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1、胆碱受体激动药 药动学 药理作用 临床应用 不良反应 乙酰胆碱(MN) ACh ACh脂溶性差，口服不吸收，难通过血脑屏障； ACh易在AChE作用下迅速水解失效；大剂量静脉注射才能出现药理作用； ACh在体内作用广泛，选择性差。 无临床价值，作为药理研究的工具药 1、M样作用: 血管舒张，血压下降(一过性) 心脏：心率减慢 支气管、胃肠道、眼平滑肌：收缩 腺体：分泌增加 眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2、N样作用: 大剂量：全部植物神经节兴奋 胃肠道、膀胱平滑肌收缩； 腺体分泌增加；心肌收缩力加强；小血管收缩，血压升高；骨骼肌收缩
2、 卡巴胆碱（carbachol） 不易被AChE水解，作用时间较长 醋甲胆碱（methacholine） 可被AChE水解，水解较慢，作用较长。贝胆碱：不易被AChE水解。对胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌的作用强，对心血管作用弱。 毛果芸香碱(M) （匹鲁卡品） 对眼和腺体作用明显，对心血管影响小 1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2.腺体：汗腺、唾液腺分泌增加 3.平滑肌：兴奋肠道平滑肌， 4.心血管系统：心率和血压短暂↓ 1.青光眼：首选药物。 2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3.口腔干燥 眼科局部用药无明显不良反应 剂量过大或
3、口服给药时出M受体过度兴奋，可用阿托品对抗。 烟碱(N) （尼古丁） 烟碱在粘膜易吸收，吸收后80~90%在体内破坏，少部分以原形从肾排出 作用于多种神经效应器和化学感受器，可使受体脱敏，随时间的延长，可阻断N受体 剧毒，急性中毒死亡快 长期吸烟与许多疾病有关：肿瘤、高血压、冠心病、溃疡病、呼吸系统疾病等 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 新斯的明 季铵类 p.o生物利用度低 较少进入BBB 与AChE结合，但较牢固，使AChE活性抑制，水解ACh减慢，ACh堆积－－拟胆碱作用 抑制AChE ®完全拟
4、胆碱® 兴奋M、N受体 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱 对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强 重症肌无力 腹气胀及尿潴留 阵发性室上性心动过速 竞争性肌松药中毒(阿托品 毒扁豆碱：叔胺类化合物，可进入中枢 用途：局部治疗青光眼 机械性肠梗阻 泌尿道梗阻 有机磷酸酯类 牢固结合AChE 从而抑制其活性，造成ACh大量蓄积，如不及时抢救，AChE可迅速老化而彻底失活 胆碱能危象：胆碱能神经突触 胆碱能神经肌肉接头 中枢神经系统 解毒：消除毒物 解毒药物：阿托品 胆碱酯酶复活药
5、 碘解磷定 胆碱酯酶复活药 水溶性低，溶液不稳定，容易释放碘。用时溶解，仅限于静脉注射 与磷酰化的AChE结合，再裂解为磷酰化解磷定和AChE，恢复其水解ACh的活性。还可以与游离的有机磷结合，从而阻止它的毒性。 胆碱受体阻断药 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 阿托品 腺体分泌增加；眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 平滑肌松弛；心脏：心率加快，促进房室传导 血管扩张 全麻前给药、眼科用药（虹膜睫状体炎，验光配镜）、平滑肌痉挛性疼痛、缓慢性心律失常、感染性中毒性休克、解救有机磷酸酯类中毒 作用广泛，副作用多 小剂量：口干、视力模糊、心率加快、扩瞳、皮肤
6、潮红 大剂量：上述所有症状加重，中枢症状出现，甚至中毒 青光眼 前列腺肥大 肾上腺素受体激动药 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 肾上腺素(AD) ( αβ) 口服无效 皮下注射吸收缓慢 肌肉注射吸收迅速 直接激动αβ 受体 α(++++), β1(+++), β2(+++) 心脏：β1 “三正” 血管：α1－缩血管 β2－舒血管 血压：小剂量－收缩压↑大剂量－血压↑ 支气管平滑肌：α1－收缩β2－舒张 代谢：糖原、脂肪分解，G摄取减少 1.心脏骤停 2.过敏性休克首选药 3.支气管
7、哮喘急性发作 4.与局麻药配伍及局部止血 心悸、烦躁、头痛 剂量过大或吸收过快：心律失常、血压骤升，脑出血 血管扩张药解救 器质性心脏病，高血压冠脉病变，甲亢，糖尿病 麻黄碱 ( αβ) 性质稳定，可口服 作用弱而持久 中枢兴奋作用显著 可发生快速耐受性 直接激动αβ受体 间接促进神经末梢释放NA 1.心血管：收缩血管，血压升高 2.平滑肌松弛 3.中枢作用：兴奋中枢 4.快速耐受性递，受体脱敏 1.防治某些低血压（硬膜外和蛛网膜下腔麻醉）2.鼻粘膜充血所致鼻塞：滴鼻 3.防治轻度支气管哮喘 4.缓解过敏反应的皮肤粘膜症状 多巴胺DA (
