第5篇骨骼肌心肌和平滑肌细胞生理.pptx

第五章第五章 骨骼肌、心肌骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理和平滑肌细胞生理 这三种细胞的这三种细胞的共性就是都能进行收缩活动共性就是都能进行收缩活动。骨骼肌骨骼肌在机体中主要产生躯体运动，大多分在机体中主要产生躯体运动，大多分布于躯干和四肢。受意识支配，称为随意肌。布于躯干和四肢。受意识支配，称为随意肌。心肌心肌只位于心脏中，主要产生兴奋和收缩活只位于心脏中，主要产生兴奋和收缩活动，完成射血功能。接受自主神经支配。动，完成射血功能。接受自主神经支配。平滑肌平滑肌主要位于机体内脏的各种管壁中，如主要位于机体内脏的各种管壁中，如消化管、血管、泌尿生殖管等。接受自主神经支消化管、血管、泌尿生殖管等。接受自主神经支配。配。第一节第一节 骨骼肌生理骨骼肌生理一、骨骼肌的超微结构一、骨骼肌的超微结构 一一个个骨骨骼骼肌肌细细胞胞长长达达数数mmmm甚甚至至数数十十cmcm，为为纤纤维维状状，故故称称为为肌肌纤纤维维。其其内内部部纵纵行行排排列列着着大大量量的的肌肌原原纤纤维维，每每一条肌原纤维又被肌管所围绕。一条肌原纤维又被肌管所围绕。（一）（一）肌原纤维肌原纤维由高度有序列的粗肌丝和细肌丝构成由高度有序列的粗肌丝和细肌丝构成 肌肌原原纤纤维维 直直径径为为1 12m2m，纵纵贯贯肌肌纤纤维维的的全全长长。成成千千条条的的肌肌原原纤纤维维有有高高度度有有序序的的肌肌微微丝丝构构成成。每每一一条条肌肌原纤维都重复性地出现明暗交替的原纤维都重复性地出现明暗交替的横纹横纹。骨骼肌的生理问题主要是收缩问题。骨骼肌的生理问题主要是收缩问题。若想了解骨骼肌的收缩，首先要了解骨骼肌的若想了解骨骼肌的收缩，首先要了解骨骼肌的超微结构超微结构。在横断面上，粗细肌丝之间的相互关系在横断面上，粗细肌丝之间的相互关系横纹与肌小节横纹与肌小节 横纹横纹的暗带称为的暗带称为A A带带，暗带的中央部分着色，暗带的中央部分着色较淡，叫做较淡，叫做H H带带，H H带的正中央是一条较深色的间带的正中央是一条较深色的间线，叫线，叫M M线线。在。在M M线上附着着粗肌丝，所谓线上附着着粗肌丝，所谓A A带的带的长度，实际上就是粗肌丝的长度。在相邻两长度，实际上就是粗肌丝的长度。在相邻两A A带带之间为较为透亮的明带，又叫之间为较为透亮的明带，又叫I I带带。I I带的正中央带的正中央是一条着色较深的是一条着色较深的Z Z线，将线，将I I带分为两半。带分为两半。I I带上带上附着着细肌丝，一直延伸到附着着细肌丝，一直延伸到H H带的边缘。带的边缘。肌小节肌小节 从一个从一个Z Z线到另一个线到另一个Z Z线，即一个线，即一个A A带与其两侧的各带与其两侧的各1/21/2个个I I带，构成一个肌小节。带，构成一个肌小节。肌小节长约肌小节长约2.5m2.5m，M M线是肌小节的正中线。线是肌小节的正中线。（二）（二）内膜系统内膜系统（环绕肌原纤维）（环绕肌原纤维）在每一条在每一条Z Z线处，肌细胞膜都下陷到细胞的深处线处，肌细胞膜都下陷到细胞的深处环绕着每一根肌原纤维的环绕着每一根肌原纤维的Z Z线，这个小管因与肌纤维线，这个小管因与肌纤维的长轴相垂直，故称为的长轴相垂直，故称为T T管管或或横管横管。横管与细胞外液。横管与细胞外液相沟通。（有的动物的横管位于明带和暗带交界处）相沟通。（有的动物的横管位于明带和暗带交界处）在在横横管管的的两两侧侧，各各有有一一纵纵管管（L L管管），纵纵管管实实际际上上是是肌肌细细胞胞内内的的滑滑面面内内质质网网，其其两两端端膨膨大大，叫叫做做终终池池。