术中出血.pptx

术中异常出血分析及处理一、术中异常出血因素血管因素血小板因素凝血因素血管因素血管收缩是人体对出血最早的生理反应。血管内皮细胞止血作用包括 表达释放血管性血友病因子（vWF），导致血小板粘附和聚集；表达释放组织因子（TF），启动外源性凝血；基底胶原暴露激活因子（F），启动内源性凝血；表达启动血栓调节蛋白（TM），启动蛋白C系统（PC）；表达释放内皮素(ET)，增强血管收缩;血管内皮细胞分泌物抗凝物质:前列环素(PGI2)内皮舒张因子(EDRF)组织型纤溶酶原激活物(tPA)尿激酶(uPA)ADP酶抗凝血酶(AT)肝素蛋白C系统血栓调制素(TM)纤溶酶原激活物；促凝血物质:组织因子vWF因子V纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)肿瘤坏死因子(TNF)白细胞介素(IL-1)；调节血管宿缩:内皮素EDRFPGI2；血小板因素通过粘附、聚集及释放反应形成血小板血栓；通过花生四烯酸代谢形成血栓素（TXA2)收缩血管；释放血小板第3因子（PF3）参与凝血反应；在前激肽释放酶和高分子量激肽原下，激活F、F；凝血因素凝血系统凝血系统抗纤溶系统抗纤溶系统抗凝系统抗凝系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统凝血因子凝血因子除F钙外，其余的凝血因子均为蛋白质，F、F、F、F、F、F、F和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶；除F外，其它凝血因子均在血浆中；依赖维生素K的凝血因子有F、F、F、F，共有生化特征含有-羧基谷氨酸，能和钙离子结合；起酶促作用有F、F、F、F、F、F、F和前激肽释放酶;起辅因子作用有F、F、F和高分子量激肽原;起底物作用是F；凝血中消耗的因子是F、F、F、F，最不稳定是F 和F；凝血过程凝血过程FF生成的来源未完全了解，有报道称在肝、外周血细胞及淋巴细胞均有F基因表达。Fa激活F过程非常缓慢,若加入Fa其反应速度提高20万倍,Fa是一种十分重要的辅因子。缺乏FF和F的病人，凝血过程非常缓慢，微小创伤可导致出血不止，即甲型乙型和丙型血友病。抗凝系统丝氨酸蛋白酶抑制物：主要抗凝血酶能灭活FaFaFa和Fa，但作用非常弱，若与肝素结合后作用增加万倍。蛋白质C系统：主要蛋白质C有磷脂和钙的情况下灭活FaFa和Fa，同时激活纤溶酶原激活物释放促进纤维蛋白溶解。组织因子途径抑制物（TFPI）：主要抑制FaFa肝素：肝素和低分子肝素低分子肝素只能与抗凝血酶结合，肝素除只能与抗凝血酶结合外，还能与血小板结合抑制凝血酶的形成。肝素作用较复杂，能产生明显的出血倾向等副作用；低分子肝素不但有较强的抗凝作用，且半衰期长，引起出血倾向作用少。纤维蛋白溶解系统内激活途径 与内源性凝血相关,Fa激活激肽释放酶原,启动纤溶过程。外激活途径 血管内皮分泌的t-PA和肾小管上皮细胞分泌的u-PA活化，激活纤维蛋白原。抗纤溶系统纤溶抑制物 内皮细胞合成的PAI-1 肝细胞合成的PAI-2。外来激活途径外来激活途径组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物链激酶链激酶二、有关血管和血小板检查出血时间（BT）小血管刺破血液自行流出到停止的时间。反应微血管收缩功能和或血小板数量和质量。血小板计数（PLT）血块回缩试验（CRT）反应血小板数量和功能。有关凝血因子检查活化部分凝血活酶时间（APTT）反应内源性凝血途径。凝血酶原时间（PT）反应外源性凝血途径。凝血时间（CT）反应内源性凝血途径和共同途径凝血。