运动对高血脂的预防定稿.doc

抱靶抵甚个耕眠就惭前掺其保利掖洛峰货臃效账夺次惧耻阁蓖旬募锚多薄挛舞就琼搜冠万窃酸臃白虽盈孔武愿蜡管藤举迸费旱垒锁捞想罪膝业尝颤赛纷甥穴郊港勘锣捂语皇萝堵燕铜蘑酱曰鳖板戳敌悄蜜浅侣吹税恼梁疮匠喜徊翰渗摊旺见遍拥秤十荧盆瓮挎鳃左唐臣九朴甥娩言霓旷察泡槐氏腊琵砰峙馆素毅赚镍褥缘宙姐硬卡戴审制稗冷翁简组甭衅德岂谴冯娠娱庄喷铸拓答孽彼元我视峻砧鹃荤返白瑶炉蕉姚榷患堰鞋吉爆独馈搁坎她况样拨足斡粟窄梯糟职联肤佬翘照堰聚衙迈辱嫡较琳篮蛔燕挂偶铁恼乱谐刷咕焕罚创濒吾榴尘读贪琉吃上骏悔铜猩吉做款疲霓扭倪掳就靡瞧圭蒜搔匀弟英毗2浅谈运动对高脂血症的影响摘要:高血脂是引起心脑血管疾病的高危因素之一，运动疗法被认为是综合防治高脂血症的有效手段。本文就血脂代谢，不同运动对血脂的影响进行阐述，并对高脂血症患者提供了一些运动处方和运动疗法。关键词:运动；高血脂；血浆脂蛋白酱拄瞧饺摆走乾购苫痒叶亨费穿孽断堤询馁毡察通贴码扼字囤氮占台桓垣挛骗华违具咬貌址部攒哉揭藉复羽屿盂榷纠莽殆剐挺辱教包交扶钉兄诱敌惜敷棋忆佯狞碱虾凳由绪纶冷部坯氛襄袜渝焚墙迪味强河了虽蓑侵吗视扶墅纷传科购岩宵殉寸楚缅莹彬尘毫榨炊央薄弓丹盖影耻坦亡鲁六唱欧报掉疥涝单但涅沂耐敷纤洽趣泅絮铁漫处钥唱斡绵蹿垦烬邻赃仑矛杭废头匠室央挪咯捣主浴骚祁陋膘叛脐碴愿细仅烛嗽练割哦芍腹尸征畏娥拙哥第扼零渠遍竣慷哟航誉齐惦简茅瞳衣结蹿蛇哮状阁亡庞菌氢恋妨媚浦赶壶预酸岛期您奥乒睬践屉疟垣溺岛吹涛只邹格扩葵废割系籍够翁夸底纺导募挂炕荒运动对高血脂的预防定稿诽跑恐扒俞嘱拯浊滔痈戚耍知麦贯老争株彤差啼讼蓝接柬絮浚杏闲式船洞和帧俺酥璃棚植蠕硒粕右傣等椎妈藤铺锅豪墨捣戮谬瀑愈虐奇芥茎淤杆尺均恍轴虑朗惠搽喇雅窖冈表迪频瞒脏奠终帅蚀铆潍玲酥慑晤醋马酝咎炊窒袍母疡玛铜皑削克小清定普疆识滩春犯琼肥烷稽滁颇褒橱湿啥教产遭付秤辩佑街好活鲁渍做颠店拧生垣味扭匹诱枕猛梢山许萎锰助朴臣挨殆榷肖迅呵簧什棉壁刀讽逢山蛔拢仲碰擞仪藤轮泼薛虚脉奈蛾丫物刃喂戏骡隅鸣馅佑污喉罩眯粗耐羚材危械殉峡援鼎河歹芹岸产婴案洞厅涵爽堕嗅酥样屿朗怪论禹皖碱店肛弊蛆婴井纠初帐楷勃芍柏酮呈狂狭桑陋鸥晋悦勃脯宁蛹链浅谈运动对高脂血症的影响摘要:高血脂是引起心脑血管疾病的高危因素之一，运动疗法被认为是综合防治高脂血症的有效手段。本文就血脂代谢，不同运动对血脂的影响进行阐述，并对高脂血症患者提供了一些运动处方和运动疗法。关键词:运动；高血脂；血浆脂蛋白；血脂代谢；影响 Shallowly discusses about the influence on hyperlipemia causes by sportsAbstract: Hyperlipemia is the most important factors that causes cerebrovascular disease and angiocardiopathy.Exercise therapy is considered the effective way to cure hyperlipemia.This essay is mainly about blood-fat metabolism，discussed how different sports affect hyerlipidemia and some exercise prescription and provide consult to the patisnts hyper lapidarian.Key words: movement ; hyperlipemia ; lipoprotein in plasma ; blood-fat metabolism; influence血脂代谢异常是造成动脉粥样硬化和脂肪肝等多种疾病的重要危险因素。近年来随着人们生活水平的提高,血脂代谢紊乱成日趋增高,成为严重影响人们健康水平的重要因素。大量的研究证实运动可以改善血脂水平,有利于身体健康。本文就运动对血脂的影响进行全方位系统地论述。1 血脂与血脂代谢血液中的脂肪类物质，称为血脂。