表面，较透明层孔隙增加。（4）病损体部脱矿较严重，孔隙较大。（5）表层位于釉质的最表层，脱矿程度明显较病损体部轻。9、 简述牙本质龋组织病理学的改变 答：牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。1) 透明层位于病变的最前沿，矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。2）脱矿层是在透明层的表面，细菌侵入之前，酸的扩散所导致的脱矿现象。3）细菌侵入层位于脱矿层表面，牙本质小管内有细菌侵入。4） 坏死崩阶层为牙本质龋的最表层，随着液化坏死灶扩大，数量增多牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织。9、 简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。1）透明层 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。2）光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。3）矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内，也可先出现在细胞突起周围，最终可将小管堵塞。4）有一定量的脱矿发生。5）在该层内还可见一些牙本质小管，在透射光下呈云雾状。6）有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关，故曾称为脂肪变性。7）当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积，管腔被封闭，其折光率与细胞间质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。9-11叙述从龋病到根尖周炎的发展变化（1）龋病初期，釉质表面脱矿，病变区透明度下降，釉质呈白垩色，继之病变区有色素沉着呈棕褐色(2) 随着病变发展到牙本质，病变沿着牙本质小管迅速扩散，细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解，牙本质结构崩解，龋洞形成。(3) 当龋病进一步扩展到达牙髓，可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应，牙髓腔内压力增高，压迫神经产生剧烈疼痛，造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织，导致急性或慢性的炎症反应，临床上表现为各种根尖周炎。10. 简述急性牙髓炎的组织病理学改变答：（1) 牙髓血管扩张充血。 （2) 血管通透性增加。 （3) 液体渗出。 （4) 组织水肿。 （5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。 （7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。12、 简述静止期牙周炎发展过程答：1）沟内炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织，还可见新生的毛细血管。 2）牙槽骨吸收呈静止状态，看不到破骨细胞，牙槽骨吸收部位可见新骨形成。 3）牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。 12. 从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程答：（1）始发期：急性渗出性炎症反应；毛细血管扩张；中型粒细胞浸润；龈沟液渗出增多 （2）早期病变：T细胞浆细胞浸润；胶原变性破坏；结合上皮增生 （3）病损确立期：B细胞浆细胞增多；结合上皮跟方增殖，形成浅牙周袋 （4）进展期：形成深牙周袋；胶原溶解丧失；破骨细胞活跃，骨吸收；渗出物增多。12. 牙周炎活动期病理改变 答：1) 牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积 2) 牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分 3) 沟内上皮出现糜烂或溃疡，上皮增生炎细胞浸润 4) 结合上皮向根方增殖、延伸，形成牙周袋，炎细胞浸润 5）胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎细胞取代 6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝 7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，牙周间隙增宽 8）深牙周袋至使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质附着 13. 上皮异常增生组织学改变答：上皮基底细胞极性消失；出现一层以上基底样细胞；核浆比例增加；上皮钉突呈滴状；上皮层次紊乱；有丝分裂相增加；细胞多形性；细胞核浓染；核仁增大；细胞粘着力下降；棘细胞层出现单个或成团细胞角化。13.口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别 答：1）糜烂是上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层；溃疡浅表破坏上皮层，深层溃疡破坏粘膜下层；2）糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润；溃疡数目大小不一，常形成凹陷，表面有时覆盖假膜；3)糜烂愈后不遗留瘢痕；深层溃疡痊愈后遗留瘢痕。 13、 简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。 1）上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱. 2）有时可见角质栓塞； 3）上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰； 4）上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，主要为T细胞；毛细血管扩张、管腔不整。 5）血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂；基底膜增厚。13.