生理学第七版校对版-第五章-呼吸资料讲解.doc

第五章 呼 吸机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸 (respiration)。通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排出代谢所产生的CO2。体重为70kg的人，体内储存的O2量约为1 550ml，在基础状态下，机体的耗氧量约为250ml/min，体内储存的全部O2仅够维持机体正常代谢6min左右。因此，呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之一，呼吸一旦停止，生命便将终结。 在人和高等动物，呼吸的全过程由三个环节组成 (图5-1)。外呼吸 (external respiration)，即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气 (pulmonary ventilation)；肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程称为肺换气 (gas exchange in lungs)。气体运输 (transport of gas)，即由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程，也可看成是肺与组织之间的气体交换过程。内呼吸 (internal respiration)，即组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程，也称组织换气 (gas exchange in tissues)，有时将细胞内的生物氧化过程也包括在内。呼吸的三个环节相互衔接并同时进行。由于肺通气是整个呼吸过程的基础，而肺通气的动力来源于呼吸运动，因此，狭义的呼吸通常们括怦嚼运动。第一节 肺通气实现肺通气的主要结构基础包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是肺通气时气体进出肺的通道，同时还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体以及引起防御反射 (咳嗽反射和喷嚏反射等)等保护功能；肺泡是肺换气的主要场所；胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。一、肺通气的原理 肺通气是气体流动进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力，才能实现肺通气。 (一)肺通气的动力 气体进出肺取决于肺泡与外界环境之间的压力差。在一定的海拔高度，外界环境的压力，即大气压是相对恒定的；因此，在自然呼吸情况下，肺泡与外界环境之间的压力差是由肺泡内的压力，即肺内压 (intrapulmonary pressure)决定的。肺内压的高低取决于肺的扩张和缩小，但肺自身并不具有主动扩张和缩小的能力，其扩张和缩小依赖于呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓运动。可见，由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。 1呼吸运动 呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动 (respiratory movement)，胸廓扩大称为吸气运动 (inspiratory movement)，而胸廓缩小则称为呼气运动 (expiratory movement)。主要吸气肌为膈肌和肋间外肌，主要呼气肌为肋间内肌和腹肌；此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。 (1)呼吸运动的过程：平静呼吸时，吸气运动是由主要吸气肌，即膈肌和肋间外肌的收缩而实现的，是一个主动过程。膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起，形似钟罩；收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨则可上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转。从而增大胸腔的前后径和左右径。胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，肺内压降低。当肺内压低于大气压时，外界气体流入肺内，这一过程称为吸气 (inspiration)。平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致，是一个被动过程。膈肌和肋间外肌舒张时，肺依其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径、前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气 (expiration)。 用力吸气时，膈肌和肋间外肌加强收缩，辅助吸气肌也参与收缩，胸廓和肺的容积进一步扩大，更多的气体被吸入肺内。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，此时呼气运动也是一个主动过程。肋间内肌的走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔的前后径和左右径进一步缩小，呼气运动增强，呼出更多的气体；腹肌收缩可压迫腹腔器官，推动膈肌上移，同时也牵拉下部肋骨向下向内移位，从而使胸腔容积缩小，加强呼气。 (2)呼吸运动的型式：参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸运动可呈现不同的型式 (breathing pattern)。 1)腹式呼吸和胸式呼吸：膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内器官位移，造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸 (abdominal breathing)。肋间外肌收缩和舒张时主要表现为胸部的起伏、，因此，以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸 (thoracic breathing)。一般情况下，成年人的呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一形式的呼吸运动。在婴幼儿，肋骨倾斜度小，位置趋于水平，主要呈腹式呼吸。 2)平静呼吸和用力呼吸：安静状态下，正常人的呼吸运动平稳而均匀，每分钟1218次，吸气是主动的，呼气是被动的，这种呼吸运动称为平静呼吸 (eupnea)。