护理培训糖尿病概论.pptx

l病理与病理生理病理与病理生理l辅助助检查与与诊断断l糖尿病治糖尿病治疗内内 容容 糖尿病糖尿病l病理与病理生理病理与病理生理l糖尿病糖尿病诊断断l糖尿病治糖尿病治疗内内 容容 糖尿病糖尿病病理病理l l胰胰胰胰岛岛T1DMT1DM：表：表现为胰胰岛B B细胞数量胞数量显著减少及胰著减少及胰岛炎，炎，淋巴淋巴细胞和胞和单核核细胞浸胞浸润。其它包括胰。其它包括胰岛萎萎缩和和B B细胞空泡胞空泡变性性T2DMT2DM：特征：特征为淀粉淀粉样变性，可有不同程度性，可有不同程度纤维化。化。B B细胞数量中度或无减少，胞数量中度或无减少，A A细胞增加。胞增加。病病理理与与病病理理生生理理淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润淀粉样变性淀粉样变性是指微小是指微小动脉和微小静脉之脉和微小静脉之间管腔直径管腔直径小于小于100m100m的毛的毛细血管和微血管网的病血管和微血管网的病变微循微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基障碍，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是其典型改底膜增厚是其典型改变微血管病微血管病变主要表主要表现在在视网膜、网膜、肾脏、神神经、心肌等、心肌等组织，尤以糖尿病，尤以糖尿病肾病和病和视网膜病网膜病变为显著著病病理理与与病病理理生生理理糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变糖尿病肾病糖尿病肾病l l病理改病理改病理改病理改变变包括包括包括包括3 3 3 3种种种种类类型：型：型：型：结节性性肾小球硬化型：具有高度特异性，小球硬化型：具有高度特异性，在系膜区可在系膜区可见大小不等的嗜伊大小不等的嗜伊红结节（Kimmelstiel-Wilson Kimmelstiel-Wilson 结节）弥漫性弥漫性肾小球硬化型：系膜基小球硬化型：系膜基质增多，伴增多，伴或不伴毛或不伴毛细血管壁增厚血管壁增厚渗出性病渗出性病变病病理理与与病病理理生生理理 结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化病病理理与与病病理理生生理理“嗜伊红结节嗜伊红结节”弥漫性病变弥漫性病变病病理理与与病病理理生生理理系膜基质增多系膜基质增多糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变l背景性背景性视网膜病网膜病变I I期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血IIII期：微血管瘤，出血，硬性渗出期：微血管瘤，出血，硬性渗出IIIIII期：出期：出现棉絮状棉絮状软性渗出性渗出l增殖性增殖性视网膜病网膜病变期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血期：机化物增生期：机化物增生期：期：继发性性视网膜脱离，失明网膜脱离，失明病病理理与与病病理理生生理理微血管瘤出血与渗出微血管瘤出血与渗出病病理理与与病病理理生生理理微血管瘤微血管瘤出血点出血点渗出渗出新生血管形成新生血管形成病病理理与与病病理理生生理理T1DM病理生理病理生理l糖糖类代代谢葡萄糖在胞内糖酵解，磷酸戊糖途径及三葡萄糖在胞内糖酵解，磷酸戊糖途径及三羧酸循酸循环减弱，肌肉脂肪等减弱肌肉脂肪等组织摄取利用能力降低，糖原分取利用能力降低，糖原分解和糖异生增加，解和糖异生增加，导致空腹和餐后血糖升高，致空腹和餐后血糖升高，组织能量供能量供给不足不足l脂肪代脂肪代谢由于胰由于胰岛素缺乏，脂肪合成代素缺乏，脂肪合成代谢减弱，血脂升高。减弱，血脂升高。胰胰岛素极度缺乏素极度缺乏时，脂肪，脂肪动员和分解加速，和分解加速，经代代谢生成乙生成乙酰乙酸、丙乙酸、丙酮和和羟丁酸，丁酸，统称称酮体。