在在正正常常情情况况下下，肌肌细细胞胞内内部部钙钙离离子子的的90%90%以以上上都都存存在在于终池内于终池内。表明纵管的膜上存在着钙泵。表明纵管的膜上存在着钙泵。横横管管与与其其两两侧侧的的纵纵管管终终池池形形成成三三联联体体。三三联联体体在在将将肌肌肉肉的的兴兴奋奋电电信信号号转转变变为为肌肌肉肉收收缩缩信信号号的的过过程程中中起起着重要的作用。着重要的作用。肌肌管管系系统统的的立立体体模模式式图图三联体三联体（三）粗、细肌丝（三）粗、细肌丝横桥横桥肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白1 1、粗肌丝、粗肌丝（由肌球蛋白分子构成）（由肌球蛋白分子构成）M线线相邻的两对横桥互相相邻的两对横桥互相扭转扭转60度角，相距度角，相距14.3nm横桥横桥单个单个肌球肌球蛋白蛋白分子分子头头主主干干结结合合位位点点肌球蛋白分子的头组成粗肌丝后形成肌球蛋白分子的头组成粗肌丝后形成横桥。横桥。横桥的特性：横桥的特性：A.A.具有具有ATPATP酶的活性，可结合酶的活性，可结合ATPATP水解水解ATPATP，释放能量。，释放能量。B.B.可与细肌丝可逆性结合，拉动细肌丝可与细肌丝可逆性结合，拉动细肌丝向向着着M M线方向摆动。线方向摆动。2 2、细肌丝（、细肌丝（由三种蛋白质组成由三种蛋白质组成）A.A.肌动蛋白肌动蛋白（肌纤蛋白，（肌纤蛋白，actin）占占60%60%。单体呈球。单体呈球状聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干。上面每隔一状，聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干。上面每隔一段距离就有一个与横桥结合的位点。正常情况下被掩盖段距离就有一个与横桥结合的位点。正常情况下被掩盖着。着。肌钙蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白B.B.原肌球蛋白：原肌球蛋白：为丝状，位于肌动蛋为丝状，位于肌动蛋白双螺旋的沟内，处于横桥与肌动蛋白之白双螺旋的沟内，处于横桥与肌动蛋白之间，掩盖着横桥的结合位点。间，掩盖着横桥的结合位点。C.C.肌钙蛋白：肌钙蛋白：是钙离子的受体含有是钙离子的受体含有T T、I I、C C三个亚单位：三个亚单位：C C亚单位亚单位带负电荷，可与带负电荷，可与CaCa2 2+结合。结合。T T亚单位亚单位将整个肌钙蛋白结合在原肌凝蛋将整个肌钙蛋白结合在原肌凝蛋白上。白上。I I亚单位亚单位的作用是将的作用是将C C亚单位结合亚单位结合CaCa2 2+的信的信号传给原肌凝蛋白，引起它的变形。号传给原肌凝蛋白，引起它的变形。二、骨骼肌收缩的机制二、骨骼肌收缩的机制（一）肌肉收缩的肌丝滑行学说（一）肌肉收缩的肌丝滑行学说1 1、主要证据、主要证据 A.A.粗粗细细肌肌丝丝之之间间的的几几何何构构形形表表明明在在收收缩缩时它们之间要相互作用。时它们之间要相互作用。B.B.肌肌肉肉收收缩缩时时，暗暗带带的的长长度度没没有有改改变变，说明粗肌丝没有发生卷曲变化。说明粗肌丝没有发生卷曲变化。C.C.拉拉长长肌肌丝丝，H H带带的的长长度度也也增增长长。暗暗带带的的长度不变。长度不变。这表明，肌收缩是粗细肌丝互相穿插滑行这表明，肌收缩是粗细肌丝互相穿插滑行造成的。造成的。