8、αβ) NA 合成之前体 重要神经递质 口服易破坏，静滴给药；作用时间短 不易过血脑屏障 小剂量激动DA受体 大剂量激动αβ，促进NA释放 1.心血管：小剂量－D1R－血管舒张 大剂量－释放NA 心脏β1－收缩压↑；血管α－血压↑2.肾：小剂量－D1舒张肾血管，排钠利尿 大剂量－α－肾血管收缩明显 抗休克 心排出量减小尿量减小者尤为适用。 与利尿药合用治疗急性肾衰 去甲肾上腺素 NA(α) 口服im、sc难吸收 酸溶液中较稳定，常用重酒石酸盐 不过BBB,作用短暂 激动αβ受体 α(+++), β1(++), β2(±) 1.血管 －α受
9、体－血管收缩。 2.心脏 －β1受体－“三正”作用 早期神经性休克 药物中毒性低血压（氯丙嗪） 局部止血：口服治疗上消化道出血 局部组织缺血坏死（酚妥拉明局部浸润注射） 急性肾衰 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、肾功能不全及微循环障碍 异丙肾上腺素 β1β2 口服作用弱 舌下、气雾吸入快 作用时间较AD和NA长 强度： α(-), β1(+++), β2(+++) 心脏－β1－“三正” 血管和血压－β2，舒张血管，脉压↑ 平滑肌－β2－舒张平滑肌，抑制过敏介质释放 心脏骤停 房室传导阻滞 休克：心输出量低的感染性休克 支气管哮喘急性发作：舌下／
10、喷雾 心动过速、头痛、皮肤潮红 心律失常、室颤 气雾剂给药防止过量 心绞痛、心肌梗塞、冠心病、甲亢 肾上腺素受体阻断药 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 酚妥拉明 （α1 α2） 阻断α1 α2受体 1.血管－α1－血管舒张，血压↓ 2.兴奋心脏－α2－ “三正” 3.翻转AD的升压作用 4.拟胆碱作用：胃肠平滑肌兴奋 5.组胺样作用：胃酸分泌增加 1.外周血管痉挛性疾病. 2.静脉滴注NA外漏所致的局部缺血症状 3.拟交感胺类所致高血压、肾上腺嗜铬细胞瘤鉴别诊断、术前准备和高血压危象 4.抗休克： 5.急性心肌梗塞和充血性心衰
11、 “雷诺综合征” 体位性低血压 心悸、诱发心绞痛、心律失常 胃肠症状，诱发加重消化道溃疡 消化道溃疡， 冠心病 β受体阻断药 β1,β2无ISA －普萘洛尔（心得安） 1.β阻断作用：心脏三负；血管收缩；支气管平滑肌收缩；代谢－脂肪糖分解抑制；降低肾素分泌 2.内在拟交感活性（ISA） 室上性、室性心律失常；高血压 一线药物； 心绞痛、心肌梗死；充血性心衰 一般反应－消化道症状，偶过敏；诱发加重支气管哮喘；抑制心功能：心功能不全、心动过缓、房室传导阻滞；外周血管收缩痉挛 ；反跳：β受体上调； 疲乏、失眠、精神抑郁、掩盖低血糖症状 支气管哮喘 严重房室传导阻滞，严
12、重窦性心动过缓 低血压、肝肾功能不全 镇静催眠药 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 苯二氮卓类 地西泮 口服吸收完全，三唑仑最快 肌注吸收慢且不规则 脂溶性高，易透过BBB 血浆蛋白结合率高 由肝药酶转化，代谢物有活性 BZ和GABAA受体上的BZ位点结合，促进GABA和GABAA受体结合，增加Cl－内流，膜超极化，产生抑制 抗焦虑 镇静催眠 抗惊厥、癫痫 中枢性肌肉松弛 暂时性记忆缺失 治焦虑症 延长NREMS第二期，缩短NREMS第四期，对REMS影响小 治癫痫持续状态首选药 肌肉强直和肌肉痉挛
13、 嗜睡、共济失调 呼吸抑制、 耐受性、成瘾性、戒断症状 中枢抑制 产妇、哺乳期妇女、 青光眼、 重症肌无力、 严重心肝肾功能不全 巴比妥类 脂溶性高，易透过屏障 典型的肝药酶诱导剂 碱化尿液，解离增多，肾小管再吸收减少，排出增加 与GABAA受体结合，模拟GABA作用，延长Cl- 通道开放时间，细胞膜超极化 镇静催眠 抗惊厥、抗癫痫 麻醉及麻醉前给药 引起非生理性睡眠，缩短REMS 小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、中枢兴奋药中毒 癫痫大发作 后遗作用（宿醉) 耐受性、依赖性 呼吸抑制、反跳 过敏反应、肝功能损伤 严重肝肾功能不全、呼吸功能不全
14、过敏、糖尿病、分娩、哺乳期、 甲低、发热、贫血、休克 抗癫痫药 药动学 作用机制 临床应用 不良反应 苯妥英钠 碱性（pH 10.4），有刺激性 口服吸收慢、不规则，不宜im 血浆蛋白结合率高（85-90%） 个体差异大 肝药酶诱导剂 膜稳定作用： 1. 阻滞钠通道2. 抑制快L、N型钙通道，对T型钙通道无效 3. 抑制钙调素激酶系统 4. 阻断PTP的形成 1、大发作和局限性发作首选药 2、三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛 3、快速性心律失常 口服胃肠道刺激症状，牙龈增生，静脉炎 神经系统：小脑-前庭功能失调,眼球震颤，复视，共济失调 造血系统
