五心血管活动调.pptx

一、心血管活动的自身调节一、心血管活动的自身调节1.1.心搏功能的自身调节：心搏功能的自身调节：StarlingStarling机制机制同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于：同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，前负荷，机制？机制？心肌收缩能力；心肌收缩能力；StarlingStarling在一百年前发现，在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，搏出量和回心血量的关系，称此现象为称此现象为“心的定律心的定律”。也称心泵功能的也称心泵功能的异长自身异长自身调节。调节。心室舒张末期容积心室舒张末期容积后负荷，后负荷，第1页/共40页Otto Frank德国生理学家德国生理学家 奥托奥托 .富兰克富兰克 （Otto Frank Otto Frank）于）于 1865 1865 年年 出生。出生。1895 1895 年年 在在 Carl Ludwig Carl Ludwig 生理研究生理研究所进行所进行 离体蛙心实验，离体蛙心实验，观察到在观察到在 心肌收缩前，如果心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。前的长度影响心肌的收缩。1899 1899 年年 Frank Frank 因提出了因提出了容积容积 -压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。制成为心脏生理学家。英国生理学家欧内斯特英国生理学家欧内斯特 .斯塔林。斯塔林。1914 1914 年，他年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为心肌纤维长度的函数。后世称之为 “Starling Starling 定律定律 ”或或 “Starling Starling 效应效应 ”，它是近代循环理论中，它是近代循环理论中的基本概念。的基本概念。“只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担减轻人类的负担”。Ernest Henry Starling第2页/共40页在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷初长度与搏出量的关系室功能曲线也反映了前负荷初长度与搏出量的关系。心室充盈量心室充盈量=静脉回心血量静脉回心血量（1 1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2 2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之 差。压差大，静脉回流加速。差。压差大，静脉回流加速。心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量 与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义：心脏自身调节的意义：对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量静脉回心血量+心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量第3页/共40页第4页/共40页第5页/共40页（2 2）后负荷对搏出量的影响后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷：心室肌后负荷：大动脉血压大动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压 等容收缩期等容收缩期 射血期射血期 心室剩余血量心室剩余血量 射血速度射血速度 射血量射血量 通过通过自身调节机制，血量恢复自身调节机制，血量恢复（3）等长自身调节。等长自身调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力（为心肌收缩能力（myocardial contractilitymyocardial contractility），也称为），也称为心肌的变力状态（心肌的变力状态（inotropic stateinotropic state）第6页/共40页 兴奋兴奋-收缩耦联过程事件收缩耦联过程事件 横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白肌凝蛋白ATPATP酶活性，肌钙蛋白与酶活性，肌钙蛋白与CaCa2+2+亲和力。亲和力。儿茶酚胺增强心肌收缩能力儿茶酚胺增强心肌收缩能力 -AdrAdr受体，通过受体，通过cAMPcAMP增加增加，CaCa2+2+通道磷酸化，通道磷酸化，CaCa2+2+内流。内流。第7页/共40页2 2血管活动的自身调节血管活动的自身调节（1 1）肌源性自身调节）肌源性自身调节（2 2）代谢性自身调节机制）代谢性自身调节机制第8页/共40页1.心脏和血管的神经支配心脏和血管的神经支配（1 1）心脏的神经支配）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是支配心脏的传出神经是心交感神经和心交感神经和心迷走神经心迷走神经 （传出、传入概念）（传出、传入概念）二、心血管活动的反射性调节二、心血管活动的反射性调节第9页/共40页Review of Efferent Pathways:Motor&AutonomicReview of Efferent Pathways:Motor&Autonomic第10页/共40页第11页/共40页心交感神经及其作用心交感神经及其作用 来源来源:T1-5:T1-5（胸段（胸段1-51-5外侧柱外侧柱节前节前神经元），神经元），节后节后神经元位于星状神经元位于星状神经节或颈交感神经节神经节或颈交感神经节内。