慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病-吉林大学第一医院呼吸科.pptx

慢性支气管炎 气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程人群患病率3.2%，50岁者高达15%概念概念特征特征患病率患病率Chronicbronchitis病因和发病机制病因和发病机制尚未完全明确理化因素相关因素内因外因环境污染 吸烟气候感染年龄自主功能神经失调职业粉尘遗传过敏营养1 1、纤毛上皮细胞破坏、鳞状、纤毛上皮细胞破坏、鳞状化生化生2 2、杯状细胞增生、粘液腺肥大、杯状细胞增生、粘液腺肥大3 3、炎症细胞浸润，、炎症细胞浸润，管壁充血、管壁充血、水肿水肿4 4、管壁周围纤维化、管腔狭窄、管壁周围纤维化、管腔狭窄病病 理：理：损伤损伤结果结果l早期 无或小气道功能异常l加重 气流受限 可逆性小病理生理病理生理临床表现临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳：Cough 2、痰：Expectorate 3、喘：Wheeze 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，喘息型或合并哮喘时有哮鸣音 l分型 单纯型 喘息型l分期临床分型、分期临床分型、分期急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期 一周内 一个月以上 两个月以上 轻 中 重（咳）（喘）（气短、痰、脓痰）实验室和辅助检查实验室和辅助检查l胸部影像学检查：诊断手段l肺功能检查：l血常规检查：l痰检查：有感染或过敏时有意义细菌培养有助于指导治疗早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量-容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍诊断标准诊断标准l典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）l病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断慢性咳喘支气管肺癌支气管扩张肺间质纤维化嗜酸细胞性支气管炎肺结核支气管哮喘及咳变性哮喘鉴别诊断鉴别诊断年龄、发作性、家族史、过年龄、发作性、家族史、过敏史敏史咳嗽性质改变，咳嗽性质改变，痰中带血；肺痰中带血；肺CTCT，细胞学检查，细胞学检查结核中毒症状；痰中结核中毒症状；痰中抗酸杆菌，胸片抗酸杆菌，胸片气短，气短，VelcroVelcro啰音，啰音，低氧血症低氧血症反复咳大量脓痰反复咳大量脓痰或咯血；肺或咯血；肺CTCT可可明确诊断明确诊断治治 疗疗 1、急性加重期的治疗控制感染1止咳2化痰3平喘4口服为主多用合剂多用合剂常用药物+雾化2、缓解期治疗治治 疗疗戒烟1增强体质2免疫调节3部分可控制，不影响工作学习慢支慢支部分发展成COPD,肺心病，预后不良预预 后后阻塞性肺气肿长期发展肺气肿肺气肿肺容积增大、肺组织弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支慢支终末细支气管远端气腔 过度充气、持久扩张阻塞性阻塞性Obstructivepulmonaryemphysema病因病因尚未完全明确理化因素相关因素内因外因环境污染 吸烟气候感染年龄自主功能神经失调职业粉尘遗传过敏营养慢支肺气肿？发病机制发病机制1.慢性炎症管腔狭窄2.慢性炎症管腔破坏进气容易出气难3.蛋白酶抗蛋白酶失衡4.肺泡壁毛细血管受压理理化化肺组织弹性回缩力病病理理l肺气肿病理大体：肺大泡大体：肺大泡镜下：镜下：l阻塞性肺气肿的病理分类病理分类病理分类肺气肿肺气肿肺容积增大、肺组织弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支慢支终末细支气管远端气腔 过度充气、持久扩张阻塞性阻塞性病理分类病理分类正常肺小叶全小叶全小叶全小叶全小叶型肺气型肺气型肺气型肺气肿肿肿肿小叶小叶小叶小叶中央中央中央中央型肺型肺型肺型肺气肿气肿气肿气肿肺泡肺泡呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管VCRVTLCRV/TLCFEV1.0%病理生理病理生理肺功能或N后用临床表现临床表现l症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难 或活动后胸闷、气短l体征：1、早期不明显2、典型体征（肺气肿）桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱触觉语颤减弱过清音,肺下界下移肺泡呼吸音减弱,呼气延长视:触:叩:听:肺气肿体征l影像学检查l心电图检查：低电压，但无诊断意义l肺功能检查（见病理生理）l血气分析：判断呼吸衰竭及酸碱失衡实验室和其他检查并发症并发症l自发性气胸：有时不易诊断l慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因l慢性肺心病诊断标准诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿4、肺功能、胸片异常鉴别诊断鉴别诊断l其它原因所致肺气肿：l心脏疾病：代偿性、老年性间质性、瘢痕性劳力性气促治治 