2 2、滑行的基本过程、滑行的基本过程肌膜上的动作电位传至横管肌膜上的动作电位传至横管终池膜上的钙通道开放，肌浆中的钙离子浓度升高终池膜上的钙通道开放，肌浆中的钙离子浓度升高钙离子与细肌丝的肌钙蛋白结合，使肌钙蛋白构型发生改变钙离子与细肌丝的肌钙蛋白结合，使肌钙蛋白构型发生改变原肌球蛋白的分子结构随之发生改变原肌球蛋白的分子结构随之发生改变细肌丝上的横桥结合位点被暴露细肌丝上的横桥结合位点被暴露横桥与结合位点结合，拉动细肌丝插向横桥与结合位点结合，拉动细肌丝插向M线方向线方向肌小节缩短，整个肌小节缩短，整个肌纤维收缩肌纤维收缩。肌肉的舒张肌肉的舒张肌浆中钙离子浓度升高肌浆中钙离子浓度升高激活了肌质网纵管膜上钙泵，钙泵分解激活了肌质网纵管膜上钙泵，钙泵分解ATP将钙离子泵回终池将钙离子泵回终池内内肌浆中钙离子浓度下降肌浆中钙离子浓度下降钙离子与肌钙蛋白脱开被泵回终钙离子与肌钙蛋白脱开被泵回终池池肌钙蛋白和原肌球蛋白分子构型复原肌钙蛋白和原肌球蛋白分子构型复原肌纤维舒张肌纤维舒张由此可见，由此可见，肌肉时刻处于一种肌肉时刻处于一种待收缩待收缩状态，状态，肌肉收缩是一个肌肉收缩是一个去去抑制过程；肌肉抑制过程；肌肉舒张也是需要耗能的舒张也是需要耗能的。骨骼肌肌质网骨骼肌肌质网Ca2+释放机制释放机制(构象变化触发钙释放构象变化触发钙释放)（终池膜）（终池膜）3、横桥周期（、横桥周期（crossbridge cycle）横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上的另横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上的另外结合点结合这种反复性的活动，称为外结合点结合这种反复性的活动，称为。横桥头部具有横桥头部具有ATPATP酶的活性，在肌肉处于舒张状态时，酶的活性，在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的横桥结合的ATPATP被分解，但是分解产物被分解，但是分解产物ADPADP和无机磷和无机磷酸仍留在头部，此时横桥处于高势能状态，其方位酸仍留在头部，此时横桥处于高势能状态，其方位与细肌丝垂直，并对细肌丝中的肌动（纤）蛋白具与细肌丝垂直，并对细肌丝中的肌动（纤）蛋白具有高度亲和力，但是不能与肌动（纤）蛋白结合，有高度亲和力，但是不能与肌动（纤）蛋白结合，原因是肌丝上的肌钙蛋白与原肌球（凝）蛋白的复原因是肌丝上的肌钙蛋白与原肌球（凝）蛋白的复合物掩盖着肌动（纤）蛋白上的活化位点。合物掩盖着肌动（纤）蛋白上的活化位点。当骨骼肌的肌浆中当骨骼肌的肌浆中CaCa2+2+浓度升高以后（一般要升高浓度升高以后（一般要升高100100倍以上），肌钙蛋白与倍以上），肌钙蛋白与CaCa2+2+结合并发生构象变化，结合并发生构象变化，导致肌钙蛋白与肌动（纤）蛋白的结合减弱，使原导致肌钙蛋白与肌动（纤）蛋白的结合减弱，使原肌球（凝）蛋白向肌动（纤）蛋白双螺旋沟槽的深肌球（凝）蛋白向肌动（纤）蛋白双螺旋沟槽的深部移动，从而暴露出肌动（纤）蛋白的活化点，使部移动，从而暴露出肌动（纤）蛋白的活化点，使肌球（凝）蛋白头部与肌动（纤）蛋白结合。肌球（凝）蛋白头部与肌动（纤）蛋白结合。肌动（纤）蛋白与横桥头部的结合造成横桥头肌动（纤）蛋白与横桥头部的结合造成横桥头部构象的改变，使其头部向桥臂方向摆动部构象的改变，使其头部向桥臂方向摆动45o45o，并拖动细肌丝向并拖动细肌丝向M M线方向滑动，从而将横桥头部线方向滑动，从而将横桥头部贮存的能量（来自贮存的能量（来自ATPATP的分解）转变为克服负荷的分解）转变为克服负荷的张力和（或）肌丝滑动引起的肌小节缩短。