当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增大时，呼吸运动将加深加快，此时不仅参与收缩的吸气肌数量更多，收缩更强，而且呼气肌也参与收缩，这种呼吸运动称为用力呼吸 (forced breathing)或深呼吸 (deep breathing)。在缺氧、CO2增多或肺通气阻力增大较严重的情况下，可出现呼吸困难 (dyspnea)，表现为呼吸运动显著加深，鼻翼扇动，同时还会出现胸部困压的感觉。 2肺内压 在呼吸运动过程中，肺内压呈周期性波动 (图5-2)。吸气时，肺容积增大，肺内压下降并低于大气压 (若以大气压为0，则肺内压为负值)，外界气体被吸入肺泡；随着肺内气体的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，气流也就停止。呼气时，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压 (若以大气压为0，则肺内压为正值)，气体由肺内呼出；随着肺内气体的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流亦随之停止。在呼吸过程中，肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。平静呼吸时，肺内压波动较小，吸气时为-2-1mmHg，呼气时为12 mmHg，用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压的波动幅度将显著增大，如紧闭声门并尽力做呼吸运动，吸气时肺内压可低至-100-30 mmHg，呼气时可高达60140 mmHg，前已述及，肺内压的周期性交替升降是引起肺通气的直接动力。根据这一原理，在自然呼吸停止时，可用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差，以维持肺通气，这就是人工呼吸 (artificial respiration)。人工呼吸可分为正压法和负压法两类。施以正压引起吸气的人工呼吸为正压人工呼吸，施以负压引起吸气的人工呼吸为负压人工呼吸。简便易行的口对口人工呼吸为正压人工呼吸，节律性地举臂压背或挤压胸廓为负压人工呼吸，采用不同类型的人工呼吸机可实施正压或负压人工呼吸。自然呼吸一旦停止，必须紧急实施人工呼吸。 3胸膜腔内压 在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭的胸膜腔 (pleura1 cavity)，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成。胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10m。胸膜腔内的薄层浆液一方面在两层胸膜之间起润滑作用，减小呼吸运动中两层胸膜互相滑动的摩擦阻力；另一方面，浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起，不易分开。因此，密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体耦联在一起，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压 (intrapleural pressure)。胸膜腔内压可采用直接法和间接法进行测定。直接法是将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，直接测定胸膜腔内压 (见图5-2左)，其缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。间接法是让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内，通过测定食管内压来间接反映胸膜腔内压。因为食管在胸腔内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中食管内压的变化值与胸膜腔内压的变化值基本一致，所以可用食管内压的变化间接反映胸膜腔内压的变化。 平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，并随呼吸运动而发生周期性波动。平静呼气末胸膜腔内压为-5-3 mmHg，平静吸气末为-10-5 mmHg (见图5-2右)。肺通气阻力增大时，胸膜腔内压的波动幅度显著增大，呼气时有可能高于大气压。例如，在关闭声门，用力吸气时，胸膜腔内压可降至-90 mmHg；关闭声门并用力呼气时，由于吸气肌的强烈收缩，胸膜腔内压可升高到110mmHg。 胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压 (图5-2左，箭头所示)，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压=肺内压+ (-肺回缩压) (5-1)在吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时胸膜腔内压=大气压+ (-肺回缩压) (5-2) 若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压 (5-3) 在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大；呼气时，肺扩张程度减小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内压更负，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。 在外伤或疾病等原因导致胸壁或肺破裂时，胸膜腔与大气相通，空气将立即自外界或肺泡进入负压的胸膜腔内，形成气胸 (pneumothorax)。此时胸膜腔的密闭性丧失，胸膜腔内压等于大气压，肺将因其自身的内向回缩力的作用而塌陷，不再随胸廓的运动而节律性扩张和缩小。因此，胸膜腔内负压对维持肺的扩张状态具有非常重要的意义，而胸膜腔的密闭状态是形成胸膜腔内负压的前提。此外，胸膜腔负压也作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，使之扩张而有利于静脉血和淋巴的回流。因此，气胸时，不仅肺通气功能出现障碍，血液和淋巴回流也将减少。严重气胸可因肺通气功能和血液循环功能障碍而危及生命，必须紧急处理。在关闭声门并用力呼气时，也可因胸膜腔内压变为正压而减少静脉回流。 综上所述，可将肺通气的动力概括如下：呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓扩大和缩小为肺通气提供原动力，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积也随之发生变化，进而建立肺内压和大气压之间的压力差，为肺通气提供直接动力，推动气体进出肺，实现肺通气。 (二)肺通气的阻力 肺通气过程中所遇到的阻力为肺通气的阻力，可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力；后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70，非弹性阻力约占30。弹性阻力在气流停止的静止状态下仍存在，属静态阻力；而气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力只在气体流动时才有，故为动态阻力。肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。 1弹性阻力和顺应性 物体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力 (elastic resistance)。弹性阻力的大小可用顺应性的高低来度量。顺应性 (compliance)是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。在空腔器官，顺应性可用单位跨壁压变化 (P)所引起的器官容积变化 (V)来表示，单位是L/cmH2O，即 顺应性 (C)与弹性阻力 (R)成反变关系，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力的作用下容易变形；顺应性越小，则弹性阻力越大，在外力的作用下不易变形。肺和胸廓均为弹性组织，也具有弹性阻力，其弹性阻力的大小亦可用顺应性来表示。 (1)肺的弹性阻力和顺应性：肺在被扩张时产生回缩力，对抗外力所引起的肺扩张，是吸气的阻力，但也是呼气的动力。肺的弹性阻力可用肺的顺应性 (compliance of lung，CL)表示式中跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。 测定肺顺应性时，一般采用分步吸气 (或打气入肺)或分步呼气 (或从肺内抽气)的方法，每步吸气或呼气后，在受试者屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积和胸膜腔内压。因为此时呼吸道内没有气体流动，肺内压等于大气压，所以只需测定胸膜腔内压就可算出跨肺压。根据每次测得的数据绘制成的压力-容积曲线 (pressure-volume curve)就是肺的顺应性曲线 (图5-3)。如果测定是在屏气，即呼吸道无气流的情况下进行的，那么所测得的顺应性为肺的静态顺应性 (static compliance)。曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。曲线斜率大，表示肺顺应性大，弹性阻力小；反之，则表示肺顺应性小，弹性阻力大。正常成年人平静呼吸时，肺顺应性约0.2L/cmH2O，且位于顺应性曲线斜率最大的中段，故平静呼吸时肺的弹性阻力较小，呼吸较为省力。由图5-3还可看出，呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠，这一现象称为滞后现象 (hysteresis)；在动物离体肺实验中，如果以生理盐水代替空气测定肺的顺应性，则滞后现象不明显 (图5-4)，因此，滞后现象的产生主要与肺泡液-气界面的表面张力 (见后文)有关。 肺顺应性还受肺总量的影响。肺总量较大时，顺应性较大；肺总量较小时，顺应性也较小。例如，若用5 cmH2O的压力将1L气体注入一个人的两肺，计算得出全肺顺应性为0.2L/cmH2O；如果左、右两肺的容积和顺应性都相同，那么每侧肺容量仅增加0.5L，则每侧肺的顺应性只有0.1L/cmH2O。由于不同个体间肺总量存在一定差别，所以临床上测得的肺顺应性为男性大于女性，成年人大于儿童。为了排除肺总量的影响，可测定单位肺容量的顺应性，即比顺应性 (apecific compHance)，用以比较不同肺总量个体的肺弹性阻力。由于平静吸气是从功能余气量 (见后文)开始的，所以肺的比顺应性可用下式计算得到 肺的弹性阻力与肺自身的弹力纤维和胶原纤维等弹性成分有关，当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之，就越小。 肺的弹性阻力除来自肺组织自身的弹性回缩力外，还与存在于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面所形成的表面张力有关，球形液-气界面的表面张力倾向于使肺泡缩小，因而它也是肺弹性阻力的来源之一。 图5-4显示离体的肺在充气和充生理盐水时各自的顺应性曲线。可见以气体扩张肺比以生理盐水扩张肺所需的跨肺压大得多，前者约为后者的3倍。这是因为充气时，存在于肺泡内的液-气界面具有表面张力；而充生理盐水时，液-气界面消失，因而没有表面张力的作用，起作用的只有肺组织自身的弹性成分所产生的弹性阻力。可见，肺组织自身的弹性成分所产生的弹性阻力仅占肺总弹性阻力的1/3左右，而表面张力则占2/3左右，因此，表面张力的大小对肺的顺应性起着重要的作用。 式中P为肺泡液-气界面的压强 (N/m2)，它能使肺泡回缩；T为肺泡液-气界面的表面张力系数，即单位长度的表面张力 (N/m)；r为肺泡半径 (m)。如果表面张力系数不变，则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比，即小肺泡的回缩力大，而大肺泡的回缩力小。肺约有3亿个大小不等的肺泡，其半径可相差3-4倍。如果不同大小的肺泡之间彼此连通，则小肺泡内的气体将流人大肺泡内，引起小肺泡萎陷关闭而大肺泡则过度膨胀，肺泡将失去稳定性 (图5-5)。此外，如果表面张力过大，还会降低肺顺应性，增加吸气阻力；甚至会造成肺水肿 (见后文)。但由于肺泡液-气界面上存在肺表面活性物质。所以，上述情况不会发生。 肺表面活性物质 (pulmonary surfactant)主要由肺泡型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂 (dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC)和表面活性物质结合蛋白 (surfactant-associated protein，SP)，前者约占60以上，后者约占10。DPPC分子的一端是非极性的脂肪酸，不溶于水；另一端是极性的，易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于肺泡液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成单分子层分布在肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。