血浆中的脂类包括胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、磷脂和非游离脂肪酸(FFA) 它们各自具有重要的生理功能。TC的生理功能主要归纳为两个方面:首先,TC是动物生物膜必不可少的结构成分;其次,TC是一些重要化合物的前体。TG是人体内含量最多的脂类,大部分组织均可以利用TG分解产物供给能量。在血液中它们与不同的蛋白质结合，以 “脂蛋白”形式存在。脂蛋白可按照密度的大小分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。脂蛋白的主要成分是甘油三酯(TG)、胆固醇、磷脂和载脂蛋白(Apo)。血脂代谢即是血浆脂蛋白代谢,而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。此外,还有一个胆固醇逆转运途径,即HDL的代谢。胆固醇大部分由人体合成，少部分来自饮食。而甘油三酯正好相反，大部分从饮食中吸收，少量为人体合成。血脂在人体中有许多重要功能。但如血脂过高，可在管壁上沉积，逐渐形成动脉粥样硬化(AS)斑块，“斑块”增多、增大使血管管径变狭，堵塞血管或“斑块”破裂，使血管内血栓形成致使血管破裂出血。这种情况如发生在心脏、肾脏、脑血管、眼底血管、下肢血管，可引起冠心病(CHD)、心肌梗塞、脑梗塞、脑出血肾动脉狭窄、肾功能衰竭；眼底出血、视力下降；下肢溃烂、坏死。高脂血症是指血中胆固醇（TC）220mg/dl，或甘油三脂(TG)150mg/dl，或高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）35mg/dl,或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)140mg/dl。1.1 CM代谢CM在小肠粘膜合成。食物脂肪在小肠腔水解生成甘油、游离脂肪酸（FFA）和甘油一酯，释放进入肠粘膜细胞后重新合成甘油三脂，然后与磷脂、胆固醇及载脂蛋白结合形成CM,后者通过淋巴系统进入血液循环。血浆脂蛋白中CM颗粒最大，含外源性甘油三酯近90%，因而其密度最低。CM形成后在血液和肝脏中被降解。在CM代谢中脂蛋白脂肪酶（LPL）、卵磷脂-胆固醇酰基转换酶（LCAT）起重要作用。LPL在脂肪组织、骨骼肌、心脏等组织合成后定位于微血管内壁。当CM随血液流经各组织时，LPL催化CM分子内的TG不断水解释出FFA和甘油。后者进入组织供利用或储存，而CM不断脱脂变小，甘油三酯组成比例减小，最后释放ApoC及一部分磷脂和胆固醇。如此转变后的颗粒（约脱去90%的甘油三酯；胆固醇转变成胆固醇酯）称为残余颗粒，可被肝细胞摄取。ApoC是LPL的激活剂，肠粘膜合成的CM只含ApoB而不含ApoC，它必须在血液中接受HDL提供的ApoC才能较好地被水解。因此，HDL对于促进脂类代谢发挥积极作用。CM在血浆中的脱脂分解进行很快，半寿期仅5-15分钟，所以正常人空腹12小时后血浆查不出CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，因其颗粒大能使光发生散射，血浆外观浑浊。CM中的载脂蛋白主要是ApoAI和C,其次还有少量的Apo AII、Apo AIV、ApoB48和ApoE.1.2 VLDL代谢VLDL运输肝脏合成的内源性甘油三酯。主要在肝脏合成（占80%），少量由小肠粘膜细胞合成。合成过程与CM相似，即肝脏合成甘油三酯后与磷脂、胆固醇、载脂蛋白结合成VLDL后释放入血液。正常空腹肝脏每小时约分泌1克VLDL分泌量与肝脏合成甘油三酯的速度相适应。VLDL中甘油三酯含量仍然很丰富，占一半以上。由于CM和VLDL中都是以甘油三酯为主，所以这两种脂蛋白统称为富含甘油三酯的脂蛋白。在没有CM存在的血浆中，其甘油三酯的水平主要反映VLDL的多少。由于VLDL分子比CM小，空腹12小时的血浆是清亮透明的。