疗疗肺气肿COPD慢支预预防防同慢支预预后后差异很大慢支、肺气肿、哮喘、COPD的关系慢支哮喘COPD肺气肿6543211198710气流阻塞不伴气流阻塞的慢支、肺气肿，不属于COPD具有气流阻塞的慢支、肺气肿，属于COPD具有可逆性的气流阻塞，不属于COPD气流阻塞不能完全缓解，可认为是COPD已知病因或有特异性表现的气道阻塞性疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPDChronicobstructivepulmonarydisease且不完全可逆且不完全可逆 是具有是具有气流受限气流受限 特征的肺部疾病特征的肺部疾病COPDCOPD定义定义：进行性发展进行性发展 主主要要累累及及肺肺部部，也也可可以以引引起起显显著著的的全身效应全身效应异常炎症反应异常炎症反应 可预防，可治疗可预防，可治疗lCOPD是当前全球第4位死亡原因l2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD,每年COPD可能影响多达6亿人lWHO估计，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因l2005年最新中国COPD流行病学调查结果:COPD 总发病率:8.2%流行病学流行病学病因和发病机制病因和发病机制气流受限！进气容易出气难管腔狭窄、破坏、肺组织弹性回缩力异常炎症致病因素蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者导致可能的损害中性粒细胞的活化和聚集是中心环节l慢支病理病病理理l肺气肿病理大体：肺大泡大体：肺大泡镜下：镜下：病理生理病理生理肺部过度充气肺部过度充气通气功能障碍通气功能障碍小气道病变小气道病变气道阻塞气道阻塞气流受限气流受限换气功能障碍换气功能障碍肺大泡肺大泡慢支病理生理肺气肿病理生理呼吸衰竭呼吸衰竭病理生理病理生理lATS/ERS 新指南认为，COPD的病理生理改变不仅局限与肺部，还包括全身性效应。lCOPD的肺外表现：包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身性效应加重了活动耐力受限、使预后更差。临床表现临床表现l症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难 或胸闷、气短3、晚期食欲减退，体重下降l体征：1、早期不明显2、典型体征（肺气肿）实验室和其他检查肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值%80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLCl影像学检查（慢支、肺气肿）l血气分析：判断呼吸衰竭l血常规和痰检查 诊断标准诊断标准高危因素高危因素+症状、体征症状、体征+肺功能肺功能不完全可逆的气流受限不完全可逆的气流受限！程度分级30%30%50%50%80%80%FEV1占预计值%70%正常FEV1/FVC有有有有病史及表现病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级分级有70%70%70%正常病程分期l急性加重期l稳定期短期内咳、痰、喘加重、发热咳、痰、喘症状稳定鉴别诊断鉴别诊断l见慢支、肺气肿慢支哮喘COPD肺气肿6543211198710气流阻塞已知病因或有特异性表现的气道阻塞性疾病鉴别诊断鉴别诊断l见慢支、肺气肿肺囊性纤维化弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎并发症并发症l自发性气胸：有时不易诊断l慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因l慢性肺心病l高危因素：l舒张支气管:l祛痰药:l长期家庭氧疗（LTOT）：l糖皮质激素:稳定期治治 疗疗沐舒坦，富露施，伊诺舒2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类延缓肺动脉高压发生脱离吸入为主舒立迭，信必可l康复治疗l免疫调节治疗治治 疗疗l祛除诱因：如感染或气胸l舒张支气管：l控制性吸氧：l糖皮质激素：l祛痰药：急性加重期低流量，一般3L/min口服或静脉给药同稳定期同稳定期沙丁胺醇外科治疗l机械通气l其他 对症支持治疗l并发肺心病和右心功能不全者预预防防l戒烟l控制职业和环境污染l防治婴幼儿及儿童期呼吸系统感染l流感疫苗、菌苗l增强体质l早发现，早治疗end病病 理：理：病病 理理1、咳嗽 Cough产生：粘液等刺激咳嗽感受器 特点：冬重、夏轻 晨起重、白日轻 长期、反复和逐渐加重 咳嗽本身是一种防御性反射 但咳嗽过于剧烈和频繁，导致病人痛苦特点：特点：白色粘液或浆液泡沫样白色粘液或浆液泡沫样 合并急性感染时变为粘液脓性痰合并急性感染时变为粘液脓性痰 晨起排痰较多晨起排痰较多2 2、咳痰、咳痰 ExpectorateExpectorate痰产生：分泌痰产生：分泌Why?