内科学一名解(Ck).doc

呼 吸 系 统1、 支扩：常继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要是慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。2、 干性支扩：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽咳痰表现的支气管扩张。多位于引流较好的上叶支气管。3、 原发综合症：肺的原发结核病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎三者构成4、 科赫现象：机体对结核杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。5、 菌阴性肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。6、 干酪性肺炎：机体免疫力显著低下，同时对结核菌变态反应异常增高时，可以形成大片或小片状多发的干酪样坏死，7、 MDR-TB:耐多药结核病，至少耐异烟肼和利福平。8、 DOTS:全程督导化学治疗，指肺结核患者在治疗过程中，每次用药必须在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药。9、 肺炎：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。10、 结核球：渗出性或干酪性坏死灶被纤维包围或空洞引流支气管阻塞，致空洞内干酪样物干固，凝集成球状11、慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，每年发病持续三个月，连续两年或以上。12、COPD:是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。13、哮喘：是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、支气管上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。14、气道高反应性AHR:表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的一个重要因素。15、支气管激发试验BPT:用以测定气道的反应性。吸入激发剂后，FEV1下降20%，即为阳性。一般适用于通气功能在正常预计值的70%以上。16、支气管舒张试验BDT:用以测定气道的可逆性。吸入支气管舒张剂后，如FEV1较用药前提高12%或以上，或其绝对值增加200ml以上；PEF较治疗前增加60L/min或增加20%。即为阳性17、如呼气峰流速PEF24h内或昼夜波动率大于等于20%，亦可说明气道改变可逆。18、肺血栓栓塞症PTE：来自静脉系统和右心的血栓阻塞肺动脉段或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。19、肺心病：支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。20、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合症21、Hamman征：左侧少量气胸或纵隔气胸时，在左心缘处可以听到与心跳一致的气流破裂音。22、中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌多见。23、周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，占1/4，以腺癌多见。24、类癌综合症：肺癌时可因5-羟色胺等血管活性物质的释放增多引起哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状。在燕麦细胞癌和腺癌中多见。25、Pancoast癌：肺尖部肺癌，又称肺上沟瘤，易压迫颈部交感神经，引起Hornor征，即病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部和胸壁少汗或无汗。26、上腔静脉综合征：肿瘤侵犯纵隔，压迫上腔静脉，或其他原因致头部和上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿及胸部淤血和静脉曲张。27、副癌综合症：指肺癌的肺转移性胸外表现。28、呼吸衰竭：由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能在静息条件下维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，从而引起一系列的生理功能和代谢紊乱的综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。29、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征ALI/ARDS:是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性的呼吸衰竭。其主要的病理变化时肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变是肺容积减少，肺顺应性下降和严重的通气/血流比例失调。临床表现为顽固性的低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学显示非均一性渗出性改变。消化系统1、胃食管反流病GERD：胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管临近组织损害。2、NERD:内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病，相当部分的胃食管反流患者内镜下可无食管炎表现。3、TLESR:一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。是正常人胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病人的主要发病机制。4、Barrett食管：在食管粘膜修复的过程中，食管下端的鳞状上皮被化生的柱状上皮取代。5、早期胃癌：病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。6、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。7、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发挥的溃疡。8、球后溃疡：指发生在十二指肠球部远段的溃疡，其夜间疼痛和背部放射痛更多见，对药物反应差，较易出血。9、巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡，对药物反应差，愈合时间慢。10、胃泌素瘤：又称卓艾综合征，是由胰腺非细胞分泌大量的胃泌素所致。往往导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横部、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。11、克罗恩病CD：一种病因尚不是十分清楚地胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多在回肠末端和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈阶段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降（三大主要临床表现）、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特征，可伴有发热、营养不良以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外表现。12溃疡型结肠炎UC:是一种病因尚不是很清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要累及大肠粘膜与粘膜下层。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。13、中毒性巨结肠：多发生在暴发型或重症溃疡性肠结核，此时结肠病变范围较重，累及肌层和肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠最为严重。14、肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。15、自发性腹膜炎（SBP）:是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种并发症，其发病率颇高。16、肝肾综合征HRS:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称为功能性肾衰竭。17、肝肺综合征HPS: 是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征18、难治性腹水：使用最大剂量利尿剂而腹水仍无减退，或者虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、氮质血症者。19、肝性脑病HE：是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。20、轻微肝性脑病：对于有严重肝病尚无明显肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者21、急性胰腺炎：多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶升高为特点。22、重症胰腺炎：急性胰腺炎重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。23 Grey-Turner征：重症胰腺炎患者因胰酶、坏死组织和出血沿腹膜间隙和肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗蓝色24、Cullen征：脐周皮肤青紫25、EST：即内镜下ODDI括约肌切开术，适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。26、肠源性氮质血症：消化道出血后，由于大量的血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高。27、急诊胃镜：胃镜检查时在直视下顺序观察食管、胃、十二指肠球部直至降部，从而判断出血的部位、病因及出血情况。在出血后2448小时内进行的检查称急诊胃镜检查。28、中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。29、迟发型多发神经病：进行中重度OPI中毒患者症状消失23周后出现迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。30、中间型综合征：多发生在中毒OPI中毒后2496小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病之前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，并有379 10对脑神经支配的肌肉无力，表现为睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，可引起呼衰致死。31、反跳：口服乐果和马拉硫磷的中毒患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然恶化，可重新出现OPI急性中毒症状，或肺水肿或突然死亡。可能与残留在皮肤或体内的OPI重吸收或解毒药停用过早有关。32、阿托品化：指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快和肺湿罗音消失。33、阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。循环系统1、心力衰竭：是由心脏结构或功能性疾病引起心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（体循环淤血），临床上主要表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。2、Frank-Starling机制：增加心肌的前负荷，使回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心输入量和增加心脏做功。3、舒张性心功能不全：左室舒张压过高时，肺循环出现高压和淤血。4、高血压：2次或2次以上非同日多次测得血压，140 或（和）905、恶性或急进性高血压：急骤发展，舒张压持续130，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿。6、高血压危象：因紧张、寒冷、嗜铬细胞瘤发作或突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器的血液供应而产生危急症状。发生时出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，并伴有相应靶器官缺血症状。7、高血压急症：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130和或收缩压200，伴有重要的心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损伤。8、高血压脑病：过高的血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现为9、原发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上表现为长期高血压伴低钾。10、嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节、和体内其他部位的嗜铬组织，典型的临床表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白11、冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。12、急性冠脉综合征ACS：是指由于粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉的不完全阻塞所致，其临表为不稳定性心绞痛、ST段抬高和非ST抬高的心肌梗死，约占所有冠心病的30%13、Graham Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对肺动脉关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。14、Austin-Flint杂音：主动脉关闭不全时在心尖处听到的舒张中晚期隆隆样杂音，其机制是主动脉反流使左心舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态，快速前向血流跨越二尖瓣口时遇到障碍。15、Admas-Strokes综合征:严重房室传导阻滞时，导致脑缺血，患者可出现短暂意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。16、病态窦房结综合征SSS:是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。持续而显著地窦性心动过缓（50以下），且并非由药物引起；窦性停搏和窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在；心动过缓-心动过速综合征17心动过缓-心动过速综合征：心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作18、二度型房室传导阻滞：PR期进行性延长，直到一个P波不能下传；相邻RR间期进行性缩短；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 Ck 2010.01.01