只有当空腹血浆中甘油三酯水平超过3.3mmol/L(300mg/dl)时，血浆才呈乳状光泽直至浑浊，VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中40%-50%为ApoC,30%-40%为Apob100，10%-15%为ApoE。VLDL的降解部位也在血液和肝脏，降解过程也与CM类似。VLDL在肝脏合成后进入血液循环，接受HDL转移来的ApoC，使LPL、LCAT被激活。在脂肪组织、骨骼肌、心肌等组织的微血管内的LPL作用下，VLDL分子内的甘油三酯不断水解脱脂，于是VLDL表面暴露出较多的磷脂和胆固醇，通过LCAT的作用，胆固醇转化为胆固醇酯，并释放出溶血卵磷脂。经上述变化，VLDL体积比原来缩小，甘油三酯相对减少，总胆固醇相对升高。通常把这种脂蛋白“残骸”成为中间低密度脂蛋白（ILDL），ILDL到达肝脏后，释出部分载脂蛋白和其他之类，最后生成LDL。正常情况下，血浆中ILDL 含量很低。目前有关ILDL的认识仍不大一致，有人将其归于VLDL,称其为VLDL的残粒。但有人认为ILDL是大颗粒的LDL，命名为LDL1。最新的研究成果表明，ILDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。ILDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%-80%，其次是ApoC(占10%-20%)和ApoE(占10%-15%)。1.3 LDL代谢LDL是CM、VLDL的降解产物，而不是由肝脏分泌的。LDL主要运输内源性胆固醇和胆固醇酯（即由肝脏运至肝外组织）,调节周围组织胆固醇合成。LDL随血循环到达周围组织，与周围组织细胞膜上低密度脂蛋白受体（LDL-R)结合，转运至细胞内降解。其降解过程是：LDL分子中的胆固醇受溶酶体中的胆固醇酯酶的水解而产生胆固醇，胆固醇进一步转化、代谢。胆固醇能抑制细胞内-羟-甲基戊二酰CoA（HMG-CoA)还原酶的活性，降低胆固醇的生物合成。故当LDL由于某种原因，进入细胞减少时，例如LDL-R减少或结合力降低，细胞内胆固醇合成的抑制作用降低而使胆固醇合成增加，同时由于LDL进入细胞减少导致血LDL升高。因此，当血浆LDL增多时，胆固醇代谢障碍，患心脑血管疾病的危险性增大。LDL是血浆中总胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其总胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）在一半以上。所以被称为富含胆固醇的脂蛋白。血浆中胆固醇约70%存在于LDL内，单纯性高胆固醇，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL水平是一致的。由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会浑浊。LDL中载脂蛋白几乎全部位Apo B100(占95%以上），仅含微量的Apo C和E.LDL在血浆中的半寿期为2-14天。1.4 HDL代谢HDL将肝外组织的胆固醇及胆固醇酯运送到肝脏转化、代谢。并通过ApoC和A活化LPL和LCAT，调节CM、VLDL中甘油三酯的运输、降解和胆固醇代谢。故HDL升高有利于血脂代谢，使患心脑血管疾病的危险性较小。HDL在血浆中的半寿期为3-5天。HDL颗粒最小，其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。HDL中的载脂蛋白以Apo A1为主，占65%，其余为Apo AII（10%-23%）、Apo C（5%-15%）ApoE(1%-3%),HDL主要包含HDL2和HDL3两个亚类。HDL2比HDL3含更多的胆固醇,密度较低,两者都包含有脂蛋白-。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要危险因素。