炎症Inflammation概念炎症是具有血管系统的活.pptx

第四章第四章 炎症炎症（Inflammation）概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为主的反应主的反应 第一节第一节 炎症的原因炎症的原因任何能引起组织损伤的因素都可成炎症的原因，即致炎因子。任何能引起组织损伤的因素都可成炎症的原因，即致炎因子。1生物性因子：生物性因子：最常见。如细菌、病毒、立克次体、支原体、真最常见。如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体、寄生虫等。菌、螺旋体、寄生虫等。2物理性因子：物理性因子：高热、低温、放射线等。高热、低温、放射线等。3化学性因子：化学性因子：外源性化学物质：强酸、强碱、腐蚀性物质等；外源性化学物质：强酸、强碱、腐蚀性物质等；内源性毒物：组织坏死分解产物、代谢废物尿素内源性毒物：组织坏死分解产物、代谢废物尿素4机械性因子：机械性因子：切割伤、挤压伤等。切割伤、挤压伤等。5免疫反应：免疫反应：型变态反应及某些自身免疫性疾病。型变态反应及某些自身免疫性疾病。损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质、强度及作用时间等有关，还与机体的防御机能状态伤因子的性质、强度及作用时间等有关，还与机体的防御机能状态及对致炎因子的敏感性有关。及对致炎因子的敏感性有关。第二节第二节 炎症局部的基本病理变化炎症局部的基本病理变化 变质、渗出与增生变质、渗出与增生是炎症的三大基本病理变化是炎症的三大基本病理变化 一、变质（一、变质（alteration）炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。（一）原因与机理（一）原因与机理1致炎因子直接干扰、破坏细胞的代谢；致炎因子直接干扰、破坏细胞的代谢；2炎症发展过程中局部血液循环障碍；炎症发展过程中局部血液循环障碍；3炎症介质的作用。炎症介质的作用。(二二)形态改变：形态改变：实质细胞：水肿，脂变，坏死等。实质细胞：水肿，脂变，坏死等。间质：粘液样变性，纤维素样变性，坏死等。间质：粘液样变性，纤维素样变性，坏死等。(三三)代谢变化：代谢变化：局部酸中毒：局部血循障碍与酶系统受损，导致各种氧化不全局部酸中毒：局部血循障碍与酶系统受损，导致各种氧化不全 代谢产物如乳酸、酮体、脂肪酸等在局部堆积。代谢产物如乳酸、酮体、脂肪酸等在局部堆积。炎区渗透压升高：局部分解代谢亢进和坏死组织崩解，致使炎炎区渗透压升高：局部分解代谢亢进和坏死组织崩解，致使炎 症病变区的渗透压升高。症病变区的渗透压升高。炎症介质炎症介质(inflammatory mediators)概念：参与或引起炎症的化学物质。概念：参与或引起炎症的化学物质。1.细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质血管活性胺：包括组胺和血管活性胺：包括组胺和5-羟色胺（羟色胺（5HT）。）。花生四烯酸（花生四烯酸（AA）代谢产物：包括前腺素（）代谢产物：包括前腺素（PG）和白细胞）和白细胞三烯（三烯（LT）。）。白细胞产物：如超氧负离子、过氧化氢以及羟自由基；酸性白细胞产物：如超氧负离子、过氧化氢以及羟自由基；酸性蛋白酶等。蛋白酶等。细胞因子：如白细胞介素细胞因子：如白细胞介素2和白细胞介素和白细胞介素4、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子、干扰素干扰素血小板激活因子（血小板激活因子（PAF）：）：一氧化氮（一氧化氮（NO）：具有使血管扩张、抑制血小板粘着和聚）：具有使血管扩张、抑制血小板粘着和聚集的功能，还可抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节控制白细集的功能，还可抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节控制白细胞向炎症灶集中。胞向炎症灶集中。神经肽：如神经肽：如P物质，可传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫物质，可传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞、分泌细胞分泌的作用。细胞、分泌细胞分泌的作用。2.体液中产生的炎症介质体液中产生的炎症介质 激肽系统：缓激肽激肽系统：缓激肽(bradykinin)，增加血管通透性，增加血管通透性 补体系统：补体系统：C3a、C5a可诱导可诱导肥大细胞释放组胺而引起血管扩肥大细胞释放组胺而引起血管扩张、增加血管通透性。张、增加血管通透性。凝血系统和纤维蛋白溶解系凝血系统和纤维蛋白溶解系统统二、充血与渗出（二、充血与渗出（hyperemia and exudation）(一一)炎症充血：炎症充血：活体局部组织短暂性细动脉收缩活体局部组织短暂性细动脉收缩细动脉、毛细血管扩细动脉、毛细血管扩张张动脉性充血动脉性充血淤血。