内。节后节后纤维形成心脏神纤维形成心脏神经丛。经丛。(节前、节后概念节前、节后概念)支配范围支配范围:窦房结窦房结,房房室交界室交界,房室束房室束,心房肌心房肌,心室肌。心室肌。第12页/共40页 效应效应:末梢释放去甲肾上腺素（末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),),作用作用 于心肌细胞膜上于心肌细胞膜上 1 1受体受体,引起引起 cAMP cAMP 增加，导致增加，导致:1.1.窦房结自律性加强窦房结自律性加强,心率加快（心率加快（If 增加）增加）正性变时作用正性变时作用（positive chronotropic action）第13页/共40页2.2.房室交界传导加快（钙内流增加，房室交界传导加快（钙内流增加，0 0 期除极加快）期除极加快）正性变传导作用正性变传导作用（positive dromotropic action)3.3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）正性变力作用正性变力作用（positive inotropic action)第14页/共40页 心迷走神经副交感神经）及其作用心迷走神经（副交感神经）及其作用 来源来源:延髓迷走神经背核和疑核延髓迷走神经背核和疑核 支配范围支配范围:同交感神经同交感神经,心室肌少于心房肌心室肌少于心房肌 第15页/共40页效应效应:释放释放 Ach,Ach,作用于心肌细胞膜上作用于心肌细胞膜上 M M 受体受体,引起引起 cAMPcAMP 浓度降低，导致浓度降低，导致:1.1.心率减慢，负性变时作用；心率减慢，负性变时作用；（抑制（抑制If，促进复极时钾外流），促进复极时钾外流）第16页/共40页 2.2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）3.3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）支配心脏的肽能神经元支配心脏的肽能神经元 神经肽神经肽Y Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。心交感紧张和心迷走紧张：心交感紧张和心迷走紧张：神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动称为紧张神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动称为紧张(tonus)。第17页/共40页(2)(2)血管的神经支配（血管运动神经纤维）血管的神经支配（血管运动神经纤维）缩血管纤维（交感缩血管纤维）缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源来源:T,L:T,L椎旁椎前神经节椎旁椎前神经节 分布分布:皮肤皮肤 骨骼肌，骨骼肌，内脏内脏 冠脉和脑冠脉和脑 效应效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 、2 2 受体结合后产生舒缩血管效应。受体结合后产生舒缩血管效应。与与 结合血管收缩结合血管收缩,与与 2 2 结合血管舒张；结合血管舒张；去甲肾上腺素去甲肾上腺素与与 的亲和力的亲和力 交感缩血管纤维的紧张性活动交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone)vasomotor tone):1 13 3次次/秒可变动于秒可变动于1 1至至 8 81010次次/秒秒缩血管神经纤维是由法国生理学家C.Bernard 在1851 年的实验中偶然发现的。第18页/共40页 舒血管神经纤维舒血管神经纤维:。交感舒血管纤维。交感舒血管纤维:Ach:Ach递质，使骨骼肌血管舒张。递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，无紧张性活动，在激动和防御反应时在激动和防御反应时 发放冲动。发放冲动。副交感舒血管纤维。副交感舒血管纤维:脑膜脑膜,唾液腺唾液腺,胃肠外分泌腺。胃肠外分泌腺。调节器官组织的局部血流。调节器官组织的局部血流。脊髓背根舒血管纤维。脊髓背根舒血管纤维:完成轴突反射（完成轴突反射（axon reflex)axon reflex)降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽。血管活性肠肽神经元。血管活性肠肽神经元:某些自主神经元内血管活性肠肽某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)(VIP)与与AchAch共存，具有功能协同作用，如颌下共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。腺地分泌。第19页/共40页2.2.心血管中枢心血管中枢 (cardiovascular center)与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。(1)(1)延髓的心血管中枢延髓的心血管中枢 -最基本的心血管中枢最基本的心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。