已证明有四种SP，即SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，它们对维持DPPC的功能以及在DPPC的分泌、清除和再利用等过程中具有重要意义。肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力，它可使肺泡液-气界面的表面张力系数下降到 (530)10-3N/m，显著低于血浆的表面张力 (510-2N/m)。肺表面活性物质这种作用的生理意义在于消除上述表面张力对肺通气的不利影响。有助于维持肺泡的稳定性。因为肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，或随半径的增大而减小，所以在肺泡缩小 (或呼气)时，表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷；在肺泡扩大 (或吸气)时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀，这样就能保持不同大小肺泡的稳定性。减少肺组织液生成，防止肺水肿。肺泡表面张力合力指向肺泡腔内，可对肺泡间质产生“抽吸”作用，使肺泡间质静水压降低，组织液生成增加，因而可能导致肺水肿。肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力。减弱对肺泡间质的“抽吸”作用，从而能防止肺水肿的发生。降低吸气阻力，减少吸气做功。 胎儿在六、七个月或更后，肺泡型细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因缺乏肺表面活性物质而出现新生儿呼吸窘迫综合征 (neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)，导致死亡。由于肺泡液可进入羊水，所以可抽取羊水检查其中表面活性物质的含量和成分，以了解肺发育的成熟状态。如果检测出肺表面活性物质缺乏，可采取延长妊娠时间或用药物 (糖皮质类固醇)促进其合成等措施，预防NRDS的发生。出生后也可给予外源性肺表面活性物质进行替代治疗。成人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。 总之，在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。这些情况都会导致肺通气功能降低。 (2)胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。胸廓处于自然容积位置时，肺容量约为肺总量的67 (相当于平静吸气末的肺容量)，此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力。当肺容量小于肺总量的67 (如平静呼气或深呼气)时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；当肺容量大于肺总量的67 (如深吸气)时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力，应视胸廓的位置而定。这与肺的情况不同，肺的弹性阻力总是吸气的阻力。胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性 (compliance of chest wall，Cchw)表示，即胸廓的顺应性 (Cchw)= (L/cmH2O) (5-8)式中跨胸壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓的顺应性也是0.2L/cmH2O。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等而降低，但由此而引起肺通气障碍的情况较少见，所以临床意义相对较小。 (3)肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性：因为肺和胸廓呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和。因为弹性阻力是顺应性的倒数，所以可用下式计算平静呼吸时肺和胸廓的总弹性阻力 如以顺应性来表示，则平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性 (CL+chw)为0.1L/cmH2O。 平静呼气时，吸气肌舒张，因为此时肺的内向回缩力大于胸廓的外向弹性回位力，所以胸廓被牵拉而缩小，产生被动呼气。在呼气过程中，随着胸廓容积的缩小，胸廓的外向弹性回位力逐渐增大，当其等于肺的内向回缩力时，呼气便终止，此时的肺容量即为功能余气量，约为肺总量的40。因此，肺和胸廓在平静呼气末的位置和肺容量的大小取决于肺内向回缩力和胸廓外向弹性回位力之间的平衡状态。当肺回缩力下降时 (如肺气肿)，平衡位置向外移位，胸廓外扩呈桶状，胸膜腔负压减小，功能余气量增大；当肺回缩力增高时 (如肺纤维化)，平衡位置向内移位，胸廓容积缩小，胸膜腔负压增大，功能余气量降低。平静吸气时，在吸气肌收缩和胸廓外向弹性回位力 (以前者为主)作用下，克服逐渐增大的肺的内向回缩力，引起胸廓扩大，产生主动吸气，直到吸气终止。吸气末，胸廓回到其自然容积位置，此时肺容量约为肺总量的67。 2非弹性阻力 非弹性阻力 (inelastic resistance)包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力 (inertial resistance)是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。粘滞阻力 (viscous resistance)来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。平静呼吸时，呼吸频率较低、气流速度较慢，惯性阻力和粘滞阻力都很小。气道阻力 (airway resistance)来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占8090，非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随气体流速加快而增加，故为动态阻力。下面进一步讨论气道阻力。 气道阻力的大小可用维持单位时间内气体流量所需要的压力差来表示 健康人平静呼吸时，总气道阻力为13 cmH2Os/L，主要发生在鼻 (约占总阻力的50)、声门 (约占25)及气管和支气管 (约占15)等部位，仅10发生在口径小于2mm的细支气管。气道阻力越小，则呼吸越省力；反之，当气道阻力增大时，呼吸较费力。 气道阻力受气流速度、气流形式和气道管径大小的影响。气流速度快，则阻力大；气流速度慢，则阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和气道不规则时容易发生湍流。