淤血。机理：（机理：（1）神经轴突反射；）神经轴突反射；（2）血管运动神经兴奋；）血管运动神经兴奋；（3）炎症介质的作用：较持久。）炎症介质的作用：较持久。(二二)渗出渗出概念：血管内的液体和细胞成份通过血管壁进入血管外概念：血管内的液体和细胞成份通过血管壁进入血管外 （如组织间隙，体腔及体表）的过程。（如组织间隙，体腔及体表）的过程。1液体渗出：液体渗出：渗出到组织间隙渗出到组织间隙炎性水肿炎性水肿 渗出到浆膜腔渗出到浆膜腔炎性积液炎性积液 炎症渗出的液体称为渗出液。它与漏出液不同。炎症渗出的液体称为渗出液。它与漏出液不同。渗出液的意义：渗出液的意义：中和、稀释毒素、促进吞噬；中和、稀释毒素、促进吞噬；溶解细菌等病原微生物；溶解细菌等病原微生物；渗出液过多，会造成不良影响：压迫邻近器官机化、粘连。渗出液过多，会造成不良影响：压迫邻近器官机化、粘连。液体渗出的机理：液体渗出的机理：血管壁通透性升高血管壁通透性升高 组织渗透压升高组织渗透压升高 微循环流体静压升高微循环流体静压升高2细胞渗出：细胞渗出：各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。(1)白细胞的游出：白细胞的游出：边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。游出与趋化游出与趋化游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。48小时后：以单核细胞游出、浸润为主。小时后：以单核细胞游出、浸润为主。趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同病因：葡萄球菌、链球菌等感染时以中性白细胞渗出为主病因：葡萄球菌、链球菌等感染时以中性白细胞渗出为主;病毒感染时以淋巴细胞渗出为主病毒感染时以淋巴细胞渗出为主;一些过敏反应时以嗜酸性白细胞渗出为主。一些过敏反应时以嗜酸性白细胞渗出为主。(2)趋化性作用（趋化性作用（chemotaxis）：）：白细胞向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动。白细胞向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动。趋化因子的作用有特异性，不同细胞对趋化因子的反应能力也不趋化因子的作用有特异性，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。同。(3)白细胞在局部的作用：白细胞在局部的作用：吞噬作用、免疫作用与损伤作用。吞噬作用、免疫作用与损伤作用。吞噬作用：人体的吞噬细胞有两种：中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬作用：人体的吞噬细胞有两种：中性粒细胞和巨噬细胞。接触接触摄入摄入吞噬体形成吞噬体形成消化、杀菌。消化、杀菌。影响吞噬的因素：调理素影响表面吞噬影响吞噬的因素：调理素影响表面吞噬(4)炎细胞的种类和功能炎细胞的种类和功能中性白细胞：（小吞噬细胞）中性白细胞：（小吞噬细胞）有活跃的运动能力、较强的吞噬作用。胞浆内含有中性颗有活跃的运动能力、较强的吞噬作用。胞浆内含有中性颗粒。能生成某些炎症介质及趋化因子。常见于炎症的早期、急粒。能生成某些炎症介质及趋化因子。常见于炎症的早期、急性炎和化脓性炎。主要吞噬细菌，坏死组织碎片及抗原抗体复性炎和化脓性炎。主要吞噬细菌，坏死组织碎片及抗原抗体复合物。合物。单核细胞及巨噬细胞：单核细胞及巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出后转化为巨噬细胞，吞噬能力强。血液中的单核细胞渗出后转化为巨噬细胞，吞噬能力强。运动速度慢于中性白细胞，胞浆内富含溶酶体。能吞噬非化脓运动速度慢于中性白细胞，胞浆内富含溶酶体。能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片。常见于炎症后期，慢性炎症及非菌、原虫、异物、组织碎片。常见于炎症后期，慢性炎症及非化脓性炎症，以及病毒、原虫及真菌感染。参与特异性免疫等。化脓性炎症，以及病毒、原虫及真菌感染。参与特异性免疫等。巨噬细胞可形成：上皮样细胞（类上皮细胞）、多核巨噬细胞、巨噬细胞可形成：上皮样细胞（类上皮细胞）、多核巨噬细胞、泡沫细胞等有时不能杀灭病原体，而携其游走，扩散。泡沫细胞等有时不能杀灭病原体，而携其游走，扩散。淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞和浆细胞：二者均无吞噬能力，游走能力弱。二者均无吞噬能力，游走能力弱。参与免疫反应（体液免疫和细胞免疫）参与免疫反应（体液免疫和细胞免疫）常见于慢性炎症及病毒感染。常见于慢性炎症及病毒感染。嗜酸性白细胞：嗜酸性白细胞：有一定的吞噬能力，运动力较弱。浆内有球形嗜酸颗粒。有一定的吞噬能力，运动力较弱。浆内有球形嗜酸颗粒。主要见于寄生虫感染和过敏性炎。