外源途径：组织因子和凝血因子；内源途径：凝血因子、激肽释放酶原、高分子质量激肽原；共同途径：凝血因子、凝血酶原、纤维蛋白原和凝血因子；凝血活酶生成试验及纠正试验：正常吸附血浆含因子、及；正常血清含因子、及；有关纤溶反应检查血浆硫酸鱼精蛋白试验（3P试验）：反应血浆中FDP存在，正常人为阴性，阳性见于DIC早期或中期，假阳性见于大出血、创伤、手术等；纤维蛋白原：2-4g/L；D-D二聚体：200ng/ml,DIC时达1000ng/ml；一期止血缺陷-多为血管或血小板异常所致出血BT延长，PLT减少 见于原发性或继发性血小板减少；BT延长，PLT增多 见于原发性或继发性血小板增多；BT延长，PLT正常 见于某些凝血因子缺乏或血小板功能异常；BT正常，PLT正常 见于血管壁异常；二期止血缺陷-多为凝血抗凝血异常所致出血APTT延长，PT正常 见于内源性凝血途径凝血因子缺乏；APTT正常，PT延长见于外源性凝血途径凝血因子缺乏；APTT延长，PT延长 见于共同凝血途径凝血因子缺乏；APTT正常，PT正常 考虑因子缺乏；纤溶过度所致出血-多为原发性或继发性原因引起FDP正常，D-D二聚体正常 为无纤溶过度；FDP阳性，D-D二聚体正常 多为FDP假阳性或纤溶过度；FDP正常，D-D二聚体阳性 多为FDP假阴性或继发纤溶；FDP阳性，D-D二聚体阳性 多为继发纤溶；血管性出血血管性出血项项 目目血小板异常出血血小板异常出血凝血异常出血凝血异常出血三、术前血液系统异常评估血小板减少 一般认为 BPC 80109/L术中不易出血，20109/L易出血；做侵入性检查或腹部手术通常要求BPC 50109/L；关键部位手术（脑、内眼）应将BPC提升至100109/L；术前血液系统异常评估血小板功能异常 可由于用药如阿司匹林所致，术前应停用；对获得性血小板功能异常，如肾病治疗原发病有效；先天性血小板异常可通过输注正常血小板改善；术前血液系统异常评估血友病 应避免手术，如必须手术应估算凝血因子用量，术前、术中和术后的替代治疗，按手术大小决定所需凝血因子浓度水平，小手术达正常水平20-30%，中手术30-50%，大手术50-80%；血友病A首选凝血因子，其次新鲜血浆，血友病B首选凝血酶原复合物，其次是血浆；按患者体重，每输入1ml/kg正常人血浆，可提高患者凝血因子水平2%；术前血液系统异常评估抗血小板抗凝及溶栓治疗 肝素半衰期2小时，术前6小时停用，PT应恢复正常；低分子肝素半衰期长，术前12-24小时停用；链激酶半衰期23分钟，尿激酶16分钟，术前1小时停药后使用氨基己酸有效;术前血液系统异常评估外科肿瘤与凝血机制改变 多种肿瘤可出现F、F、F缺乏；支气管癌可发现F、F抑制物；肝癌产生类肝素样抗凝物，使凝血因子异常；骨髓浸润或腺癌可使血小板减少及功能低下；胰腺癌、睾丸癌分泌纤溶活性物质；胃癌、肺癌、肾癌分泌类组织因子促凝活性物质致血栓；术中术后异常出血局部因素 止血不当是常见原因，创面快速出血，多属于手术问题；凝血机制缺陷 引起创面广泛和缓慢“渗血”，且多累及术外部位，可检查患者静脉穿刺或内置导管部位有无出血；术中术后凝血障碍凝血因子缺乏凝血因子缺乏 手术出血量较大或血液稀释或自体血回输量大可引起凝血因子缺乏；术前肝功能差病人，体内凝血因子代偿差；大量输血，红细胞中无凝血因子；术后凝血障碍纤维蛋白溶解亢进纤维蛋白溶解亢进 较大创伤或手术后期机体反应性释放大量纤维蛋白溶解酶原活性物引起纤维蛋白溶解亢进；肝功能障碍合成纤维蛋白溶解酶抑制物不足，引发原发性纤溶，继发性纤溶见于DIC；体外循环术中术后凝血障碍肝素中和不全肝素中和不全 血小板功能低下血小板功能低下止血治疗补充血小板或相关凝血因子 新鲜冰冻血浆、血小板悬液、纤维班白原、冷沉淀、因子；收缩血管改善通透性 垂体后叶素、维生素C、糖皮质激素等；合成凝血因子相关药物 维生素K；抗纤溶药 氨基己酸、氨甲苯酸、抑肽酶等；局部止血药 凝血酶、明胶海绵等；局部处理中药治疗立止血、巴曲亭、邦亭立止血、巴曲亭、邦亭立止血立止血：成分巴曲酶、爬虫酶、微量蛇毒凝血酶。立止血有类凝血酶和类凝血激酶样作用，可直接作用于内、外源性凝血系统。另外，激活血小板因子起凝血作用。巴曲亭巴曲亭：成分巴曲酶。邦亭邦亭：成分蛇毒血凝酶。另外，邦亭可通过增强链激酶和尿激酶等纤溶酶激活剂的作用及增加血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，增强纤溶性。