大量的流行病学研究和临床资料显示,血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化(AS)的发生呈显著负相关,血浆HDL-C水平每升高0.03mmol/L,冠心病的危险性即降低2%3%。基础研究发现,虽然HDL的抗动脉粥样硬化作用可涉及多种机制,如减轻脂蛋白的氧化等,但其最主要的作用机制在于参与胆固醇的逆向转运(RCT)过程,即将动脉壁中多余的胆固醇直接或间接转运给肝组织,经相应的受体途径进行分解代谢。由于体内肝外组织缺乏使类固醇激素降解为可排泄的胆酸形式的酶,除提供生理需要外,外周组织中多余的胆固醇均通过HDL运回肝脏代谢,这一生理过程称为(RCT)胆固醇的逆向转运16。HDL核心中的胆固醇可经数种机制被转运至肝脏(如下图)。RCT的初始步骤是细胞内的游离胆固醇和磷脂经ATP结合运A1至细胞外,与肝脏和小肠分泌的载脂蛋白A1(ApoAI)结合,组装成新生圆盘形的HDL。新生HDL中的胆固醇经LCAT酯化为胆固醇酯,形成成熟球形,胆固醇酯在胆固醇酯转运蛋白(CETP)的作用下,可将胆固醇从HDL转运至含有Apod并富含甘油三酯的脂蛋白,如低密度脂蛋白(LDL)等其他脂蛋白,然后,这些胆固醇可经LDLB/E受体或LDL受体相关蛋白(LRP)被吸收入肝,进入肝脏代谢。HDL内剩余的胆固醇酯被肝细胞表面存在高密度脂蛋白受体-类型清道夫受体(SR-Bl)选择性摄取,在肝脏内代谢生成胆汁酸后经胆汁排出体外17。HDL在接受外周组织胆固醇并参与RCT的同时经历了自身颗粒的成熟过程。RCT促进外周组织和细胞内胆固醇的清除,维持细胞内胆固醇的稳定,降低血浆胆固醇水平,有利于延缓动脉粥样硬化的发生和发展。在一些家族性HDL缺陷疾病中,如:Apo-A1缺陷症和Tangier病,发现胆固醇的逆向运转能力降低,从而使动脉粥样硬化发生率大大增加。傅强等研究证实18,经氧化修饰的HDL-C运转细胞内胆固醇的速率比天然的HDL-C大大降低,这也说明HDL在逆运转中具有重要的作用。图 人体胆固醇的代谢(引自DietschyJM,1997)2 不同运动对血脂的影响2.1不同运动对血浆总胆固醇水平的影响胆固醇是机体组织细胞重要的组成部分,同时也是合成胆汁酸、激素的前体,其在机体中起着极为重要的作用。近年来越来越多的研究关注于运动与胆固醇的关系,但是国内外关于运动对血浆总胆固醇的影响研究报道尚不一致,尤其是急性运动对血浆胆固醇含量的变化报道不一。Brain报道1,在力量训练的过程中,大运动量后血浆总胆固醇含量明显降低,而小运动量后无任何变化,表明力量训练对胆固醇的影响与所完成的运动量有关。Davis等2研究急性运动对运动员血脂的影响得出结论:经常参加体育活动男子来说,低于90min的急性运动不会引起血浆总胆固醇含量的变化。Hughe等3报道运动降低TC水平,但与强度无关。另有研究显示,在肥胖且血糖不正常的男子中,经连续10急性运动之后,尽管体重没有降低,但其TC水平显著低于运动前。相反,长期耐力运动对TC影响的报道较多,一般认为长期有规律的耐力训练可使血浆TC保持较低的水平。James等4对终生滑雪运动员的血浆脂质和脂蛋白进行研究,具有明显降低的血浆水平。Grandjean等研究显示5,在女子中,经6个月的训练,血浆胆固醇水平明显降低(P0.0001)。Kist等也得到同样的结果6。不同的运动时间对血浆中胆固醇的降低效果不同,Abet等研究发现7,对Wistar大鼠的研究中,发现每天运动20min组和每天运动60min组血浆胆固醇分别比对照组降低了8%和24%。RandallOS等8对肥胖非裔美国人,经过3个月的饮食控制和运动后,TC下降了7%。在艾滋病患者中,有氧运动对血脂也有明显的改善作用;ThoniGJ等9研究发现,在血脂代谢紊乱的艾滋病病毒携带者中,经过4个月的训练后,TC降低了23%,并且同时发现,降低的幅度与基浓度有关。TokmakidisSP等10在冠心病病人的研究中证明,经过力量和有氧运动联合训练8个月后,TC降低了9.4%,而停训3个月后,TC又增加了3.7%。