主要见于寄生虫感染和过敏性炎。嗜碱性白细胞和肥大细胞浆内含有嗜碱性颗粒。能脱颗嗜碱性白细胞和肥大细胞浆内含有嗜碱性颗粒。能脱颗粒释放出炎性介质。粒释放出炎性介质。三、增生三、增生(Proliferation)主要增生成分是血管内皮细胞，巨噬细胞和成纤主要增生成分是血管内皮细胞，巨噬细胞和成纤维细胞等。维细胞等。多出现于炎症后期，个别炎症初期即有增生（伤多出现于炎症后期，个别炎症初期即有增生（伤寒、急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎等）寒、急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎等）第三节第三节 炎症局部的临床表现和全身反应炎症局部的临床表现和全身反应一、炎症局部的临床表现一、炎症局部的临床表现1红红2肿肿3热热4痛痛5功能障碍功能障碍二、炎症的全身反应二、炎症的全身反应1发热发热2白细胞增多白细胞增多3单核巨噬细胞系统增生单核巨噬细胞系统增生4实质器官病变实质器官病变第四节第四节 炎症的类型炎症的类型一、按病程分类：一、按病程分类：（一）超急性炎：数小时（一）超急性炎：数小时数天数天（二）急性炎：数天（二）急性炎：数天 一月一月（三）亚急性炎：一月（三）亚急性炎：一月数月数月（四）慢性炎：数月（四）慢性炎：数月数年、数十年数年、数十年二、按局部病变分类：二、按局部病变分类：（一）变质性炎（一）变质性炎变质改变最明显，渗出增生较轻微。变质改变最明显，渗出增生较轻微。多发生于实质性器官，多由病毒、毒素及化学毒物多发生于实质性器官，多由病毒、毒素及化学毒物所引起如：急性重症肝炎、流行性乙型脑炎、干所引起。如：急性重症肝炎、流行性乙型脑炎、干酪性肺炎等酪性肺炎等（二）渗出性炎（二）渗出性炎 以炎症灶内形成大量渗出物为特征。由于渗出物的以炎症灶内形成大量渗出物为特征。由于渗出物的主要成分和病变特点不同，又分为以下类型：主要成分和病变特点不同，又分为以下类型：1浆液性炎（浆液性炎（serous inflammation）特点：以浆液渗出为主，含白蛋白，纤维蛋白及少量特点：以浆液渗出为主，含白蛋白，纤维蛋白及少量白细胞。白细胞。好发部位：好发部位：粘膜、浆膜、肺、疏松结缔组织、皮肤粘膜、浆膜、肺、疏松结缔组织、皮肤病变组织有不同程度的炎性充血，明显水肿及少量炎病变组织有不同程度的炎性充血，明显水肿及少量炎细胞浸润。细胞浸润。结局：渗出的浆液多吸收消散结局：渗出的浆液多吸收消散2纤维素性炎（纤维素性炎（fibrinous inflammation）特点：渗出物中含有大量纤维素特点：渗出物中含有大量纤维素原因：常见痢疾、白喉、大叶性肺炎及尿毒症时。原因：常见痢疾、白喉、大叶性肺炎及尿毒症时。好发部位：好发部位：浆膜：如绒毛心、胸膜炎浆膜：如绒毛心、胸膜炎粘膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混粘膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混合在一起，形成一种灰白色膜状物，称假膜。有的假合在一起，形成一种灰白色膜状物，称假膜。有的假膜牢固附着于粘膜而不易脱落（如咽白喉）；有的易膜牢固附着于粘膜而不易脱落（如咽白喉）；有的易脱落（如气管白喉，脱落的假膜可堵塞支气管而引起脱落（如气管白喉，脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息）。窒息）。纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散,多量则机化多量则机化粘连粘连 3、化脓性炎（、化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）概念：大量中性白细胞渗出伴不同程度的组织坏死和脓液形成为概念：大量中性白细胞渗出伴不同程度的组织坏死和脓液形成为其特征。其特征。类型：类型：（1）脓肿：）脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。金葡感染局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。金葡感染溃疡：脓肿造成皮肤粘膜表面组织坏死脱落而形成的缺损。溃疡：脓肿造成皮肤粘膜表面组织坏死脱落而形成的缺损。窦道：深部脓肿向表面穿破形成一个开口的排脓管道，形成窦道：深部脓肿向表面穿破形成一个开口的排脓管道，形成 一病理性盲管。一病理性盲管。瘘管：深部脓肿向体表（腔）及自然管道穿破形成两个开口瘘管：深部脓肿向体表（腔）及自然管道穿破形成两个开口 的排脓管道。的排脓管道。（2）蜂窝织炎：）蜂窝织炎：疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症。链球菌感染疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症。链球菌感染（3）表面化脓和积脓）表面化脓和积脓