15、巨幼红细胞贫血 过敏反应 骨骼系统：低钙血症 畸胎 卡马西平 大发作、局限性发作首选 广谱 精神运动性发作：卡马西平、苯妥英钠等 苯巴比妥 大发作首选 小发作：乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等 乙琥胺 小发作首选 大发作：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等 苯二氮卓类： 地西泮：持续性大发作首选 硝西泮：小发作 氯硝西泮：广谱 丙戊酸钠：小发作 癫痫持续状态：地西泮首选（iv） 抗惊厥 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 硫酸镁 口服不吸收，泄下利胆 Ca++、Mg ++在突触部位的竞争 中枢抑
16、制、骨骼肌松弛（与Ca2+相互拮抗）、血管扩张 缓解高热、子痫、破伤风等所致惊厥；救治高血压危象 巴比妥类、地西泮、水合氯醛 抗精神失常 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 氯丙嗪 口服易吸收，慢而不规则，局部刺激性强，不宜sc，im吸收快 与血浆蛋白结合率高 高亲脂性，易透过血脑屏障 脑内浓度最高 肝脏代谢，由肾排出 个体差异大,用药应个体化 阻断D2受体 3.对内分泌系统的作用 阻断结节－漏斗系统D2 催乳素↑、促性腺激素↓ 糖皮质激素↓生长激素↓ 4.对锥体外系的影响 阻断黑质－纹状体D2， 使中枢胆碱能功能亢进
17、 1.中枢神经系统作用： 1）抗精神病作用－－安定作用 机制：阻断中脑－边缘和中脑－皮层通路的D2受体 2）镇吐作用：不能对抗刺激前庭所致 3）影响体温调节：既能降低发热者体温，也能降低正常体温，降温程度受环境影响大 2.对植物神经系统的作用 阻断α受体：血管扩张、血压下降、肾上腺素升压翻转 阻断M受体：口干、便秘、视力模糊 1.Ⅰ型精神分裂症 对急性患者疗效显著，对慢性患者和阴性疗效差，对其它精神病伴有的阳性症状有效 2.呕吐和顽固性呃逆 对晕动症所致呕吐无效 3.低温麻醉, 人工冬眠 严重创伤, 感染性休克, 高热惊厥, 甲状腺危象等辅助治疗 中枢抑制症状:
18、嗜睡, 淡漠, 无力 M受体阻断症状；α受体阻断症状 过敏反应：皮疹，肝损害，粒细胞贫血，再障 锥体外系反应： 帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍 内分泌系统反应： 紊乱, 乳房增大、泌乳、停经、生长迟缓等 药源性精神异常： 意识障碍、抑郁、惊厥或癫痫 急性中毒 碳酸锂 抗躁狂症 减少NA和DA的释放 其他：氯丙嗪、卡马西平 抗抑郁药：丙咪嗪、氟西汀 抗焦虑：苯二氮卓类，氟西汀 镇痛药 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 吗啡 可通过胃肠道、鼻粘膜、肺吸收 sc,im吸收快而完
19、全 口服首过消除明显 激动阿片R®模拟内阿片肽对痛觉的调制作用 2.外周作用 1)消化道：胃肠道平滑肌张力升高，蠕动↓，胃肠排空减慢导致便秘 2）心血管系统：扩张血管， 3) 收缩支气管平滑肌 收缩膀胱、输尿管括约肌---排尿困难,尿潴留 1．中枢神经系统 1）镇痛、镇静、致欣快作用 2）抑制呼吸： 急性中毒死亡的重要原因 3）镇咳 ：抑制咳嗽中枢,较其它镇咳药强 4）缩瞳（中脑盖前核） 针尖样瞳孔为中毒特殊表现 恶心呕吐：氯丙嗪有对抗作用 1.镇痛： 主要用于其它镇痛药无效的剧痛 2.心源性哮喘（左心衰竭突发急性肺水肿导致呼吸困难） 病人伴休克、昏
20、迷、严重肺疾病及痰液过多时禁用！ 3.止泻：阿片酊、复方樟脑酊 1.一般：恶心、呕吐、 2.耐受性及成瘾性 耐受和成瘾机制 反复连续用药--通过负反馈，内阿片肽释放降低--外源性需求上升（耐受）--一旦停用--内外源均无--戒断症状 分娩止痛、 支气管哮喘、 哺乳妇女、 新生儿、严重肺疾患、颅脑外伤及占位性病变、 严重肝功能不全等 哌替啶 (度冷丁) 人工合成 Sc或im吸收迅速,起效快 代谢产物去甲哌替啶有中枢兴奋作用 与吗啡类似,激动阿片受体 镇痛效力为吗啡的1/10,持续时间短 有成瘾性,但较吗啡弱 无止咳作用 对平滑肌作用弱，较少引起便秘
21、镇痛:几乎完全代替吗啡 心源性哮喘 麻醉前给药及人工冬眠 眩晕，口干，恶心呕吐，心悸及体位性低血压；中枢兴奋、震颤、惊厥最终抑制； 易成瘾 其他 可卡因：镇咳镇痛 美沙酮：戒毒替代品 喷他佐辛：无明显欣快感和成瘾性 芬太尼：麻醉辅助药 纳洛酮：阿片受体拮抗药 解热镇痛抗炎药 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 阿司匹林 口服易吸收，被酯酶迅速水解成水杨酸 与葡萄糖醛酸结合经肾脏排泄 大剂量时可以碱化尿液排出 1.解热：抑制下丘脑PG的合成 2.镇痛：抑制PGs，使痛觉感受器对缓激肽激肽等致痛物质敏感性降低 3.
