老年心脏病.pptx

系统：窦房结变性，脂肪浸润，纤维增多。传 导系统的传导纤维数目减少，纤维变性、钙化，传导障碍。老年心脏病总论老年心脏血管功能的变化老年心脏血管功能的变化v心率：休息时心率减慢；运动时最大心率减少；心率变动减少。v血管：血管的顺应性下降，动脉收缩压升高，舒 张压下降，脉压差增大。v左心室功能：心肌收缩力下降，心输出量减少；左室顺应性下降，左室充盈压升高。老年心脏病总论 老年人心脏病分类老年人心脏病分类vI 类 老年期以前发生而持续到老年的心脏病。(风心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心脏病)。vII 类 以动脉硬化为特点(高血压病、冠心病)。vIII类 为老年期特有的心脏病,以变性为特点，称 为老年退行性心脏病。（如：老年性心脏钙 化综合征）老年心脏病总论 老年性心脏病的共同性特征老年性心脏病的共同性特征v心脏同时有多种病变。v全身有复杂的病变。v临床表现不典型，易于误诊。老年心脏病各论-老年高血压 老年高血压老年高血压-临床特征临床特征 v以收缩期高血压最多见。v血压的波动性大。血压的波动与血压水平相关。v易发生体位性低血压。即立位比卧位的SBP下降超 过20mmHg,或平均动脉压（MAP）降低10%以上。可能原因：（1）窦-弓反射的敏感性降低 （2）窦房结功能减退。（3）血容量不足。（4）RAS系统对生理性刺激的反应性降低v间接测压可高估血压值。“假性高血压”患者对降压治疗的耐受性差，可出现较重的症状或并发症。老年心脏病各论-老年高血压v多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发卒中和心脏意外者较多。v易发生心力衰竭。SBP升高，增加左室后负荷，室壁胶原纤维增多和淀粉样变，心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损。v体液成分改变。周围血浆肾素活性降低，血浆儿茶酚胺稍有增加，而受体数目及反应性减弱。老年人的血浆醛固酮水平、细胞外液容量也显著减少。老年心脏病各论-老年高血压老年高血压老年高血压-诊断标准及分类诊断标准及分类v年龄在60岁以上，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准称为老年人高血压。（SBP140及/或DBP90mmHg）v分类：收缩期高血压 （isolated systolic hypertension；ISH）混合型，即收缩-舒张期高血压。v分型：ISH分为轻、中、重三型。（160199mmHg、200249mmHg、250mmHg）老年心脏病各论-老年高血压老年高血压老年高血压-治疗原则治疗原则 v利尿剂，-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、或-受体 阻滞剂为第一线降压药物。v应首选利尿剂。应用时应防止发生低钾血症。利 尿剂的剂量宜小，常用氢氯噻嗪12.525mg/d。v应避免选用可引起体位性低血压的药物，如胍乙 啶、哌唑嗪和柳胺苄心定等药物。v最好不用中枢性降压药，以免发生老年抑郁症。老年心脏病各论老年高血压v根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上性心律失常时，可首选-阻滞剂或钙拮抗剂。对于病人的伴发病，要注意综合治疗。v用药宜从小剂量开始，逐渐加量，以防止副作用。v将立位血压维持在140/90mmHg为宜。降压治疗的目标应该是使血压降至能耐受的最低水平。但不宜将血压，尤其是DBP降得过低。老年心脏病各论-老年高血压老年高血压老年高血压-预后预后v研究表明，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更为准确的危险性预测因素。脉压差的增大则增加心血管事件的危险。老年心脏病各论-老年冠心病老年冠心病老年冠心病-急性心肌梗死的临床特点急性心肌梗死的临床特点 v发病率高。在男性发病高峰为50-69岁，女性为60-69岁。随着增龄男女发病率性别差异逐渐减小。v病死率随增龄而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。v疼痛症状不典型。表现在疼痛的部位、性质、持续时间、对药物的反应等不典型。无痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。v无痛的原因，可能有下列因素老年心脏病各论-老年冠心病v老年人的痛阈提高。v心肌缺血的范围小而持续时间较长，向血中释放的致痛物质少，不足以引起疼痛。v梗死发生在心肌寂静区或既往梗死区，或病灶散在，发病后逐渐融合成较大的病灶，即所谓“S”型梗死。v老年人合并糖尿病，其交感神经病变使痛觉传入冲动受阻痛觉丧失。v合并呼吸困难，心衰，慢性支气管炎，高血压及心律失常、精神错乱等，也可掩盖胸痛症状。手术麻醉恢复后发生的心梗也可无疼痛。老年心脏病各论-老年冠心病v以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状者为首发症状并不少见。