大量体。大量酮体聚体聚积时可形成可形成酮症酸中毒。症酸中毒。病病理理与与病病理理生生理理l蛋白蛋白质代代谢肝肝脏肌肉肌肉摄取氨基酸减少，蛋白取氨基酸减少，蛋白质合成代合成代谢减弱、分解代减弱、分解代谢增增强导致致负氮平衡。氮平衡。血血浆中成糖氨基酸中成糖氨基酸浓度降低，糖异生旺盛；度降低，糖异生旺盛；成成酮氨基酸氨基酸浓度增高，肌肉度增高，肌肉组织摄取其合取其合成蛋白成蛋白质能力降低，能力降低，导致患者乏力、消瘦、致患者乏力、消瘦、抵抗力下降，儿童生抵抗力下降，儿童生长发育育迟缓。病病理理与与病病理理生生理理T1DM病理生理病理生理l由于胰由于胰岛素抵抗的存在及素抵抗的存在及B细胞功能的紊乱，胞功能的紊乱，患者可出患者可出现与与1型糖尿病相同的代型糖尿病相同的代谢紊乱，紊乱，但程度但程度较轻，部分患者在很，部分患者在很长一段一段时间内没内没有代有代谢紊乱症状。紊乱症状。T2DM病理生理病理生理病病理理与与病病理理生生理理l病理与病理生理病理与病理生理l辅助助检查与与诊断断l糖尿病治糖尿病治疗内内 容容 糖尿病糖尿病尿糖尿糖u正常人正常人肾脏排糖的排糖的阈值（肾糖糖阈）8.9-8.9-1010m mmol/Lmol/L（160-180mg/160-180mg/d dl l）u一般情况下，血糖超一般情况下，血糖超过1010m mmol/Lmol/L，就会出，就会出现尿糖阳性尿糖阳性15辅辅 助助 检检 查查尿糖阳性不一定尿糖阳性不一定就是糖尿病就是糖尿病血糖的浓度血糖的浓度血液里的糖分在血液里的糖分在肾脏里的排泄取决于三个因素：里的排泄取决于三个因素：肾脏对血糖的过滤能力肾脏对血糖的过滤能力肾脏对血糖的再吸收能力肾脏对血糖的再吸收能力辅辅 助助 检检 查查尿糖试验阳性尿糖试验阳性 1 1肾性糖尿：肾性糖尿：肾脏糖重吸收功能受损，使部分肾脏糖重吸收功能受损，使部分糖从尿中漏失，引起尿糖试验阳性，糖从尿中漏失，引起尿糖试验阳性，2 2内分泌性糖尿：内分泌性糖尿：患有内分泌或代谢疾病者，患有内分泌或代谢疾病者，尿糖常增高。如甲状腺、肾上腺皮质功能亢进时尿糖常增高。如甲状腺、肾上腺皮质功能亢进时辅辅 助助 检检 查查3 3应激性糖尿：应激性糖尿：见于脑出血、脑肿瘤、脑外伤、见于脑出血、脑肿瘤、脑外伤、麻醉等，这些疾病有时血糖会暂时性过高，伴有麻醉等，这些疾病有时血糖会暂时性过高，伴有糖尿，随着病情的缓解，血糖恢复正常，尿糖转糖尿，随着病情的缓解，血糖恢复正常，尿糖转为阴性。为阴性。尿糖试验阳性尿糖试验阳性 辅辅 助助 检检 查查4 4一过性糖尿：一过性糖尿：若在短时间内进食过量蔗糖若在短时间内进食过量蔗糖或含糖量高的水果等，糖分很快经肠道吸收进或含糖量高的水果等，糖分很快经肠道吸收进入血液，使血糖浓度升高，超过了肾糖阈，就入血液，使血糖浓度升高，超过了肾糖阈，就会引起糖尿。当停止食用这些食物时，则尿糖会引起糖尿。当停止食用这些食物时，则尿糖会迅速转阴。会迅速转阴。5 5尿糖假阳性尿糖假阳性：服用氨基比林、咖啡因、维：服用氨基比林、咖啡因、维生素生素C C、水杨酸制剂或肾上腺皮质激素、口服、水杨酸制剂或肾上腺皮质激素、口服避孕药等，常会抑制体内胰岛素释放，尿糖亦避孕药等，常会抑制体内胰岛素释放，尿糖亦可呈假阳性反应可呈假阳性反应血糖血糖静脉血浆葡萄糖（静脉血浆葡萄糖（VPGVPG）毛细血管全血葡萄糖（毛细血管全血葡萄糖（CBGCBG）空腹血糖空腹血糖餐后餐后2 2小时小时随意血糖随意血糖糖耐量试验糖耐量试验血糖未达标但高怀疑有糖尿病者血糖未达标但高怀疑有糖尿病者口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验 (oral glucose tolerance test(oral glucose tolerance test，OGTT)OGTT)辅辅 助助 检检 查查胰岛素及胰岛素及C C肽测定：反映胰岛功能肽测定：反映胰岛功能-细胞细胞胰胰岛岛素素原原胰岛素胰岛素肝肾灭活肝肾灭活血浓度代表血浓度代表 