抑肽酶抑肽酶本药是蛋白酶抑制物能抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶阻止胰脏中其它活性蛋白酶原的水解激活和胰蛋白酶原的自身激活；能抑制纤维蛋白溶酶原阻止纤维蛋白酶原的活化；适应症1.能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰腺中其他活性蛋白酶原的启动及胰蛋白酶原的自身启动，故可用于各型胰腺炎的治疗与预防；2.用于治疗和预防各种纤维蛋白溶解所引起的急性出血、各种严重休克状态。3.本品在腹腔手术后直接注入腹腔，能预防肠粘连。乌司他丁乌司他丁乌司他丁：乌司他丁：本品系从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制剂。具有抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性的作用，常用于胰腺炎的治疗。此外，本品尚有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放和抑制心肌抑制因子产生等作用，故而可用于急性循环衰竭的抢救治疗当中。不良反应血液系统：偶见白细胞减少或嗜酸粒细胞增多；消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻，偶有AST、ALT上升；注射部位：偶见血管痛、发红、瘙痒感、皮疹等；偶见过敏，出现过敏症状应立即停药，并适当处理。止血敏、安洛血止血敏、安洛血止血敏：止血敏：增强血小板聚集和粘合力，促进凝血活性物质释放，增强毛细血管抵抗力，减少毛细血管渗透性。临床不良反应有过敏反应、荨麻疹、过敏性休克、药物热、流感样综合征、心肌梗死等多种临床类型。安洛血：安洛血：增加毛细血管抵抗力减少渗透性，肌注。维生素维生素K、垂体后叶素、垂体后叶素维生素维生素K：参与肝内凝血酶原等凝血因子的合成，促进凝血因子活性。不良反应较少，仅静注过速时可引起出汗、胸闷、血压下降等症状。垂体后叶素：垂体后叶素：成分为精氨酸加压素AVP)和催产素，可与血管平滑肌内的V1受体结合，影响血管平滑肌张力，使血管收缩及促进血小板聚集，从而起到止血作用。不良反应表现：(1)消化道反应：恶心、呕吐、腹痛、大便次数增加、上腹部不适最多见；(2)电解质异常：低钠血症引起的恶心、呕吐、肌无力、嗜睡、严重幻觉、幻视、谵妄等神经精神症状，意识模糊、抽搐、癫痫样发作、昏迷；(3)心血管系统：血压升高，心动过缓、房室传导阻滞、房颤、心悸、心绞痛；(4)泌尿系统：一过性多尿、肾功能受损；(5)用药部位损害：局部软组织疼痛、静脉炎。止血芳酸、氨甲苯酸和氨基己酸止血芳酸、氨甲苯酸和氨基己酸止血芳酸：止血芳酸：主要是抑制纤维蛋白溶解酶的激活，不良反应有诱发血栓形成、心肌梗死。氨甲苯酸和氨基己酸：氨甲苯酸和氨基己酸：化学结构与赖氨酸相似，能竞争性抑制纤溶酶原的激活而抑制纤维蛋白或纤维蛋白原的溶解，起到止血的目的，临床上多用于纤溶亢进所致的各种出血的止血。毒性低，不易生成血栓，不良反应轻。四、急性弥散性血管内凝血（DIC）是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍的临床综合症。始动环节是凝血系统的激活。引起DIC的原发疾病DIC的触发因素组织损伤，释放TF；VEC损伤；细胞内毒素；抗原-抗体复合物；蛋白水解酶类；颗粒或胶体物质；病毒及病原微生物；血管内溶血；补体活化；血管舒张（低血压）缺氧及低氧血症；自由脂类物质入血；DIC两个平衡的打破凝血亢进，抗凝、纤溶功能减弱凝血低下，抗凝、纤溶功能增强DIC发病机制急性DIC临床表现出血微循环障碍（休克）多脏器功能障碍贫血（慢性亚急性）急性DIC临床表现-出血机制凝血物质大量消耗；继发性纤溶功能增强；纤维蛋白降解产物的抗凝作用；血管内皮的损伤；急性DIC临床表现-休克机制微血栓形成，回心血量减少；出血血容量降低；DIC时肾上腺素能神经兴奋；产生血管活性物质使血管通透性增高；心功