在的张力和（或）肌丝滑动引起的肌小节缩短。在横桥头部发生变构和摆动的同时，横桥头部发生变构和摆动的同时，ATPATP和无机磷和无机磷酸便与之分离。酸便与之分离。在在ATPATP解离的位点，横桥头部结合一个解离的位点，横桥头部结合一个ATPATP分子，分子，结合结合ATPATP后，横桥头部对肌动（纤）蛋白的亲和后，横桥头部对肌动（纤）蛋白的亲和力明显降低，因此使它与肌动（纤）蛋白解离。力明显降低，因此使它与肌动（纤）蛋白解离。解离后的横桥头部迅速将与其结合的解离后的横桥头部迅速将与其结合的ATPATP分解分解为为ADPADP和无机磷酸，并恢复垂直于细肌丝的高势和无机磷酸，并恢复垂直于细肌丝的高势能状态。如果此时胞浆中的能状态。如果此时胞浆中的Ca2+Ca2+浓度较高，横桥浓度较高，横桥头部便又可与下一个新的肌动（纤）蛋白活化位头部便又可与下一个新的肌动（纤）蛋白活化位点结合，重复上述的收缩过程。点结合，重复上述的收缩过程。可见，横桥周期越短，肌肉收缩的速度就越快。可见，横桥周期越短，肌肉收缩的速度就越快。4、Ca2+是骨骼肌兴奋是骨骼肌兴奋收缩的收缩的偶联因子偶联因子将肌膜的电活动与肌小节的收缩活动关联到一起的过将肌膜的电活动与肌小节的收缩活动关联到一起的过程，称之为程，称之为兴奋兴奋-收缩偶联收缩偶联（excitation-contraction coupling）。由上可见，由上可见，CaCa2+2+是骨骼肌兴奋是骨骼肌兴奋-收缩的偶联物质；收缩的偶联物质；三联三联体体是兴奋是兴奋-收缩偶联的关键部位。收缩偶联的关键部位。肌肉舒张时，肌浆中的肌肉舒张时，肌浆中的CaCa2+2+浓度只有浓度只有1010-7mol/Lmol/L；肌细；肌细胞每次兴奋后，肌浆中的胞每次兴奋后，肌浆中的CaCa2+2+浓度可升高浓度可升高100100多倍，达多倍，达到到1010-5mol/Lmol/L，其浓度足以保证肌肉收缩时使用。，其浓度足以保证肌肉收缩时使用。直接参与肌肉收缩的蛋白质称为直接参与肌肉收缩的蛋白质称为收缩蛋白收缩蛋白（肌动蛋白（肌动蛋白和肌球蛋白）；而肌钙蛋白和原肌球蛋白是调节肌肉和肌球蛋白）；而肌钙蛋白和原肌球蛋白是调节肌肉收缩的蛋白质，称为收缩的蛋白质，称为调节蛋白调节蛋白。三、骨骼肌收缩的机械特性三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的结果必然表现纤维长度的变化肌肉收缩的结果必然表现纤维长度的变化和张力的变化。和张力的变化。肌肉收缩需要克服的阻力称为肌肉收缩需要克服的阻力称为负荷负荷。在收。在收缩之前就已经作用到肌肉上的负荷，称为缩之前就已经作用到肌肉上的负荷，称为前负荷前负荷；收缩之后才遇到的阻力称为；收缩之后才遇到的阻力称为后负后负荷荷。肌肉收缩的速度、幅度以及张力变化的程肌肉收缩的速度、幅度以及张力变化的程度与肌肉的度与肌肉的负荷负荷和和机能状态机能状态有关。有关。（一）肌肉收缩的基本形式（一）肌肉收缩的基本形式1 1、等张收缩（、等张收缩（isotonic contraction）只只有有收收缩缩长长度度的的变变化化，而而无无张张力力改改变变的的收收缩缩。如如将将手手中中的的提提物提高。物提高。2 2、等长收缩（、等长收缩（isometric contraction ）只有收缩张力的变化，没有长度改变的收缩。如维持身体姿只有收缩张力的变化，没有长度改变的收缩。如维持身体姿势势。在体正常情况下，肌肉的收缩都是两者不同程度的复合。在体正常情况下，肌肉的收缩都是两者不同程度的复合。