夜间副交感神经相对兴奋、分泌局部感受器产生了耐受性3、喘息Wheeze产生产生:狭狭窄窄小小支支气气管管充血、水肿粘液（粘稠）平滑肌收缩痉挛纤维收缩 两肺纹理增粗、紊乱慢支胸片Cigarettesmoke肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞蛋白酶蛋白酶肺泡壁的破坏肺泡壁的破坏(肺气肿肺气肿)粘液高分泌状态粘液高分泌状态(慢支慢支)蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子CELLULAR MECHANISMS OF COPD中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶细胞因子细胞因子(IL-8)炎症介质炎症介质(白三烯白三烯4)?CD8+淋巴细胞淋巴细胞单核细胞趋化因子单核细胞趋化因子-1黏液分泌增多黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细蓦集中性粒细蓦集TNF-aCOPD COPD 氧化应激反应氧化应激反应血浆漏出血浆漏出支气管狭窄支气管狭窄异前列腺素异前列腺素抗氧化剂抗氧化剂VitaminsCandEN-acetylcysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202,NO,OH,HCLO抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶1 1、纤毛破坏，上皮细胞变性、坏死、脱落、纤毛破坏，上皮细胞变性、坏死、脱落、鳞状化生鳞状化生2 2、杯状细胞增生、粘液腺肥大、浆液腺粘液、杯状细胞增生、粘液腺肥大、浆液腺粘液 腺化生腺化生3 3、淋巴细胞、浆细胞浸润，、淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁充血、水肿管壁充血、水肿4 4、管壁周围纤维化、管腔狭窄、管壁周围纤维化、管腔狭窄病病 理：理：COPD病理基础病理基础！反复反复气道壁重塑气道壁重塑镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少镜镜下下病病理理大大体体病病理理管径管径1mm 1mm 细支气管细支气管 终末细支气管终末细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管 各级肺泡各级肺泡肺肺导导气气部部肺肺呼呼吸吸部部正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空COPDCOPD 患者中患者中,由于由于小气道狭窄小气道狭窄和和支持组织的破支持组织的破坏坏、肺泡弹性的丧失等，气流发生、肺泡弹性的丧失等，气流发生受限受限。COPDCOPD患者的肺排空患者的肺排空正常人呼吸正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环COPDCOPD患者呼吸患者呼吸COPD COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 控制感染：控制感染：选择合理的抗生素选用原则:参考 *痰培养+药敏*病情轻重*经验*经济状况 内酰胺类、氟喹喏酮类、大环内脂类化学感受器POPO2 2 PCOPCO2 2用力呼吸 (呼吸困难呼吸困难)呼吸困难进行性加重！进行性加重！最大呼气流量-容积曲线Vmax75%Vmax75%Vmax50%Vmax50%Vmax25%Vmax25%正常正常0 01001007575505025250 0肺活量肺活量%2 24 46 6流流量量L L/s sPEFPEF中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-1-1，9 9，1212颗粒酶颗粒酶,穿孔素穿孔素其他其他.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子分泌性白细胞肽酶抑制因子 弹性蛋白酶保护因子弹性蛋白酶保护因子 金属蛋白酶组织抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-1-1，9 9，1212颗粒酶颗粒酶,穿孔素穿孔素其他其他.1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子分泌性白细胞肽酶抑制因子 弹性蛋白酶保护因子弹性蛋白酶保护因子 金属蛋白酶组织抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子慢支哮喘COPD肺气肿6543211198710气流阻塞病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制尚未完全明确理化因素相关因素内因外因环境污染 吸烟社会经济地位感染职业粉尘遗传肺发育生长不良气道高反应性