22、抗炎：抑制环氧合酶的形成，从而抑制前列腺素的合成 1.解热镇痛 2.抗风湿首选药 需用“最大耐受量(3-5g/d) 3.抑制血小板聚集：需用小剂量(50~100mg/d) 1.感冒发热，头痛、牙痛、肌肉神经痛，对炎性钝痛作用明显 2.对风湿热迅速缓解, 可作为鉴别诊断； 风湿性、类风湿性关节炎 3. 防治血栓形成 治缺血性心脏病、脑缺血患者 1.胃肠道反应：最常见 恶心、呕吐、加重诱发溃疡 2.凝血障碍：加重出血倾向 3.水杨酸反应 剂量过大时出现头痛、眩晕、呕吐、耳鸣、视听力减退，是水杨酸中毒的表现，严重者过度呼吸、精神错乱，可碱化尿液加速排泄 4.过敏反应：荨麻
23、疹、血管神经性水肿、过敏性休克 “阿司匹林哮喘” 溃疡患者、严重肝功不全、凝血障碍、哮喘、慢性荨麻疹 其他 对乙酰氨基酚（扑热息痛）、非那西丁：无抗炎作用 吲哚美辛：最强COX抑制药 布洛芬：显著抗风湿，解热镇痛作用 罗非昔布、赛来昔布：选择性环氧酶－2抑制药 作用于血液及造血器官的药物 作用机制 药动学 临床应用 抗凝血药 肝素 激活抗凝血酶III灭活有关凝血因子 ®阻止纤维蛋白形成 口服无效 内、外均有效（直接） 血栓栓塞性疾病；DIC（早期）；防治心梗、脑梗、心血管手术后血栓形成；体外抗凝 过量：自发性出血，鱼精蛋白对抗 香豆素类
24、 竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成 ®阻止纤维蛋白形成 口服有效，作用缓慢、持久 体外无效（间接） 血栓栓塞性疾病（防、治） 过量：自发性出血，维生素K对抗 链激酶SK 链激酶-纤溶酶原复合物®溶栓®促纤维蛋白溶解 对多种原因所致新生血栓均有作用，早用；选择性差 过量：出血，氨甲苯酸 尿激酶UK 直接激活纤溶酶®促纤维蛋白溶解 无抗原性，临床应用同SK 组织型纤溶酶原激活剂 激活内源性纤溶酶原转变为纤溶酶®促纤维蛋白溶解 第二代溶栓药，重组 选择性高，作用于血栓中的纤维蛋白，对循环血液中纤溶酶原作用弱 促凝血药 维生素K 参与合成凝
25、血因子®促凝血因子生成 临床应用：维生素K缺乏症1. 维生素K吸收障碍：阻塞性黄疸、疸瘘及慢性腹泻等 2. 维生素K合成障碍：早产儿、新生儿及长期应用广谱抗生素者 3. 凝血酶原过低的出血：长期应用香豆素类、水杨酸类等 氨甲苯酸 氨甲环酸 抑制纤维蛋白溶解 竞争性对抗纤溶酶原激活因子 高浓度时抑制纤溶酶活性 用于纤溶亢进所致出血：如肺、肝、胰、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术所致的出血，产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等 抗心律失常药 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 Ia 奎尼丁 抑制心肌细胞膜： —0相Na+内流¯ →传导¯ →双向阻滞→
26、消除折返 －3相K+外流¯ →ERP→消除折返 －4相Na+内流¯→自律性¯ －Ca++内流¯→-收缩力¯ 抗胆碱作用； α受体阻断作用 抗过速型心律失常 广谱，治疗房性、室性及房室结性心律失常 房颤、房扑时与地高辛合用，以防止心室率， 也可用于电转律后维持窦性节律 1. 常见：胃肠道反应 2. 长期：金鸡纳反应 3. 心血管反应：传导阻滞、尖端扭转型心动过速、诱发低血压、心室率 普鲁卡因胺 长期：红斑狼疮综合征 Ib 利多卡因 作用于普肯野纤维：Na+内流↓，K+外流↑ —4相速率¯→自律性¯，致颤阈 －3相复极¯→ERP相对→消除折
27、返 －静息电位→0相速率→传导→单阻滞消除→消除折返 抗过速型心律失常 室性心律失常：急性心梗所致，首选 特别适用于危急病例的急救 轻微，主要有嗜睡、眩晕等CNS症状 大剂量：心率减慢，房室传导阻滞等 禁用于严重房室传导阻滞 美西律 用于室性心律失常，口服有效，生物利用度90％ 苯妥因钠 强心苷中毒引起的室性心律失常，首选 Ic 普罗帕酮 自律性↓传导↓APD↓ERP↑ β受体阻断作用 Ca通道阻滞作用 室性，室上性 II 普萘洛尔 阻断β受体：自律性¯（窦房结/心房/浦肯野纤维）；降低儿茶酚胺所致的迟后除极 膜稳