一般肌肉在收缩时，首先进行等长收缩，只有当收缩张力超一般肌肉在收缩时，首先进行等长收缩，只有当收缩张力超过负荷时才开始进行等张收缩。过负荷时才开始进行等张收缩。当有一定的负荷作用于肌肉时，可使肌肉被动拉长，称为当有一定的负荷作用于肌肉时，可使肌肉被动拉长，称为伸伸长收缩（长收缩（lengthening contraction ）。此时肌肉的伸长不是。此时肌肉的伸长不是横桥的主动活动，是外部力量作用的结果。没有外部力量，横桥的主动活动，是外部力量作用的结果。没有外部力量，肌肉永远不会伸长的。肌肉永远不会伸长的。（二）单收缩和强直收缩（二）单收缩和强直收缩1 1、单收缩（单收缩（twitch）：）：给肌肉一个刺激使肌给肌肉一个刺激使肌肉产生一次收缩叫做肉产生一次收缩叫做单收缩。单收缩。可分为可分为潜伏期潜伏期、收收缩期缩期和和舒张期舒张期。在蛙。在蛙的腓肠肌，这三个时的腓肠肌，这三个时期分别为期分别为10ms10ms、50ms50ms和和60ms60ms。注意右图注意右图：锋电位（：锋电位（绝绝对不应期对不应期）的时程，）的时程，远远短于肌肉的收缩远远短于肌肉的收缩期！期！2 2、收缩总和强直收缩、收缩总和强直收缩 如如果果多多根根肌肌纤纤维维同同时时收收缩缩，则则产产生生较较大大的的收收缩缩幅幅度度和和张张力力，这称为这称为空间总和效应空间总和效应。使使用用连连续续刺刺激激，后后一一个个刺刺激激落落到到前前一一刺刺激激产产生生的的收收缩缩曲曲线线内，可使两次收缩曲线重叠，这是肌肉收缩的内，可使两次收缩曲线重叠，这是肌肉收缩的时间总和效应时间总和效应。如如果果后后一一个个刺刺激激分分别别都都落落到到前前一一刺刺激激产产生生的的收收缩缩曲曲线线的的舒舒张张期期内内，可可形形成成不不完完全全强强直直收收缩缩。其其收收缩缩的的波波峰峰是是分分离离的的、发发生部分融合的收缩。生部分融合的收缩。如如果果后后一一个个刺刺激激都都落落在在前前一一刺刺激激产产生生的的收收缩缩曲曲线线的的收收缩缩期期内内时时，可可使使肌肌肉肉发发生生波波形形完完全全融融和和的的完完全全强强直直收收缩缩（complate tetanus）。产产生生完完全全强强直直收收缩缩时时，肌肌肉肉收收缩缩的的幅幅度度和和力力量量都都要要比比单单收收缩大缩大4 4倍左右。倍左右。因因为为肌肌肉肉兴兴奋奋存存在在着着绝绝对对不不应应期期，因因此此即即使使是是产产生生完完全全强强直收缩时，肌细胞的动作电位永远是分离的。直收缩时，肌细胞的动作电位永远是分离的。产生完全强直收缩的最低刺激频率叫做产生完全强直收缩的最低刺激频率叫做临界融合频率临界融合频率。由上到下：由上到下：单收缩单收缩收缩总和收缩总和不完全强直收缩不完全强直收缩完全强直收缩完全强直收缩 在体骨骼肌是在体骨骼肌是以运动单位而不是以运动单位而不是以单根肌纤维收缩以单根肌纤维收缩的。的。3 3、肌肉长度与收缩张力的关系、肌肉长度与收缩张力的关系 肌肉过长或过短都使张力下降，以肌肉过长或过短都使张力下降，以肌小节长肌小节长2.20-2.25 m2.20-2.25 m时时张力最大张力最大。此时粗细肌丝重叠程度最佳，发挥作用的数目最多。此时粗细肌丝重叠程度最佳，发挥作用的数目最多。初长过长时，部分初长过长时，部分横桥没有结合位点横桥没有结合位点初长过短，部分细初长过短，部分细肌丝得不到横桥肌丝得不到横桥前负荷前负荷初长度初长度mm 肌小节长度肌小节长度粗细肌丝的粗细肌丝的重叠程度重叠程度发挥作用的发挥作用的横桥的数目横桥的数目产生张力的产生张力的大小大小前负荷影响肌肉初长前负荷影响肌肉初长在一定范围前负荷越大，肌肉的初在一定范围前负荷越大，肌肉的初长就越长，收缩张力也就越大。