v原有的基础疾病症状突出，或与AMI 的主要症状共存而重叠，易忽视AMI的存在。v老年AMI患者与急性脑血管意外并存，临床上称为心脑综合征。v老年AMI在发病早期极易发生严重心律失常，泵衰竭或猝死。并发症如心肌破裂及乳头肌功能不全多见。室壁瘤的发生较成年人为少。v老年人特殊部位梗死临床上也不少见。再发梗死和多部位同时梗死发生机率高。老年心脏病各论-老年冠心病出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死v突然的胸闷气短v严重消化道症状如上腹痛、恶心、呕吐而无原发病可解释v突然的头晕、晕厥，或情绪异常，极度疲乏v突然的心功能不全或原有心功能不全突然加重v突然的休克而无其他原因可以解释，或严重心律失常；v单纯肩背部、颈部痛。老年心脏病各论-老年风心病老年风湿性心脏病老年风湿性心脏病 v一般病情较轻，但一旦出现心衰，病情常急转直下。v多数无活动性风湿性损害。v因合并高血压，冠心病等，诊断困难，故临床诊断与尸检报告不符率高。v老年风心病常见是以二尖瓣狭窄为主伴关闭不全，主动脉瓣以关闭不全为主。v心脏杂音不典型。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-流行病学流行病学 v随增龄而发病率增高，病变程度加重。在所有老年心瓣膜病中约占25%，在老年非风湿性心瓣膜病中占80%。国外有人报导60岁以上老年人主动脉钙化或硬化者占67%以上，90岁以上者近100%。老年钙化性瓣膜病与性别有关。主动脉硬化或钙化多见于男性，二尖瓣环钙化多见于女性。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-发病原因发病原因v瓣膜随增龄的退行性变化。v骨质脱钙，异位的沉积于瓣膜或瓣环。v碳水化合物代谢异常。改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。v长期血液动力学的压力，引起瓣环的损伤，组织变性、纤维组织增生，脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，钙盐沉积。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-病理生理病理生理v心脏退行性变的形式为钙化、硬化、粘液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是：钙化性主动脉瓣狭窄(calcified aortic stenosis，CAS)二尖瓣环钙化（mitral annular calcification，MAC）v退行性钙化主要累及左心瓣膜，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病CAS的病理生理特点的病理生理特点v病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质从主动脉的基底部开始，沿主动脉环沉积。v随着病变程度加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。v钙化多为二个或三个瓣叶同时受累，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。v也可向下延伸到纤维三角，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病MAC的病理生理特点的病理生理特点v病变可累及二尖瓣环，二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环。v钙化延伸至左房、左室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣关闭不全。v严重的二尖瓣环钙化可侵犯二尖瓣口或伸入其中引起二尖瓣狭窄。v二尖瓣环的退行性变可直接累及传导系统，因而合并病窦综合征的发生率较高。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-临床表现临床表现 CASv呼吸困难和心力衰竭：最常见症状。v劳力型心绞痛：临床特征与冠心病相似，两者并存时较难鉴别。v晕厥发作。由脑缺血引起。可能原因（1）主动脉瓣狭窄心排血量降（2）心律失常可 导致心排血量骤减。（3）颈动脉窦过敏。v其他症状：无力、心悸等。v并发症：消化道出血；栓塞；心律失常；心脏性猝死老年心脏病各论-钙化性瓣膜病CAS体征体征v杂音：主动脉瓣区可出现收缩期喷射性杂音，最佳听诊区常在心尖部，不在心底部（Callavardin效应）。多向腋下传导，不向颈部传导。响度多属轻、中度，可呈乐音样。伴主动脉瓣关闭不全时，可有主动脉瓣反流性杂音（仅4的患者出现）。v主动脉瓣第二心音减弱或消失v脉压：由于动脉硬化，收缩压多无明显降低，甚至收缩压升高，但舒张压降低，故脉压差正常或增宽。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病MAC临床表现临床表现v轻度钙化患者多无明显的临床症状。