如气管内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等，可用排痰。清除异物、减轻黏膜肿胀等方法减少湍流，以降低气道阻力。在层流时，流体的阻力与管道半径的4次方成反比 (见第四章)，可见，气道管径缩小时，气道阻力将显著增加。因此，气道管径的大小是影响气道阻力的主要因素。气道管径主要受以下四方面因素的影响。 (1)跨壁压：这里的跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，则跨壁压大，气道管径被动扩大，气道阻力变小；反之则气道阻力增大。 (2)肺实质对气道壁的牵引：小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，像帐篷的拉线一样对气道壁发挥牵引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。 (3)自主神经系统的调节：呼吸道平滑肌受交感和副交感神经的双重支配，二者均有紧张性作用。副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，气道阻力增加；而交感神经则使之舒张，管径变大，气道阻力降低。临床上常用拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。呼吸道平滑肌的舒缩活动还受自主神经释放的非肾上腺素非乙酰胆碱的共存递质的调制，如血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等，它们或作用于接头前受体，调制递质的释放，或作用于接头后，调制气道平滑肌对递质的反应或直接改变气道平滑肌的活动状态。 (4)化学因素的影响：儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；前列腺素 (PG)中，PGF2可使之收缩，而PGE2却使之舒张；过敏反应时，由肥大细胞释放的组胺和白三烯等物质可使支气管收缩；吸入气CO2含量增加可刺激支气管和肺的c类纤维，反射性引起支气管收缩，气道阻力增加。气道上皮细胞还可合成、释放内皮素，使气道平滑肌收缩。哮喘 (asthma)病人内皮素的合成和释放增加，提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。 在上述四种因素中，前三种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力因而也出现周期性改变。吸气时，因胸膜腔内负压增大而跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及交感神经紧张性活动增强等，都使气道口径增大，气道阻力减小；呼气时则相反，气道口径变小，气道阻力增大。这也是哮喘病人呼气比吸气更为困难的主要原因。二、肺通气功能的评价 肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起肺的扩张受限，可发生限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)；而支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)。对患者肺通气功能的测定不仅可明确是否存在肺通气功能障碍及其障碍程度，还能鉴别肺通气功能降低的类型。 (一)肺容积和肺容量 肺容积和肺容量是评价肺通气功能的基础。 1肺容积肺内气体的容积称为肺容积 (pulmonary volume)。通常肺容积可分为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量 (图5-6)，它们互不重叠，全部相加后等于肺总量。 (1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量 (tidal volume，TV)。正常成年人平静呼吸时的潮气量为400600ml，平均约500ml。运动时，潮气量增大，最大可达肺活量大小。潮气量的大小决定于呼吸肌收缩的强度、胸廓和肺的机械特性以及机体的代谢水平。 (2)补吸气量或吸气储备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量称为补吸气量 (inspiratory reserve volume，IRV)。正常成年人的补吸气量为1 5002 000ml。补吸气量反映吸气的储备量。 (3)补呼气量或呼气储备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量称为补呼气量 (expiratory reserve volume，ERV)。正常成年人的补呼气量为9001 200ml。补呼气量反映呼气的储备量。 (4)余气量：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量称为余气量 (residual volume，RV)。正常成年人的余气量为10001 500ml。余气量的存在是由于在最大呼气末，细支气管特别是呼吸性细支气管关闭所致；胸廓向外的弹性回位力也使肺不可能回缩至其自然容积。余气量的存在可避免肺泡在低肺容积条件下的塌陷。若肺泡塌陷，则需要极大的跨肺压才能实现肺泡的再扩张。支气管哮喘和肺气肿患者的余气量增加。 2肺容量 肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量 (pulmonary capacity)。肺容量包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量 (图5-6)。 (1)深吸气量：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量 (inspiratory capacity，IC)。它是潮气量与补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变，均可使深吸气量减少而最大通气潜力降低。 (2)功能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量称为功能余气量 (fianctional residual capacity，FRC)。功能余气量等于余气量与补呼气量之和，正常成年人约2500ml。肺气肿患者的功能余气量将增加，肺实质性病变时则减小。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧分压 (PO2)和二氧化碳分压 (PCO2)的变化幅度。由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不致突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，则PO2不会降得太低，PCO2不会升得太高。