半衰期短半衰期短 胰岛素胰岛素浓度浓度C C肽肽不灭活不灭活 更好地反映胰岛功能更好地反映胰岛功能 半衰期长半衰期长 不受外来胰岛素的影响不受外来胰岛素的影响空腹胰岛素（空腹胰岛素（C C肽）测定肽）测定胰岛素（胰岛素（C C肽）释放试验肽）释放试验辅辅 助助 检检 查查正常人胰岛素分泌模式图正常人胰岛素分泌模式图基础分泌基础分泌三餐后三餐后三餐后高峰分泌三餐后高峰分泌21辅辅 助助 检检 查查0 15 30 45 60 90 120 150 180 min2型糖尿病患者型糖尿病患者1型糖尿病患者型糖尿病患者正常人正常人不同人群胰岛素释放试验曲线不同人群胰岛素释放试验曲线22辅辅 助助 检检 查查正常值正常值 6%6%20102010年年ADAADA将将HbAHbA1C1C6.5%6.5%作为糖尿病诊断标准作为糖尿病诊断标准与血糖浓度和高血糖时间呈正相关与血糖浓度和高血糖时间呈正相关反映取血前反映取血前8 81212周的平均血糖水平周的平均血糖水平主要用于评估糖尿病长期代谢控制情况主要用于评估糖尿病长期代谢控制情况糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（HbA1CHbA1C）辅辅 助助 检检 查查糖代糖代糖代糖代谢谢分分分分类类 空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖 餐后餐后餐后餐后2 2 2 2小小小小时时血糖血糖血糖血糖 （mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L）（mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L）正常血糖正常血糖正常血糖正常血糖 3.9-6.13.9-6.13.9-6.13.9-6.1 3.9-7.83.9-7.83.9-7.83.9-7.8空腹血糖受空腹血糖受空腹血糖受空腹血糖受损损IFG IFG IFG IFG 6.1-7.06.1-7.06.1-7.06.1-7.0 7.87.87.87.8糖耐量减低糖耐量减低糖耐量减低糖耐量减低IGT IGT IGT IGT 7.07.07.07.0 7.8-11.17.8-11.17.8-11.17.8-11.1糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 7.07.07.07.0 11.111.111.111.1 糖代谢分类糖代谢分类诊诊 断断IFGIFG或或IGTIGT统称为糖调节受损（统称为糖调节受损（IGRIGR，即糖尿病前期），即糖尿病前期）糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准（WHOWHO，19991999）糖尿病症状加随机血糖糖尿病症状加随机血糖糖尿病症状加随机血糖糖尿病症状加随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖或空腹血糖或空腹血糖或空腹血糖7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)或或或或75g75g75g75g葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖负负荷后荷后荷后荷后2 2 2 2小小小小时时血糖血糖血糖血糖11.1 mmol/L11.1 mmol/L11.1 mmol/L11.1 mmol/L (200mg/dl)(200mg/dl)(200mg/dl)(200mg/dl)注：注：注：注：空腹状空腹状空腹状空腹状态态指至少指至少指至少指至少8 8 8 8小小小小时时没有没有没有没有进进食食食食热热量。量。量。量。无糖尿病症状者需改日重复无糖尿病症状者，需改日重复无糖尿病症状者，需改日重复无糖尿病症状者，需改日重复测测定血糖以明确定血糖以明确定血糖以明确定血糖以明确诊诊断。