28、定作用：传导¯ ERP 主要用于室上性心律失常：窦性心动过速；房颤、房扑、阵发性室上速（合用强心苷）；室性 III 胺碘酮 阻滞K+通道，APD/ERP ； 广谱，室上性/室性； 长效，t1/2 40天 甲状腺功能异常 严重：间质性肺炎，肺纤维化 IV 维拉帕米 阻滞钙通道，作用于慢反应细胞；心率¯，房室传导¯ ，ERP 阵发性室上速，首选；房颤、房扑； 不宜与β受体阻断药合用 利尿药和脱水药 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 呋塞米 （高效） 抑制髓袢升支 Na+-K+-2Cl- 共转运子® Na+、K+、Cl-重吸
29、收¯ ®降低肾脏的稀释功能和浓缩功能®利尿 －尿中Na+、K+、Cl-、H2O、*Ca2+、*Mg2+ * K+重吸收¯，管腔液正电位¯，Ca2+/Mg2+重吸收¯ 1. 利尿作用：作用强，起效快，维持时间短 2. 扩张血管：扩张肾血管，扩张小静脉（促进PGs合成有关） 急性肺水肿和脑水肿（扩血管；利尿） 其他严重水肿（心、肝、肾性） 急慢性肾功能不全（扩血管增加肾血流量；利尿冲洗肾小管） 高钙血症（抑制Ca2+重吸收，降低血钙 加速某些药物排泄 水与电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、低血镁、低氯碱血症等 耳毒性： 高尿酸血症：痛风者慎用 噻嗪类 （中效）
30、 1. 利尿作用：温和、持久 2. 抗利尿作用（机制不清） 3. 降压作用 －早期：利尿®血容量¯ ®心输出量¯®血压¯ －长期：排Na+®血管平滑肌细胞内Na+ ¯ ® Na+－Ca2+ 交换 ®细胞内Ca2+¯ ®血管扩张 ®血压¯ －抑制远曲小管近端 Na+-Cl－共转运子 ® 抑制NaCl 重吸收®利尿 －尿中Na+、Cl－、H2O、*K+ （* 远曲小管Na+®Na+-K+交换 各种原因引起的轻、中度水肿 高血压 尿崩症 高尿钙伴有肾结石者 ： －－促进远曲小管Ca2+重吸收®抑制尿Ca2+排出 电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钠 高尿
31、酸血症：痛风者慎用 高血糖 高血脂 过敏反应 螺内酯 作用于远曲小管和集合管，醛固酮竞争性拮抗剂，排Na+留K+ 利尿作用弱、慢、久 用于各种与醛固酮升高有关的水肿； 充血性心力衰竭 久用可致高血钾 氨苯蝶啶 作用于远曲小管和集合管，直接抑制Na+-K+交换，排Na+留K+ 利尿作用比螺内酯快、短，略强 用于顽固性水肿 久用可致高血钾 甘露醇 1.iv，血浆渗透压迅速↑，颅内压↓，眼内压↓ 2.iv，血容量↑，血液粘滞度↓；在肾小球滤过后不易被重吸收，使水在近曲小管和髓袢升支的重吸收↓，导致肾排水↑ 1.脱水作用 2.利尿作用 1.治疗脑水肿（
32、首选），青光眼 2.预防急性肾衰 抗高血压药 作用机制 临床应用 不良反应 利尿药 氢氯噻嗪 初期：利尿®血容量↓®心输出量↓®血压↓ 持续：胞内低Na+ → Na+－Ca2+交换→胞Ca2+↓ ® 抑制小A收缩®血压↓ 降压作用缓慢、温和、持久，一线降压药 大剂量可致低血钾、高血糖、高血脂 呋塞米 高效能利尿药，用于高血压危象伴慢性肾功能不全 吲达帕胺 强效、长效降压药，松弛血管平滑肌作用大于利尿作用 钙拮抗药 硝苯地平 抑制Ca2+内流®血管扩张®血压¯ 一线降压药 降压时伴有反射性心率加快和肾素分泌增加
33、氨氯地平 长效，平稳降压；减轻或逆转左室壁肥厚 β受体阻断药 普萘洛尔 阻断心、肾、突触前膜、中枢b受体 心b-R抑制：心率↓心缩力↓®心输出量↓®血压↓ 肾b-R抑制：肾素↓® AT-I ACE AT-II↓ ®血管舒张、醛固酮↓®血压↓ 降压作用缓慢、中等、持久 一线降压药 低血压、心动过缓、反跳现象 突触前膜b-R抑制：正反馈(-)® NA释放↓®血压↓ 中枢b-R抑制：兴奋性神经元(-) ®外周交感张力↓ ®血压↓ 血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利 抑制ACE，使AT-I转变成AT-II减少，舒张血管，降低醛固酮分泌，利于排钠；抑制缓激肽的