长就越长，收缩张力也就越大。能够使肌肉产生最大收缩张力的初能够使肌肉产生最大收缩张力的初长度，称为长度，称为最适初长最适初长。在体骨骼肌当关节做最大舒展时的在体骨骼肌当关节做最大舒展时的初长，正好是它的最适初长。初长，正好是它的最适初长。后负荷影响肌肉收缩的速度后负荷影响肌肉收缩的速度后负荷越大，肌肉收缩后的等长收后负荷越大，肌肉收缩后的等长收缩时间就越长、缩短的速度越慢。缩时间就越长、缩短的速度越慢。当后负荷超过了肌肉的最大收缩张当后负荷超过了肌肉的最大收缩张力后，肌肉只能进行等长收缩，期缩短力后，肌肉只能进行等长收缩，期缩短速度就变成速度就变成0。第二节第二节 平滑肌生理平滑肌生理一、平滑肌的结构一、平滑肌的结构细胞之间有缝隙连接，可直接细胞之间有缝隙连接，可直接进行化学信号通讯。进行化学信号通讯。细胞内存在粗、细肌丝和中间细胞内存在粗、细肌丝和中间丝三种肌丝。丝三种肌丝。粗肌丝粗肌丝含肌球蛋白，含肌球蛋白，细肌丝细肌丝含肌动蛋白，但是含肌动蛋白，但是无无肌钙肌钙蛋白蛋白。中间丝中间丝不参与收缩，作为不参与收缩，作为细胞骨架维持细胞的形态。细胞骨架维持细胞的形态。三种肌丝沿着细胞的长轴构成三种肌丝沿着细胞的长轴构成对角线排列，不构成肌原纤维，对角线排列，不构成肌原纤维，也没有肌小节。它们一端附着在也没有肌小节。它们一端附着在细胞膜内侧，另一端附着在细胞细胞膜内侧，另一端附着在细胞内的致密体上。内的致密体上。二、平滑肌的电活动二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌的电活动（一）单位平滑肌的电活动（参见下页图）（参见下页图）在消化管、泌尿生殖管道等处的平滑肌，细胞之间通过缝隙在消化管、泌尿生殖管道等处的平滑肌，细胞之间通过缝隙连接可直接传递电信号，很多的平滑肌作为一个功能合胞体构成连接可直接传递电信号，很多的平滑肌作为一个功能合胞体构成一个活动单位兴奋收缩，这类平滑肌称为一个活动单位兴奋收缩，这类平滑肌称为单位平滑肌（单位平滑肌（single-unit smooth muscle）。平滑肌动作电位的去极化是电压门控钙通道开放，钙离子内平滑肌动作电位的去极化是电压门控钙通道开放，钙离子内流形成的。流形成的。单位平滑肌根据自动去极化电位可分为两种：单位平滑肌根据自动去极化电位可分为两种：1、起搏点电位、起搏点电位：这类细胞可以在没有外来神经的支配下自动这类细胞可以在没有外来神经的支配下自动产生去极化电位，达到细胞的阈电位水平后即可兴奋，刺激其他产生去极化电位，达到细胞的阈电位水平后即可兴奋，刺激其他细胞产生紧张性收缩。细胞产生紧张性收缩。这是这类平滑肌本身不能收缩。这是这类平滑肌本身不能收缩。2、慢波电位：、慢波电位：这类细胞膜上的钠泵周期性的活动，可使细胞这类细胞膜上的钠泵周期性的活动，可使细胞的电位周期性的复极化和超极化，形成周期性的慢波电位。超极的电位周期性的复极化和超极化，形成周期性的慢波电位。超极化时远离阈电位，复极化时接近阈电位；一旦达到阈电位便可引化时远离阈电位，复极化时接近阈电位；一旦达到阈电位便可引起细胞兴奋收缩。起细胞兴奋收缩。这种依靠肌肉本身自动启动的收缩活动称为这种依靠肌肉本身自动启动的收缩活动称为肌源性活动肌源性活动（myogenic activity）。平滑肌细胞的电位平滑肌细胞的电位起搏点电位起搏点电位慢波电位慢波电位（二）多单位型平滑肌（二）多单位型平滑肌这类平滑肌细胞是单个分离的，功能上互相独这类平滑肌细胞是单个分离的，功能上互相独立，分别接受自主神经纤维的支配可独立收缩，立，分别接受自主神经纤维的支配可独立收缩，因此称之为因此称之为多单位型平滑肌多单位型平滑肌。