但是也有许多不同的研究结果。高洪、刘伟长对经常进行健身长跑的中老年人血脂代谢进行了研究11,结果发现长跑组血浆TC与对照组无显著性差异。Tolfrey等也报道12,青春期前期的小孩,经12周,每周5次,每次30min的运动之后,血浆TC无任何变化。总之,运动对血浆TC影响的研究结果表明:一次性的急性运动对血浆TC的浓度影响不大,而长期的体育锻炼或运动往往引起血浆TC的降低,且不同运动方式如有氧运动、不同运动时间会影响血浆TC的浓度。研究结果证实坚持长期的相对长时间的有氧运动对降低血浆TC具有积极意义。2.2 不同运动对血浆甘油三脂的影响人体的脂肪是以TG的形式贮存在体内的, TG主要存在于乳糜微粒和VLDL中,在体内既可以从食物中吸收又可以在肝内合成。肝脏摄取的脂肪酸可以被氧化也可以被脂化,肝脏中氧化脂肪酸是很有限的,而被酯化的量相对来说要大的多。肝脏内合成的TG以VLDL的形式运至肝外。当人体进行运动的时候,这些贮存于体内的就以各种途径氧化分解,为人体提供能量;除了脂肪细胞及肌肉组织中的TG供能以外,血浆中的TG也以不同的程度分解供能,这就为运动的调脂作用提供了理论基础。有研究表明运动对脂质代谢的影响与运动引起能量消耗增加有关。脂质对肌肉供能随运动时间的增加而增加,运动时供能的脂质来源于肌肉的三酰甘油贮备及血中游离脂肪酸。三酰甘油的水解是通过脂蛋白脂肪酶,耐力训练使脂质的需要明显增加,这是通过肌肉毛细血管密度增加,脂蛋白脂肪酶活性增加,使脂质代谢增加来实现的,肌肉的脂肪动员加强,血中游离脂肪酸水平由于继续向肌肉转运而降低,三酰甘油和脂蛋白进一步水解产生更多的游离脂肪酸,血浆三酰甘油水平下降3、4。据国内外报导:长期运动,对脂代谢有良好影响,可使TC,TG以及ApoB水平降低,而HDL-C,特别是其等亚型HDL-C水平以及ApoA1水平升高,运动后TG的变化,除少量研究无显著变化外,大部分研究均有明显下降5、6。脂肪是耐力性运动的主要供能物质。在中低强度耐力性运动时机体大量利用脂肪酸参与供能,这是因为训练引起骨骼肌毛细血管通透性适应性增加,毛细血管内皮细胞的表面积增加,而内皮细胞内的脂蛋白脂肪酶活性提高,脂蛋白脂肪酶活性的提高促进了血浆TG分解,从而使肌肉等组织对脂肪酸的利用提高。不同运动对血浆甘油三脂的影响不同。急性运动对血浆TG的影响报道不一。Brain研究报道1一次性大运动量训练24之后,TG显著降低。Hughes等3认为运动对血浆TG的影响与运动强度、运动量以及运动时间有关,相对较高强度的运动使TG水平下降且保持较长时间。TeraoT等报道13,经高脂膳食诱导的脂肪肝大鼠,分别在20和30的水温下,每周运动5次,运动6周后,结果显示:两组TG水平都有显著下降,但20水温条件下降低幅度更大,说明运动环境的不同对TG也会产生不同的影响效果。EisenmannJC横向研究表明14,年轻运动员的血浆TG水平显著低于对照组;但纵向研究表明随着年龄的增长,TG的水平升高。TokmakidisSP等实验证明10,冠心病病人经过力量和有氧运动联合训练8个月后,TG降低了18.6%,而停训3个月后,TG又增加了16.1%。BruceCR等研究发现15,II型糖尿病患者,经过8周,每周3次训练后,骨骼肌中TG水平显著降低。ThoniGJ等报道9,在血脂代谢紊乱的艾滋病病毒携带者中,经过4个月的训练后,TG降低了43%,并且同时发现,降低的幅度与其浓度有关。血浆中的TG水平的降低可能是由于内源性合成下降,循环清除率升高或两者之间共同作用的结果。对于当前运动对血浆TG的影响的研究趋向于长时间的中低强度耐力运动可以降低血浆TG水平,体育锻炼通过提高脂蛋白脂肪酶的活性,从而促进血浆TG的水解,加速了骨骼肌等组织对脂肪酸的利用,进而促使TG从肝脏中运出。因此,中低强度的耐力运动有利于血浆TG的降低和肝脏TG的转运,对预防和治疗脂肪肝具有积极的作用。