34、水解，使缓激肽增多；也可抑制交感神经系统活性。 特点：不伴有反射性心率加快；不易致电解质和脂代谢紊乱；防止和逆转血管壁和心肌增生重构；改善患者生活质量，降低死亡率 作用：一线降压药 各型高血压；用于慢性心功能不全；不良反应发生率低－咳嗽（缓激肽增多） AT-I受体阻断药 氯沙坦 竞争性阻断AT1受体 中枢性降压药 可乐定 兴奋嘴端腹外侧区咪唑林受体®外周交感N活性↓®血压↓ 兴奋延髓背侧孤束核突触后膜a2受体®外周交感N活性↓®血压↓ 抑制胃肠分泌和蠕动；镇静；中度高血压，伴溃疡病的高血压；吗啡成瘾戒毒 神经节阻断药 美加明 阻滞神经超女规定在交感神经
35、节的传导®血压↓ 不良反应多 NA能神经末梢阻滞药 利舍平 耗竭递质®血压↓ 轻中度高血压 不良反应多 a受体阻断药 哌唑嗪 阻断a1R®舒张小血管®血压↓ 降压时不加快心率；改善脂质代谢；用于各型高血压 首剂效应，症状性体位性低血压 血管扩张药 硝普钠 肼屈嗪 扩张小血管®血压↓ 用于高血压急症 抗心绞痛药 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 硝酸酯类 硝酸甘油 1.静脉(－) ® 回心血量¯ ® 心室容积¯®心室壁张力¯ ®前负荷¯ ®耗O2¯ 小动脉(－) ® 外周阻力¯ ® 后负荷¯®耗O2¯ 2.舒张冠脉，开
36、放侧支循环®缺血区血流量阻力¯ ® 心内膜供血 1. 降低心肌耗氧量 2. 改善缺血区血液供应 3. 保护缺血心肌 1. 心绞痛：各型均有效；可治可防 不致心衰；不影响传导；不诱发哮喘 2. 急性心肌梗死－－心肌存活；坏死缩小 3. CHF 1. 血管扩张：颜面潮红、眼内压升高、搏动性头痛、低血压、心肌收缩力，心率 2. 高铁血红蛋白血症 3. 耐受性 β受体阻断药 普萘洛尔 心肌收缩性¯ 心率¯------耗氧量下降 心率¯ 舒张期-----血液从心外膜流向心内膜区 b受体阻断药 + 硝酸甘油 1. 心绞痛：稳定型及不稳定型心绞痛，兼患高血压
37、或心律失常者更为适用 不用于变异型心绞痛 2. 心肌梗死 钙通道阻滞药 硝苯地平 心缩力¯，心率¯，心输出量¯ 耗O2¯ 血管(－) ®血压¯ ®后负荷¯ 冠脉(－) ® 冠脉流量 供O2 增加侧支循环 1. 降低心肌耗氧量 2. 改善缺血区血液供应 3. 保护缺血心肌 1. 心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首选） 2. 心肌梗死：缩小梗死范围，死亡率↓ 稳定型，变异型伴高血压心绞痛 维拉帕米 稳定和不稳定型，伴心律失常心绞痛 地尔硫卓 不稳定型，冠状动脉痉挛引起的心绞痛 肾上腺皮质激素类药物
38、 药动学 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 糖皮质激素 口服、注射均可吸收 与血浆蛋白结合率高 主要在肝脏生物转化 代谢物主要由尿中排泄 1.抗炎作用： 抑制各种原因炎症，抑制炎症不同阶段 2.免疫抑制作用3.抗休克 4.其他作用 1）退热作用 2）血液造血系统 3）中枢神经系统 4）对骨骼的影响 替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全；脑垂体前叶功能减退；肾上腺次全切除术后 严重感染或炎症 自身免疫性疾病和过敏性疾病 抗休克 血液病：急淋、再障、血小板减少症、粒细胞减少症 局部应用 长期大剂量 1.消化系统并发症：溃疡 2.诱发或加重