包括四个部位的神经元：包括四个部位的神经元：缩血管区缩血管区延髓头端腹外侧延髓头端腹外侧 区，区，也是心交感紧张的起源；也是心交感紧张的起源；舒血管区舒血管区:延髓尾端腹外侧区，延髓尾端腹外侧区，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；使血管舒张；传入神经接替站传入神经接替站:孤束核，影响孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动延髓和中枢其他神经元的活动 心抑制区心抑制区:心迷走神经元位于迷心迷走神经元位于迷走神经背核走神经背核,疑核疑核.第20页/共40页缩血管区缩血管区:位于延髓头端的腹外侧部的位于延髓头端的腹外侧部的C1C1区。是交感缩血管和心交区。是交感缩血管和心交 感神经元的细胞体所在部位。感神经元的细胞体所在部位。舒血管区舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部的位于延髓尾端腹外侧部的A1A1区，在区，在C1C1区的尾端区的尾端，兴奋时抑制兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；缩血管区神经元活动，使血管舒张；传入神经接替站传入神经接替站:孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动;心抑制区心抑制区:心迷走神经元位于迷走神经背核心迷走神经元位于迷走神经背核,疑核疑核.（2）延髓以上的心血管中枢延髓以上的心血管中枢第21页/共40页3.3.压力感受性反射压力感受性反射（1 1）压力感受性反射的反射弧）压力感受性反射的反射弧 颈动脉窦颈动脉窦,主动脉弓压力主动脉弓压力感受器感受器；感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。入到中枢。当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（baroreceptor baroreceptor reflexreflex），其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，），其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为减压反射（血压回降。因此这一反射曾被称为减压反射（depressor depressor reflexreflex）第22页/共40页第23页/共40页 传入神经传入神经和和中枢中枢联系联系:窦神经窦神经(加入舌咽神经加入舌咽神经)和迷走神经和迷走神经 (兔自成一束兔自成一束,称主动称主动脉神经或减压神经脉神经或减压神经)，进入延髓，到达延髓孤束核。，进入延髓，到达延髓孤束核。孤束核孤束核 抑制抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感 紧张性活动；紧张性活动；影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感 紧张性活动；紧张性活动；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；传出神经传出神经:心交感神经心交感神经,心迷走神经心迷走神经,交感缩血管纤维交感缩血管纤维 第24页/共40页（2 2）反射效应）反射效应:第25页/共40页q缓冲了动脉血压的变化缓冲了动脉血压的变化q对血压的快速调节起重要作用对血压的快速调节起重要作用（3 3）压力感受性反射的生理意义）压力感受性反射的生理意义第26页/共40页第27页/共40页4 4心肺容量感受器反射心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心心肺感受器存在于心房房,心室和肺循环大心室和肺循环大血管壁。参与血压和血管壁。参与血压和循环血液总量的调节循环血液总量的调节.机械牵张刺激和一机械牵张刺激和一些化学物质如前列腺些化学物质如前列腺素、缓激肽等刺激心素、缓激肽等刺激心肺感受器。肺感受器。第28页/共40页5.5.颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体化学感受性反射化学感受性反射 低氧低氧,窒息窒息,失血失血,动脉动脉血压过低和酸中毒时起作血压过低和酸中毒时起作用用,引起呼吸加深加快引起呼吸加深加快,间接性间接性引起心率加快引起心率加快,心输出量增加心输出量增加,外周阻外周阻力增大力增大,血压升高。血压升高。第29页/共40页三、心血管活动的体液调节三、心血管活动的体液调节心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可分为全身性调节因素和局部性调节因素。分为全身性调节因素和局部性调节因素。