能降低；影响DIC发生、发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损；严重肝脏疾病；血液高凝状态；微循环障碍；机体纤溶系统功能降低；严重肝脏疾病严重肝脏功能障碍使肝脏产生凝血因子和抗凝血因子的能力降低；肝细胞灭活活化凝血因子及单核吞噬细胞清除能力下降；单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞具有清除促凝血物质作用，如纤维蛋白（Fbn）、含TF的细胞、FDP、AG-Ab复合物、细菌内毒素。临床上长期大量应用糖皮质激素、反复感染，单核吞噬细胞系统功能明显低下。血液高凝状态血液高凝状态在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成。继发性高凝状态见于各种血液和非血液疾病，如肾病综合征、转移性恶性肿瘤、白血病、妊娠中毒症等。高年或妊娠后期可有生理性高凝状态。酸中毒使VEC受损，凝血活性和血小板聚集性增高；严重缺氧及循环系统功能障碍引起血液高凝状态。微循环障碍微循环障碍易引起DIC的原因：凝血系统的激活；活化凝血因子集聚局部不易被清除；肝肾功能下降无法清除活化凝血因子和纤溶产物；血管舒缩功能障碍，利于Fbn的沉着和微血栓生成；机体纤溶系统功能降低机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。高龄、吸烟、妊娠后期和糖尿病，机体纤溶功能降低。单用凝血酶、蛇毒形成Fbn微血栓存在微循环中保留时间很短，若同时使用氨基己酸（EACA），一旦感染、创伤就容易引起DIC。DIC分期1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶功能亢进期1.高凝期临床特点：高凝，微血栓形成，急性DIC改期短无明显症状。实验室指标：凝血时间缩短，血小板粘附性增高。2.消耗性低凝期临床特点：低凝，出血症状，休克或某脏器功能障碍。实验室指标：凝血时间延长，血小板减少，血浆Fbg含量减少。3.继发性纤溶功能亢进期临床特点：出血，休克及MODS的症状。实验室指标：前一期指标外，继发性纤溶功能亢进明显。急性DIC诊断标准一、临床表现1.存在易引起DIC的基础疾病。2.有下列两相以上临床表现多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；多发性微血管栓塞症状，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死及早期出现肺、肾、脑等脏器功能衰竭；抗凝治疗有效；急性DIC诊断标准二、实验室检查指标 主要诊断指标同时有下列3项以上异常；1.血小板100109/L或进行性下降；2.血浆纤维蛋白原20mg/L或D-二聚体水平升高阳性；4.PT延长3秒以上或APTT延长10秒以上；急性DIC治疗一、治疗基础疾病，消除诱因，如控制感染，纠正缺氧、缺血及酸中毒等。二、抗凝治疗 是终止DIC病理过程、减轻器官损伤，重建凝血-抗凝血平衡。肝素钠 15000U/d 静脉注射 低分子肝素 100IU/kgd 皮下注射 复方丹参注射液 20-40ml 静脉注射急性DIC治疗肝素使用指征：1DIC早期高凝期2血小板凝血因子呈进行性下降3消耗性低凝期在补充凝血因子情况下是使用；肝素慎用指征：1手术后或损伤创面未经良好止血；2有活动性出血；3DIC晚期有多种凝血因子缺乏;肝素治疗监测：APTT正常值延长60-100%为最佳；凝血时间（CT）不宜超过30分钟;急性DIC治疗三、补充凝血因子 新鲜血浆:10-15ml/kg 每1ml加入5-10IU肝素;血小板悬液:有出血症状应达50109/L以上;纤维蛋白原:保持1.0g/L;F:严重肝病考虑应用;急性DIC治疗四、纤溶抑制药物 有明显纤溶亢进实验室证据;五、糖皮质激素不作常规应用，以下情况可考虑1.基础疾病需要;2.感染休克抗感染有效;3.肾上腺皮质功能不全;山莨菪碱改善微循环可应用;