39、感染： 3.医源性肾上腺皮质功能亢进 4.心血管系统并发症： 高血压、动脉粥样硬化、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 5.诱发精神症状 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象 1.溃疡 2.缺乏有效抗菌药物的细菌感染、病毒感染 3.皮质功能亢进、高血压、水肿、动脉硬化、糖尿病 4.骨折、骨质疏松、术后恢复期 5.精神病、癫痫 甲状腺激素及抗甲状腺 药动学 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 甲状腺激素 －通过甲状腺激素受体介导 －T4→T3进入细胞核，与T3R结合，影响Pr合成 －许多因素可影响T3受体数目使其数目
40、减少 维持正常生长发育 促进代谢 提高交感神经系统的敏感性 呆小病 、粘液性水肿 单纯性甲状腺肿 T3抑制试验 过量可引起甲亢，宜用b受体阻断药对抗 糖尿病 冠心病 快速型心律失常 抗甲状腺药 硫脲类 起效慢、TSH 过氧化酶↓ ®甲状腺激素合成↓； 抑制外周T4®T3 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 甲巯咪唑 卡比马唑 甲亢内科治疗、治疗甲状腺危象 甲亢手术前准备 ( 硫脲类+碘剂 ) 粒细胞缺乏 碘及碘化物 作用快强 大于2周无效 大剂量碘：蛋白水解酶↓®甲状腺激素释放↓ 过氧化酶↓®甲状腺激素合成↓ 甲亢手术
41、前准备 (硫脲类+碘剂 ) 治疗甲状腺危象 过敏反应 诱发甲状腺功能紊乱 放射性碘131I b射线（99％）：破坏甲状腺实质 ® 甲亢治疗 g射线（1％）：体外可测得 ® 甲状腺机能诊断 普萘洛尔 （阻β） 阻断b受体而改善甲亢所致的症状 减少甲状腺激素的分泌；抑制外周T4脱碘成为T3 辅助治疗甲亢患者及甲状腺危象 胰岛素及其他降血糖药 作用机制 药理作用 临床应用 不良反应 胰岛素 脂肪－合成↑分解↓→酮体↓ 蛋白质－合成↑分解↓→体制↑ 糖－进入细胞↑糖酵解↑糖原合成↑糖原异生
42、↓糖原分解↓→血糖↓ 治疗糖尿病：IDDM；NIDDM 纠正细胞内缺钾、治疗精神病 低血糖症、过敏反应、胰岛素抵抗 磺酰脲类 甲苯磺丁脲 降血糖作用：刺激胰岛b细胞释放胰岛素，对正常人和糖尿病人均有作用，胰岛功能丧失者无效 抗利尿作用：氯磺丙脲使抗利尿激素分泌，作用 对凝血功能的影响：第三代增加纤溶酶原活性，改善血小板功能，防止微血管病变 防止微血管病变 轻、中度 NIDDM 尿崩症 低血糖、皮肤过敏、胃肠不适、粒细胞减少及肝损害 老年人、肝肾功能不良慎用 氯磺丙脲 格列本脲 双胍类 甲福明 降血糖作用：促进组织摄取葡萄糖，对正常人无降血糖作用
43、对胰岛功能丧失者仍有效 轻症NIDDM：尤其是单用饮食不能控制的伴有肥胖的患者 苯乙福明 阿卡波糖 a葡萄糖苷酶抑制药 抑制α葡萄糖苷酶→葡萄糖生成¯→餐后血糖¯ 氨基糖苷类抗生素 特点 抗菌机制 抗菌特点 体内过程 临床应用 毒性 链霉素 土拉菌病及鼠疫首选；心内膜炎，合用青霉素 －抑制细菌蛋白质合成全过程，30S －增加细胞膜通透性 杀菌药，静止期有效； 杀菌作用呈浓度依赖性；明显PAE；碱性环境中抗菌活性增强 口服不吸收，肌注吸收快；主要分布在细胞外液；血浆蛋白结合率低；90%原型经肾排泄 G－杆菌所致全身性感染；败血症、
44、脑膜炎等严重感染，联合用药；肠道感染；结核病 耳毒性、 肾毒性、 神经肌肉麻痹、 过敏反应 庆大霉素 各种G－杆菌感染，铜绿假单胞菌感染，肠道感染或肠道术前准备 妥布霉素 抗菌作用较强，对铜绿假单胞菌作用强 阿米卡星 半合成，本类药物中抗菌谱最广，用于对其它氨基糖苷类耐药菌感染 β-内酰胺类 作用特点 不良反应 抗菌机制 耐药机制 青霉素类 青霉素G 优点：杀菌作用强，毒性低，价廉 缺点：不耐酸，不耐酶，抗菌谱窄，易过敏 变态反应：皮肤过敏、血清病样反应、过敏性休克 赫氏反应 1. 抑制细菌细胞壁合成： 抑制PBPs-----阻碍细胞壁