断。断。断。诊诊 断断DM诊断更加严格细化诊断更加严格细化l19971997年年ADAADA首先将首先将FPGFPG切点从切点从7.8mmol/L7.8mmol/L降到降到7.0mmol/L7.0mmol/L提高提高DMDM诊断的敏感性，更适于筛查诊断的敏感性，更适于筛查但仍存在对糖尿病患病的低估现象但仍存在对糖尿病患病的低估现象l20032003年年1111月，月，ADAADA下调下调IFGIFG切割点，从切割点，从6.1mmol/L6.1mmol/L降至降至5.6mmol/L5.6mmol/Ll20102010年年ADAADA指南将指南将HbA1cHbA1c大于大于6.56.5定为糖尿定为糖尿病诊断标准病诊断标准诊诊 断断诊诊 断断2011ADA妊娠糖尿病诊断标准妊娠糖尿病诊断标准诊断思路诊断思路 有无糖尿病有无糖尿病 原发或继发原发或继发 分型分型 并发症并发症诊诊 断断糖尿病诊断糖尿病诊断l根据家族史、根据家族史、现病史、病史、临床表床表现、实验室室检查l强调早早发现、早、早诊断、早治断、早治疗l注意高危人群的注意高危人群的筛查诊诊 断断糖尿病高危人群筛查糖尿病高危人群筛查l肥胖超重者肥胖超重者l年年龄4545岁者者l有家族史者有家族史者(DM)(DM)l原原发高血高血压病人、血脂异常者病人、血脂异常者l出生出生时体重体重过重或重或过轻者者l妊娠期妊娠期DMDMl多囊卵巢多囊卵巢综合征合征诊诊 断断l病理与病理生理病理与病理生理l辅助助检查与与诊断断l糖尿病治糖尿病治疗内内 容容 糖尿病糖尿病2型糖尿病综合控制目标型糖尿病综合控制目标l对2 2型糖尿病基于循型糖尿病基于循证医学医学证据的科学、合据的科学、合理的治理的治疗策略策略应该是是综合性的合性的l包括降糖、降包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治改善生活方式等治疗措施措施l降糖治降糖治疗包括包括饮食控制、合理运食控制、合理运动、血糖、血糖监测、糖尿病自我管理教育和、糖尿病自我管理教育和应用降糖用降糖药物等物等20102010版中国版中国2 2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南治治 疗疗2型糖尿病控制目标型糖尿病控制目标目目标值标值血糖（血糖（mmol/L）*空空 腹腹3.97.2 mmol/l(70130 mg/dl)非空非空腹腹10.0 mmol/l(180 mg/dl)HbA1c（%）7.0血血压压（mmHg）1.0(40mg/dl）女女 性性1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病未合并冠心病 2.6（100mg/dl）合并合并冠心病冠心病18(（70mg/dl）体重指数（体重指数（BMI，kg/m2）24尿白蛋白尿白蛋白/肌肌酐酐比比值值(mg/mmol)男男 性性 女女 性性尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率2.5（22mg/g）3.5（31mg/g）20g/min（30mg/d）主主动有氧活有氧活动（分（分钟/周）周）15020102010版中国版中国2 2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南治治 疗疗治疗原则治疗原则l早期治早期治疗l长期治期治疗l综合治合治疗l个体化治个体化治疗治治 疗疗DM治疗新理念治疗新理念l更加更加强调细胞功能在控制血糖上的地位胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，降低高糖毒性，细胞休息理胞休息理论调整整细胞分泌模式控制血糖胞分泌模式控制血糖保存保存细胞，持久控制血糖胞，持久控制血糖治治 