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病毒的致病机制
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病毒的致病机制
（一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和 机体免疫病理反应。
1. 溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。
2. 稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内
2、增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3. 细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。
4. 病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造
3、成一定的影响。
5. 细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6. 包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。
（二）病毒对机体的致病作用
1. 病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了
4、病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。
2. 免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态反应和炎症反应。
①. 体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗体与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。
②. 细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病
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3. 病毒对免疫系统的致病作用：
①. 病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程复杂化。原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。
②. 病毒对免疫活性细胞的杀伤：目前只发现人类免疫缺陷病毒侵犯并杀伤巨噬细胞和T辅助细胞后，使其数量大减，导致细胞免疫功能低下。
③. 病毒感染引起自身免疫病：病毒感染免疫系统后可致免疫应答功能紊乱，主要表现为失去都自身与非自身抗原的识别功能。病毒感染细胞后，除了前述病毒新抗原与细胞抗原结合，改变细胞膜表面结构成为“非己物质”外，也有可能使正常情况下隐蔽的抗原暴露或释放出来，导致机体对这些细胞产生免疫应答，免疫细胞核免疫因子对这些靶细胞发挥作用，从而发生自身免疫病。
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