45、粘肽合成-----细胞壁缺损-----菌体膨胀破裂 2. 增加细菌胞壁自溶酶活性： β-内酰胺类-----取消自溶酶抑制物作用-----细菌裂解死亡 产生水解酶 β-内酰胺酶与药物结合 改变PBPs 细菌细胞膜对药物通透性¯ 细菌的药物泵出机制 细菌自溶酶作用¯ 耐酸 青霉素V 耐酸，口服吸收好；用于轻度感染或预防 耐酶 苯唑西林 耐酶、耐酸 广谱 氨苄西林 对G＋ G－菌都有杀菌作用、耐酸、不耐酶 阿莫西林 抗菌谱与抗菌活性同氨苄西林 、耐酸强，口服、血中浓度 > 氨苄西林 抗铜绿 羧苄西林 对G－杆菌作用强、对铜绿假单胞菌有特效、不耐酸，注射
46、 哌拉西林 抗菌谱广，作用强 > 羧苄西林、对铜绿假单胞菌作用强大、厌氧菌 抗G- 美西林 对G－杆菌作用强、抑菌药 头孢菌素类 一、头孢氨苄、头孢拉定； 二、头孢克洛、头孢孟多； 三、头孢他定、头孢哌酮、头孢曲松 大环内酯类、林可霉素类、多肽类抗生素 特点 抗菌谱 体内过程 抗菌机制 大环内酯类 红霉素 乳糖酸～ 静滴用于口服不能耐受者或严重感染；血栓性静脉炎 抗菌谱较窄 －G＋菌、厌氧球菌、部分G－菌 －军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体等 －产酶金葡菌、耐甲氧西林金葡菌MRSA 口服多不耐酸，常用酯化衍生物 血药浓度低，组织浓度相对较高 不易透
47、过血脑屏障 主要经胆汁排泄，进行肝肠循环 细菌对本类各药间有交叉耐药性 毒性低微 不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基-----阻断转肽和mRNA位移-----抑制细菌蛋白质合成 －静止期抑菌药 －避免与b-Las、氯霉素、林可霉素合用 硬脂酸～ 片剂、胶囊；在十二指肠离解为活性红霉素吸收 琥乙～ 对组织无刺激-肌注，无苦味-口服；肝脏毒性 依托～ 耐酸，吸收迅速而完全，无苦味-口服；肝脏毒性 克拉霉素 半合成；抗菌活性强；口服吸收好，t1/2较长； 主要用于呼吸道、泌尿生殖系统及皮肤软组织感染 阿奇霉素 半合成，抗菌谱广，对G－菌作用强，口服吸收快
48、 林可霉素类 林可霉素 临床应用－敏感厌氧菌所致严重感染特效－感染及败血症、心内膜炎等－金葡菌所致骨髓炎首选 抗菌谱似红霉素：厌氧菌、G＋菌、G－杆菌、肺炎支原体耐药 50S，抑制细菌蛋白质的合成 克林霉素 多肽类 万古霉素 仅用于严重G＋菌感染，MRSA、MRSE 对b-Las过敏者、伪膜性肠炎 与细胞壁前体肽聚糖结合→抑制转肽酶→抑制细胞壁合成 多粘菌素类 仅对某些G－杆菌有强大活性 治疗铜绿假单胞菌和其它G－杆菌严重感染 多粘菌素的游离氨基与G-菌细胞膜上的磷脂结合，致使细胞膜通透性变强 四环素类及氯霉素类抗生素 特点 抗菌谱
49、 体内过程 抗菌机制 临床应用 不良反应 四环素类 多西环素 抗菌活性强；对耐土霉素、四环素的金葡菌有效；肾功能不良者，不易蓄积中毒 立克次氏体、 支原体、 衣原体 口服易吸收 与金属离子络合 ® 药物吸收¯ 酸度 ® 药物吸收 可透过胎盘屏障不易透过BBB －抑制细菌蛋白质合成 －细菌细胞膜通透性改变 -立克次体感染 斑疹伤寒、恙虫病等首选 －支原体、衣原体、螺旋体感染 胃肠道反应 二重感染:伪膜性肠炎 影响牙齿及骨骼发育 肝毒性 米诺环素 抗菌作用本类中最强，对耐四环素、青霉素菌有效；肝衰、肾衰者，不易蓄积中毒 氯霉素
50、 迅速而完全；能透过胎盘屏障；在肝脏，与葡萄醛酸结合代谢 抑制细菌蛋白质合成 耐药菌诱发的严重感染，伤寒，立克次体感染 血液系统毒性 灰婴综合征 人工合成抗菌药 特点 抗菌谱 抗菌机制 体内过程 临床应用 不良反应 喹诺酮类 诺氟沙星 第一个氟喹诺酮类，用于泌尿道、肠道、胆道感染 广；铜绿假单胞菌、金葡菌 结核杆菌、衣原体、支原体、厌氧菌 －抑制细菌DNA回旋酶 ® 阻止DNA复制 －抑制拓扑异构酶IV ® 阻止DNA复制 服吸收良好， 体内分布广 呼吸道感染，尿路感染，肠道感染，骨关节感染，皮肤软组织感染，眼耳鼻
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