这类平滑肌不能。这类平滑肌不能自发性地产生收缩活动，属于自发性地产生收缩活动，属于神经源性活动神经源性活动（neurogenic activity）。）。这类平滑肌不产生动作电位，激素类的物质也这类平滑肌不产生动作电位，激素类的物质也可以增强或者减弱它们的活动。可以增强或者减弱它们的活动。多单位型平滑肌主要存在于大血管壁、气管、多单位型平滑肌主要存在于大血管壁、气管、眼的睫状肌虹膜肌等处。眼的睫状肌虹膜肌等处。三、平滑肌的收缩三、平滑肌的收缩平滑肌的收缩机制平滑肌的收缩机制肌浆中肌浆中CaCa2+2+浓度升高。浓度升高。CaCa2+2+与肌浆中的钙调蛋白结合，形成复合物。与肌浆中的钙调蛋白结合，形成复合物。复合物再与肌球蛋白轻链激酶结合，使其酶的复合物再与肌球蛋白轻链激酶结合，使其酶的活性被激活。活性被激活。激活的肌球蛋白激酶再分解激活的肌球蛋白激酶再分解ATPATP，使肌球蛋白，使肌球蛋白分子的头（横桥）磷酸化。分子的头（横桥）磷酸化。磷酸化的横桥与激动蛋白结合，拉动细肌丝滑行磷酸化的横桥与激动蛋白结合，拉动细肌丝滑行收缩。收缩。平滑肌的兴奋平滑肌的兴奋-收缩偶联过程收缩偶联过程（可参见教材（可参见教材P79P79图图5-145-14）平滑肌外源性平滑肌外源性CaCa2+2+的来源的来源 细胞兴奋时通过电压门控通道进入细胞兴奋时通过电压门控通道进入CaCa2+2+。平滑肌内源性平滑肌内源性CaCa2+2+的来源的来源激素类物质作用于细胞膜上的特异性受体激素类物质作用于细胞膜上的特异性受体 激活激活G G蛋白蛋白激活磷酸二酯酶（激活磷酸二酯酶（PLCPLC）产生三磷酸肌醇产生三磷酸肌醇（IPIP3 3,即第二信使）即第二信使）IPIP3 3与肌质网膜上的受体结合，与肌质网膜上的受体结合，打开打开IPIP3 3门控的钙离子通道门控的钙离子通道肌质网中的释放到肌浆肌质网中的释放到肌浆中。中。肌浆中肌浆中CaCa2+2+浓度升高浓度升高 一方面触发细胞的粗细肌丝滑一方面触发细胞的粗细肌丝滑行收缩；行收缩；另一方面，激活细胞膜和肌质网膜上的钙另一方面，激活细胞膜和肌质网膜上的钙泵，将泵，将CaCa2+2+泵出胞外、泵回肌质网中泵出胞外、泵回肌质网中肌浆中肌浆中CaCa2+2+浓度下浓度下降降平滑肌开始舒张。平滑肌开始舒张。第三节第三节 心肌生理心肌生理心肌细胞与骨骼肌一样是横纹肌。与平滑肌一样心肌细胞与骨骼肌一样是横纹肌。与平滑肌一样受自主神经支配。受自主神经支配。一、心肌细胞的形态结构一、心肌细胞的形态结构 细胞为长柱形，有的有分支。纤维的长度要细胞为长柱形，有的有分支。纤维的长度要比骨骼肌短。心肌细胞之间大多通过比骨骼肌短。心肌细胞之间大多通过闰盘闰盘（intercalated disk）联系在一起。闰盘处的缝隙）联系在一起。闰盘处的缝隙连接电阻很低，可以直接从一个细胞传到另一细连接电阻很低，可以直接从一个细胞传到另一细胞。因此使得整个心房和整个心室就如同一个细胞。因此使得整个心房和整个心室就如同一个细胞一样活动，这称为胞一样活动，这称为机能合胞体机能合胞体。二、心肌细胞的动作电位二、心肌细胞的动作电位主要依据兴奋时动作电位去极化的速度，可将心主要依据兴奋时动作电位去极化的速度，可将心肌细胞分为两种类型：肌细胞分为两种类型：1 1、快反应细胞、快反应细胞 主要是房室肌和特殊传导组织中的普肯野纤主要是房室肌和特殊传导组织中的普肯野纤维。其动作电位的产生是由快钠通道开放，钠离维。