这样，肺泡气和动脉血液的Po，和P呱就不会随呼吸而发生大幅度的波动，有利于肺换气。 (3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量 (vital capacity，VC)。肺活量是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱等有关，正常成年男性平均约为3 500ml，女性约为2 500ml。肺活量测定方法简单，重复性好，可反映一次通气的最大能力，是肺功能测定的常用指标。 由于测定肺活量时不限制呼气的时间，在某些肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的病人，虽然通气功能已经受到损害，但是如果延长呼气时间，所测得的肺活量仍可正常。因此，肺活量难以充分反映肺组织的弹性状态和气道通畅程度等变化，即不能充分反映肺通气功能的状况。用力肺活量和用力呼气量能更好地反映肺通气功能。用力肺活量 (forced vital capacity，FVC)是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量 (图5-7A)。正常时，用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量；但在气道阻力增高时，用力肺活量却低于肺活量。第1秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量 (forced expiratory volume in 1 second，FEV1)，曾称为时间肺活量 (timed vital capacity)。为排除肺容积差异的影响，通常以FEV，所占用力肺活量的百分数表示，正常时，FEV1/FVC约为80。FEVl在临床鉴别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病中具有重要意义。在肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV1和FVC均下降，但FEVl/FVC可正常甚至超过80；而在哮喘等阻塞性肺疾病患者，FEV1的降低比FVC更明显，因而FEV1/FVC也变小，所以往往需要较长时间才能呼出相当于肺活量的气体 (图5-7B)。 (4)肺总量：肺所能容纳的最大气体量称为肺总量 (total lung capacity，TLC)。肺总量等于肺活量与余气量之和，其大小因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位改变而异，成年男性平均约5 000nil，女性约3 500ml。在限制性通气不足时肺总量降低。在临床肺功能测定中，肺活量、余气量、功能余气量、肺总量等指标通常受到重视。潮气量、深吸气量和补吸气量是辅助指标，一般不用作肺容量异常的依据。肺活量低于正常为异常；而余气量j功能余气量、肺总量低于或高于正常皆为异常。 (二)肺通气量和肺泡通气量 1肺通气量 每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量 (pulmonary ventilation)。肺通气量等于潮气量与呼吸频率的乘积。正常成年人平静呼吸时，呼吸频率为每分钟1218次，潮气量为500ml，则肺通气量为69L。肺通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。为便于比较，应在基础条件下测定，并以每平方米体表面积 (见第七章)的通气量为单位来计算。 劳动或体育运动时，肺通气量增大。在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量为最大随意通气量 (maximal voluntary ventilation)。最大随意通气量反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。测定时，一般只测量10s或15s的呼出或吸入气量，再换算成每分钟的最大通气量。最大通气量一般可达150L，25倍于肺通气量。对平静呼吸时的每分通气量与最大通气量进行比较，可了解通气功能的储备能力，通常用通气储量百分比表示其正常值应等于或大于93。肺或胸廓顺应性降低，呼吸肌收缩力量减弱或气道阻力增大等因素均可使最大随意通气量减小。 2无效腔和肺泡通气量每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔 (anatomical dead space)。解剖无效腔与体重相关，约2.2ml/kg。体重为70kg的成年人，其解剖无效腔约150ml。进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔 (alveolar dead space)。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称为生理无效腔 (physiological dead space)。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。 由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量 (alveolar ventilation)是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。如果潮气量为500 ml，无效腔为150 ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ml。若功能余气量为2 500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。若潮气量减少或功能余气量增加，均可使肺泡气体的更新率降低，不利于肺换气。此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显变化。由表5-1可见，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。深而慢的呼吸虽可增加肺泡通气量，但也会增加呼吸做功。 临床上在某些情况下 (如配合支气管镜检查，治疗呼吸衰竭等)使用一种特殊形式的人工通气，即高频通气。通常采用接近或低于解剖无效腔的脉动气流以高速通过细套管向病人气道内喷射气流，其频率可为每分钟60100次或更高，潮气量小于解剖无效腔，却可保持有效的肺通气和肺换气，这似乎与上述浅快呼吸不利于气体交换的观点相矛盾。高频通气的通气原理与通常情况下的通气原理不尽相同，其机制尚待进一步阐明。有人认为它和气体对流的加强及气体分子扩散的加速有关。 (三)最大呼气流速-容积曲线 2mm以下的小气道管壁薄，炎症易波及其全层和周围组织；其管腔