疗疗DM治疗药物与方法治疗药物与方法l口服降糖口服降糖药物多物多样化化促胰促胰岛素分泌素分泌剂：磺磺脲类、格列奈、格列奈类、DPP-VIDPP-VI抑制抑制剂非促胰非促胰岛素分泌素分泌剂：双胍双胍类、噻唑烷二二酮类、-糖苷糖苷 酶抑制抑制剂 治治 疗疗传统降糖药物作用部位传统降糖药物作用部位 磺脲类磺脲类 瑞格列奈瑞格列奈那格列奈那格列奈胰腺胰腺胰胰岛岛素素分分泌泌受受损损葡葡 萄萄糖糖葡葡 萄萄 糖糖 苷苷 酶抑制剂酶抑制剂 肠肠道道高血糖高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍治治 疗疗降糖新药物降糖新药物GLP-1治治 疗疗l葡萄糖浓度依赖性降糖葡萄糖浓度依赖性降糖l促进胰岛促进胰岛细胞再生和修复细胞再生和修复l减轻体重减轻体重l作用于中枢神经系统而使人体产生饱胀感作用于中枢神经系统而使人体产生饱胀感l发挥降脂、降压作用发挥降脂、降压作用,对心血管系统产生保护对心血管系统产生保护GLP-1GLP-1类似物类似物利拉鲁肽利拉鲁肽DPP-IV DPP-IV 抑制剂及抑制剂及GLP-1GLP-1受体激动剂受体激动剂lGLP-1GLP-1受体激受体激动剂GLP-1GLP-1受体激受体激动剂通通过激激动GLP-1GLP-1受体而受体而发挥降低血糖的作用降低血糖的作用艾塞那艾塞那肽治治 疗疗l二肽基肽酶二肽基肽酶-IV-IV 抑制剂（抑制剂（DPP-IV DPP-IV 抑制剂）抑制剂）DPP-IV DPP-IV 抑制剂通过抑制二肽基肽酶抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV-IV 而而减少减少GLP-1 GLP-1 在体内的失活，增加在体内的失活，增加GLP-1 GLP-1 在在体内的水平体内的水平西格列汀西格列汀DMDM治疗药物与方法治疗药物与方法l胰胰岛素素动物胰物胰岛素素 纯度提高度提高NPHNPH，PZI PZI，预混混 剂型更丰富型更丰富基因工程人胰基因工程人胰岛素素 免疫原性更小免疫原性更小胰胰岛素素类似物：超短效，似物：超短效，长效效l更好的模更好的模拟生理胰生理胰岛素分泌素分泌注射系注射系统l注射器注射器 笔式注射器笔式注射器 特充特充 胰胰岛素素泵 治治 疗疗治疗强调治疗强调+饮食、运动很重要饮食、运动很重要-基础基础+药物选择有技巧药物选择有技巧-适应证适应证 禁忌证禁忌证+正确对待胰岛素正确对待胰岛素理性应用理性应用41治治 疗疗糖尿病未来治疗展望糖尿病未来治疗展望2121世世纪糖尿病治糖尿病治疗主要特征主要特征l再生治再生治疗l基因治基因治疗l免疫治免疫治疗治治 疗疗糖尿病再生治疗糖尿病再生治疗l移植治移植治疗u胰腺移植胰腺移植 1980s1980su胰胰岛移植移植:Edmonton Edmonton方案方案 20002000l缺点：缺点：u供体不足供体不足u长期抗免疫排斥期抗免疫排斥治治 疗疗干细胞治疗干细胞治疗l自体干自体干细胞移植胞移植（已（已应用于用于临床床)骨髓干骨髓干细胞胞 外周血干外周血干细胞胞l异体干细胞移植异体干细胞移植（尚未应用于临床（尚未应用于临床)胚胎干细胞胚胎干细胞 脐血干细胞脐血干细胞治治 疗疗l基因治基因治疗：l将一段能分泌胰将一段能分泌胰岛素的基因素的基因导入患病入患病个体体内，来弥个体体内，来弥补和和纠正胰正胰岛素的缺素的缺乏乏 l在胰在胰岛B B细胞胞发生、生、发育、分裂的育、分裂的过程中，需大量因子程中，需大量因子进行行调节，促，促进B B细胞的胞的发育和成熟育和成熟 糖尿病治疗进展糖尿病治疗进展治治 疗疗l免疫治免疫治疗：主要适用于主要适用于1 1型糖尿病，减型糖尿病，减轻免疫免疫对B B细胞的胞的损伤糖尿病治疗进展糖尿病治疗进展治治 疗疗展望未来：希望与挑战并存展望未来：希望与挑战并存 l当前糖尿病研究日当前糖尿病研究日趋深入深入 l对糖尿病危害的糖尿病危害的认识日日趋理性理性 l分型分型诊断日断日趋细化化l治治疗手段日手段日趋丰富丰富l对糖尿病早期糖尿病早期预防日防日趋重重视预示光明未来预示光明未来:彻底消除糖尿病之痛彻底消除糖尿病之痛小小 结结