其动作电位的产生是由快钠通道开放，钠离子快速内流形成的；其静息电位约为子快速内流形成的；其静息电位约为-90mv-90mv，存，存在超射电位，去极化幅度较大，动作电位有一个在超射电位，去极化幅度较大，动作电位有一个平台期，持续时程在平台期，持续时程在200ms200ms以上。以上。2 2、慢反应细胞、慢反应细胞 主要是窦房结的主要是窦房结的P P细胞。其动作电位是由慢细胞。其动作电位是由慢钙通道开放，钙离子缓慢内流形成的；静息电位钙通道开放，钙离子缓慢内流形成的；静息电位约为约为-60mv-60mv，几乎无超射电位，去极化幅度较小。，几乎无超射电位，去极化幅度较小。快反应细胞和慢反应细胞的动作电位快反应细胞和慢反应细胞的动作电位快反应细胞（以快反应细胞（以心室肌细胞心室肌细胞为例）动作电位的形成机制为例）动作电位的形成机制心肌快反应细胞动作电位的离子流向心肌快反应细胞动作电位的离子流向0 0期去极化期去极化：是快钠通道开放，钠离子内流形成的。：是快钠通道开放，钠离子内流形成的。快速复极快速复极1 1期期：钾离子快速外流形成。：钾离子快速外流形成。2 2期平台期期平台期：长时程的：长时程的慢钙慢钙（L L型，其失活很缓慢型，其失活很缓慢）通道）通道开放，开放，CaCa2+2+缓慢内流，与此同时，多种钾离子通道缓慢内流，与此同时，多种钾离子通道（I Itoto、I Ikiki、I Ik k）开放，）开放，K K+外流形成的。此期膜电位维持外流形成的。此期膜电位维持在在0 0电位水平基本不变。持续电位水平基本不变。持续150ms150ms以上。以上。快速复极快速复极3 3期期：此期钙通道关闭，：此期钙通道关闭，K K+持续外流形成，一持续外流形成，一直持续到静息电位水平。直持续到静息电位水平。4 4期静息电位期期静息电位期：此期细胞膜上的各种离子泵开始转运，：此期细胞膜上的各种离子泵开始转运，将离子分布很快恢复兴奋之前的水平。将离子分布很快恢复兴奋之前的水平。K+K+是通过钠是通过钠-钾钾泵进行的；泵进行的；CaCa2+2+是通过是通过NaNa+-Ca-Ca2+2+交换和交换和钙泵继发性主动钙泵继发性主动转运进行的转运进行的（每进入细胞（每进入细胞3 3个个NaNa+，将，将1 1个个CaCa2+2+个排出细胞）个排出细胞）。三、心肌的收缩三、心肌的收缩心肌细胞收缩需要的心肌细胞收缩需要的CaCa2+2+来源来源 心肌细胞的内质网远不如骨骼肌发达，内部贮存心肌细胞的内质网远不如骨骼肌发达，内部贮存的的CaCa2+2+较少，主要依靠细胞外的流入。因此在无较少，主要依靠细胞外的流入。因此在无CaCa2+2+溶液中溶液中心肌兴奋时进入到细胞内部的心肌兴奋时进入到细胞内部的CaCa2+2+，可以，可以“钙触发钙钙触发钙释放释放”（calcium-induced calcium release）。）。进入细胞内的进入细胞内的CaCa2+2+，使肌质网膜上的钙通道开放，释，使肌质网膜上的钙通道开放，释放肌质网中的放肌质网中的CaCa2+2+。儿茶酚胺儿茶酚胺等激素可以通过形成蛋白激酶增加内流，从等激素可以通过形成蛋白激酶增加内流，从而增加心肌的收缩力。而增加心肌的收缩力。肌浆中的肌浆中的CaCa2+2+升高，再触发粗肌丝横桥摆动引起收缩。升高，再触发粗肌丝横桥摆动引起收缩。肌浆中的肌浆中的CaCa2+2+升高，也激活细胞膜上的钙泵，通过升高，也激活细胞膜上的钙泵，通过NaNa+-Ca-Ca2+2+交换机制，泵出钙离子，使心肌舒张。交换机制，泵出钙离子，使心肌舒张。Ca2+在心肌兴奋在心肌兴奋-收缩偶联中的启动作用收缩偶联中的启动作用