简述白斑的病理学改变，如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别答：白斑病理改变：(1)上皮增生，过度正角化和不全角化，粒层明显棘层增生；(2)钉突伸长变粗，但基底细胞排列整齐，基地膜清晰；(3)固有层和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润；扁平苔藓：(1)上皮不全角化或无角化，棘层增生较多，少数萎缩；(2)上皮钉突显示不规则延长，呈锯齿状；基地细胞排列紊乱，基地膜界限不清；(3)粘膜固有层密集淋巴细胞浸润带，其范围不及粘膜下；慢性盘状红斑狼疮(1)上皮过度角花或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞，棘层变薄；(2)有时可见上皮钉突增生，基地细胞发生液化变性，上皮与固有层之间形成裂隙，基地膜不完整；(3)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，为T细胞；(4)免疫荧光技术可见上皮基地膜区见抗体补体沉积荧光带；16、 简述慢性涎腺炎的病理特点。 1）常为单侧发病2）涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重。3）挤压患侧涎腺，导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。4）涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张。5）腺导管扩张，腺管内有炎症细胞，腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡。6）腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替。7）小叶内导管上皮增生，有时可鳞状化生。16、 简述多形性腺瘤的病理学改变及生物学特点1）肿物大小不一，圆形或卵圆形，表面光滑，大多有结节或呈分叶状。2）瘤组织中可见浅蓝色的软骨样组织，半透明胶冻状的粘液样组织以及灰白色圆形的小块角化物。3）多形性腺瘤的组织象具有多形性或“混合性”特征，即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起，上皮性成分常形成管样结构以及肌上皮细胞和鳞状细胞团片。4）细胞呈星状间质结缔组织，有时可见玻璃样变、钙化或骨化。5）肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。生物学特点 此瘤生长缓慢，无明显症状。虽说有包膜，但其厚薄不一，有包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。因此，发生在大涎腺者，应连同涎腺组织一并摘除，发生在小涎腺者，亦应沿包膜外完整剥出肿瘤，切忌剥破以免肿瘤组织遗留或种植而复发，多次复发可导致癌变。16、 简述多形性腺瘤镜下基本细胞构成及病理学特点（9分）1) 光镜下肿瘤基本结构为腺上皮、肌上皮、黏液样组织和软骨样组织构成。 2) 腺管样结构:主要是腺上皮形成的导管样结构，外围是梭形的肌上皮细胞或基底细胞。3) 肌上皮结构：有时是多形性腺瘤的主要成分，肌上皮结构中可见巢状鳞状上皮化生，细胞间桥明显。 4) 黏液样组织和软骨样组织：黏液样细胞呈星形或梭形，胞浆突相连呈网状；软骨样组织似透明软骨，胞浆空泡状。 17. 简述牙源性角化囊性瘤的组织病理学特点及同术后复发的关系答：（1）衬里上皮为较薄，厚度一致的复层鳞状上皮，5-8层细胞，无上皮钉突 （2）上皮表面呈波浪状，表面不完全角化 （3）棘细胞层较薄，与表面角花层的移行较突然，棘细胞内水肿 （4）基地细胞层界限清楚，由柱状或立方装细胞构成，胞核呈栅栏状 （5）纤维囊壁薄，合并感染可有炎细胞浸润，上皮可不规则增生，出现钉突 （6）囊壁内可见微小子囊核和上皮岛17-18牙源性角化囊性瘤与单囊性成釉细胞瘤的鉴别？（10分）答：组织病理所见，牙源性角化囊肿的主要病理改变是：1)衬里上皮为较薄的复层鳞状上皮，厚度较一致，约58。层细胞，一般没有上皮钉突，有时可见衬里上皮与纤维囊壁分离；2)基底细胞层界限清楚，常由柱状或立方状细胞组成，胞核着色深，呈栅栏状排列；3)棘层较薄，常见副基底层细胞直接移行为表层角化层；4)棘层细胞常呈细胞内水肿；5)表层的角化主要是不全角化，但也可见正角化，出现正角化者颗粒层亦较明显，有时在同一囊肿的不同部位具有不同的角化；6)衬里上皮表面常呈波状或皱折状；7)纤维性囊壁较薄，一般无炎症。有些囊肿的纤维囊壁内可见微小的子囊。如果并发炎症，其纤维包膜变厚，出现上皮钉突，角化消失。造釉细胞瘤基本型主要有滤泡型和丛状型两种。 1)滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。上皮岛中心部由多边形或多角形细胞组成，细胞之间疏松连接。上皮岛周边部围绕一层立方或柱状细胞，细胞核呈极性倒置。星网状层常发生囊性变。 2)丛状型可见上皮细胞增殖成网状联结，周边部是一层立方或柱状细胞，被周边细胞包围的中心部细胞类似星网状细胞。18、 简述滤泡型成釉细胞瘤的病理学特点答：滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。上皮岛中心部由多边形或多角形细胞组成，细胞之间疏松连接。上皮岛周边部围绕一层立方或柱状细胞，细胞核呈极性倒置。星网状层常发生囊性变。14-19简述嗜酸性肉芽肿的临床病理表现与嗜酸性淋巴肉芽肿鉴别要点嗜酸性肉芽肿：（朗格汉斯）1）好发于儿童及青少年，成年人也可发生，男性多见。本病多发生于骨内，通常多为单骨性损害。2）口腔病变常侵犯领骨及牙龈，以下颌最多见，患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。3）X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏，以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主，也可发生广泛性破坏。4）本病主要由增生的朗格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞组成，朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，胞浆丰富，弱嗜酸性，如表面上皮破溃，则可见炎症细胞及嗜酸性粒细胞向表面移出。嗜酸性淋巴肉芽肿（kimura病）1）本病好发于青壮年，男性。腮腺区、耳后为多发部位。2）表现为缓慢增大的无痛性包块。患部皮肤常有瘙痒和色素沉着。3）镜下表现为肉芽肿样结构主要是：嗜酸性粒细胞和淋巴细胞局灶或弥漫性浸润，病变血管增生，血管壁增厚，洋葱皮样。后期纤维增生明显，炎细胞减少。