1 1全身性体液调节因素全身性体液调节因素 （1 1）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）来源来源:肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质）肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质）肾上腺素肾上腺素:心脏心脏 1 1 受体受体:三正效应三正效应 血管血管:受体受体:皮肤皮肤,胃肠胃肠,肾血管收缩肾血管收缩 2 2 受体受体:骨骼肌，肝脏舒张血管骨骼肌，肝脏舒张血管 去甲肾上腺素肾去甲肾上腺素肾:受体受体(为主为主):):血管收缩血管收缩 1 1 受体受体:心脏心脏三正效应三正效应 2 的血管效应作用较弱的血管效应作用较弱第30页/共40页第31页/共40页（2 2）肾素）肾素-血管紧张素系统：血管紧张素系统：血管紧张素原血管紧张素原 （肝脏合成、释放入血浆）（肝脏合成、释放入血浆）肾素肾素(肾近球细胞分泌肾近球细胞分泌)血管紧张素血管紧张素（十一肽）（十一肽）血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶 血管紧张素血管紧张素(八肽）八肽）血管紧张素酶血管紧张素酶A A 血管紧张素血管紧张素（七肽）（七肽）第32页/共40页第33页/共40页血管紧张素血管紧张素作用：作用：血管紧张素血管紧张素作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加 细胞外液。细胞外液。血管紧张素受体血管紧张素受体（ATAT受体）：受体）：AT1AT1，AT2AT2，AT3AT3，AT4 AT4 受体受体 血管紧张素血管紧张素 I 不具生物活性，不具生物活性，血管紧张素血管紧张素III与与相似的相似的生物效应，其缩血管效应仅为生物效应，其缩血管效应仅为血管紧张素血管紧张素IIII的的10%10%20%20%。肾素血管紧张素的升高血压机制约需肾素血管紧张素的升高血压机制约需20 min 20 min 才能全部生才能全部生效，相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动效，相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动慢但持续时间长很多。慢但持续时间长很多。第34页/共40页(3(3）血管升压素）血管升压素 (vasopressin)也称也称抗利尿激素抗利尿激素(ADH(ADH）来源来源:下丘脑视上核下丘脑视上核,室旁核室旁核 合成合成,储存于垂体后叶，储存于垂体后叶，必要时释放进入血液循环必要时释放进入血液循环作用作用:1.:1.抗利尿抗利尿 2.2.收缩血管，血压升高。收缩血管，血压升高。血浆浓度高于正常时发血浆浓度高于正常时发生升压作用。生升压作用。第35页/共40页第36页/共40页(四）血管内皮生成的血管活性物质四）血管内皮生成的血管活性物质 1 1。血管内皮生成的舒血管物质：。血管内皮生成的舒血管物质：前列环素（前列环素（PGIPGI2 2)；内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；）；精氨酸精氨酸NO合成酶合成酶谷氨酸谷氨酸+NOcGMP 酶酶2 2。血管内皮生成的缩血管物质。血管内皮生成的缩血管物质 内皮缩血管因子；内皮缩血管因子；内皮素（内皮素（endothelin)endothelin)NO news is good news.第37页/共40页（4 4）阿片肽）阿片肽 体内的阿片肽有多种。垂体释放的体内的阿片肽有多种。垂体释放的-内啡肽和促肾上腺皮内啡肽和促肾上腺皮质激素来自同一个前体。在应激等情况下，质激素来自同一个前体。在应激等情况下，-内啡肽和促内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。肾上腺皮质激素一起被释放入血液。-内啡肽可使血压降内啡肽可使血压降低。低。-内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的的-内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强。内神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强。内毒素、失血等强烈刺激可引起毒素、失血等强烈刺激可引起-内啡肽释放，并可能成为内啡肽释放，并可能成为引起循环休克的原因之一。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的引起循环休克的原因之一。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的释放，这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。释放，这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。第38页/共40页2 2局部性体液调节因素局部性体液调节因素（1 1）血管内皮生成的血管活性物质）血管内皮生成的血管活性物质 血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成的舒血管物质前列环素（也称前列腺素前列环素（也称前列腺素I2I2，即，即PGI2PGI2），血管内搏动性血流），血管内搏动性血流对内皮细胞产生的切应力可使其释放对内皮细胞产生的切应力可使其释放PGI2 PGI2 并使血管舒张。并使血管舒张。内皮舒张因子（内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing endothelium-derived relaxing factorfactor，EDRFEDRF）是更为重要的一类舒血管因子。可能）是更为重要的一类舒血管因子。可能是一氧化氮（是一氧化氮（NONO）血管内皮生成的缩血管物质血管内皮生成的缩血管物质内皮素（内皮素（endothelinendothelin）是内皮细胞合成和释放的多肽，由）是内皮细胞合成和释放的多肽，由21 21 个氨基酸构成，是已知的最强烈的缩血管物质之一。个氨基酸构成，是已知的最强烈的缩血管物质之一。第39页/共40页第40页/共40页