严重的引起二尖瓣关闭不全，病人可有乏力，晚期出现活动后呼吸困难，。当二尖瓣狭窄时明显出现劳力性呼吸困难，甚至发生急性左心衰，晚期全心功能不全。v并发症：房颤；感染性心内膜炎；栓塞v体征：二尖瓣关闭不全引起心尖区粗糙的或乐音性的收缩期杂音。伴有二尖瓣狭窄时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。合并主动脉瓣硬化和钙化时主动脉瓣区可闻及喷射性收缩期杂音。.老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-实验室检查实验室检查v胸部X线片：主动脉或二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化影，有助于诊断。CT可提高检出率。v超声心动图；超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段。v 心电图：主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者P波时限延长，V1导联终末负值增大。还可出现房室传导和束支阻滞图形。部分患者可出现房颤或其他心律失常。v4放射性核素检查：测定心脏功能。v5心导管检查：瓣膜置换术前应常规做心导管检查老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-诊断标准诊断标准v年龄在60岁以上v超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及vX线影像学有瓣膜或瓣环的钙化阴影v具有瓣膜功能障碍的临床（临床表现和杂音等）或其他检查证据；v除外其他原因所致的瓣膜病变。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-鉴别诊断鉴别诊断v老年人主动脉瓣区收缩期杂音 钙化性主动脉瓣狭窄 主动脉瓣退行性变而无狭窄 高血压主动脉硬化 梅毒性心血管病 功能性杂音老年心脏病各论-钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病老年钙化性瓣膜病-治疗治疗v对于心功能代偿和无临床症状的病人，动态观察病情变化，不必治疗。v对各种易患因素如高血压、冠心病、糖尿病等积极进行治疗，并积极防治各种并发症。v对已发生房室传导阻滞、病窦综合征等，特别是有晕厥者应及时安装起搏器，对症状期患者应定期随访，以免发生意外。老年心脏病各论-钙化性瓣膜病vCAS：对瓣膜钙化严重有明显血流动力学障碍的病人，应进行手术或介入性治疗。跨瓣压差6.65kPa（50mmHg），瓣口面积0.75cm2为主动脉瓣置换术的金标准。介入治疗仅适于高龄患者和在一些特殊情况下作为姑息治疗。vMAC：趋向较早期手术。有症状者应在左室收缩末期容量指数（LVESVI）50ml/m2、左室射血分数（LVEF）2.6kPa（20mmHg）之前或当左室收缩末期内径（LVESD）=45mm、LVESVI=50ml/m2时手术治疗。老年心脏病-康复和预防老年心脏病的康复和预防老年心脏病的康复和预防 康复（老年AMI的康复）治疗的目的v使患者恢复到最佳心理和生理状态，尽可能恢复正常的生活。v防止AMI或有高度危险因素的患者动脉粥样硬化的进展。v减少猝死和再梗死的发生。v促进梗死愈合，缩短住院时间，降低病死率和致残率。老年心脏病-康复和预防康复治疗的分期康复治疗的分期v住院期：低水平的体力活动和教育，持续12周。v恢复期：逐步增加体力活动，继续接受卫生宣教，为812周。v监护期：对于有中危和高危因素的患者在医疗监 护下康复，持续412个月。v维持期：坚持冠心病的二级预防，进一步恢复体 力和心功能。此期自发病后数月之终生。老年心脏病-康复和预防 预防分级预防分级 v一级预防：在症状前期，无症状期或更早期积极预防动脉粥样硬化的发生；v二级预防：已经出现症状，确诊为冠心病，需要控制症状及预防复发。这阶段为症状期；v三级预防（康复）：已发生心肌梗死及并发症者，积极治疗，防止恶化，延长病人寿命。老年心脏病-康复和预防 一级预防v进行卫生宣教和具体的健康指导。v合理膳食。饮食清淡，要高蛋白低脂、低胆固醇膳食。多摄入含纤维素高的食物及蔬菜水果。v控制体重。理想体重（kg）=身高（cm）-110。中国人的体重指数正常范围为21-23。v戒烟限酒。v适当增加运动。v对中老年人定期进行体检。老年心脏病-康复和预防 二级预防v控制症状，改善冠状动脉供血，减少心肌耗氧。v在缓解期预防复发。(1)治疗动脉硬化 (2)活血化瘀 (3)尽量避免诱致发作的因素v血管重建。（1）经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)（2）主动脉冠状动脉旁路移植术。老年心脏病-康复和预防v二级预防的ABCDE方案：A 阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂 B-受体阻滞剂、血压控制 C降低胆固醇 D减轻体重 E生活教育及适当锻炼。v三级预防 同前述的冠心病的康复。