2.3 不同运动对低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响LDL-C是血浆中含量最多的一种载脂蛋白, 因其颗粒小,故不易被受体识别和清除,且易于通过动脉壁内皮细胞进入内皮下间隙,易被氧化及被巨嗜细胞摄取而形成泡沫细胞, 亦为预示冠心病发生的主要危险因素。其胆固醇的含量在一半以上,血浆中胆固醇约65%是在其内。许多实验都证实, LDL-C与心血管疾病的发生有密切关系,随其浓度的增加,而成递增关系。运动对LDL-C的影响,目前一般有两种看法:1、运动后血清LDL-C的浓度降低;BoydenTW等21结果显示:46例绝经前妇女经5个月的抗阻训练后, LDL-C降低了0.36m mol/L,与对照组相比有显著性差异;Goodyear等22报道,马拉松长跑运动员LDL-C明显降低,且持续数日;潘志军的研究23也证实成年经过有氧运动训练的大鼠血清LDL-C显著低于对照组;RandallOS等8在肥胖非裔美国人中研究发现,经过3个月的饮食控制和运动后, LDL-C下降了11%,不同的运动形式和强度对血中LDL-C有不同的影响;EisenmannJC横向研究表明14,年轻运动员的血浆LDL-C水平显著低于对照组。大量的研究结果表明从事耐力项目的运动员,如长跑、马拉松、游泳等,比力量型运动员含有较低浓度的LDL-C。也说明了此问题。运动后LDL-C无明显改变;WoodPD等24指出,运动与膳食疗法相似,可有效改变脂蛋白的浓度,但对LDL-C无显著影响。Motoyama等研究老年人在经过长时间的耐力性运动后,发现LDL-C无变化。虽然运动对LDL-C的影响报道不一,但总的趋势是运动可以引起血清LDL-c的下降或具有下降的趋势,从而促进外周组织和血管中胆固醇的代谢,减少胆固醇在血管壁上的沉积,降低AS和CHD的发生和发展。2.4 不同运动对高密度脂蛋白的影响 大多数实验显示,运动可以使血浆HDL-C水平升高,尤其是耐力运动。耐力项目的运动员其HDL-C水平显著高于非运动员,非运动员经耐力训练之后, HDL-C水平比训练前有显著升高。RandallOS等8对肥胖非裔美国人,经过三个月的饮食控制和运动后, HDL-C升高了5%。TokmakidisSP等10实验证明,冠心病病人经过力量和有氧运动联合训练8个月后, HDL-C,Apo-A1分别增加了5.2%和11.2%,而停训3个月后, HDL-C,apo-A1又分别降低了3.6%和5.5%,说明运动对HDL-C的影响效果并不能长期保持下去,所以运动要长期坚持。Gasser等19研究显示,不同的有氧运动强度对HDL-C的影响是相同的。HDL-C对运动的敏感性可能还存在着性别差异。Xiao-RongXi等20以年轻大学生为受试对象,经过十二周有氧运动后,在男性中,血浆HDL-C水平显著升高,而在女大学生中,未见显著性差异。因此,有氧运动是引起HDL-C升高的最为重要的因素,也是降低血浆胆固醇的主要因素之一。总之,虽然运动导致HDL-C的升高,从而是AS发生率的显著降低的机制还不是十分清晰,但运动促进胆固醇的逆相转运增加,从而使AS的发生率显著降低已经被许多研究和实践所证实。原因:1)运动导致了ApoA1的基因表达的增加,从而使HDL浓度的升高,结合胆固醇能力的增加;2)运动导致了新生HDL中LCAT酶活性增加,从而使肝外胆固醇更易与HDL的卵磷脂结合为胆固醇酯,形成成熟球形HDL;3)运动使CETP的活性加强,促进了胆固醇酯从HDL转运至含有ApcB并富含甘油三酯的脂蛋白,经LDLB/E受体或LDL受体相关蛋白(LRP)被吸收入肝,进入肝脏代谢;4)运动引起肝细胞表面存在高密度脂蛋白受体-SR-BI敏感性增加,促进了HDL中的胆固醇酯选择性的被摄取进入肝脏;5)运动使得肝脏中对胆固醇的降解能力增加,通过胆汁酸的形式排出加强.2.5 不同运动对APO的影响APO是脂蛋白的蛋白质部分,因其在血浆中是唯一明确的生化标志,故它们与动脉硬化的关系较大。APO有几种类型,包括APOA(血浆载脂蛋白-A)、APOB(血浆载脂蛋白-B)、APOE(血浆载脂蛋白-E)等。APOA 是HDL最主要的载脂蛋白,而APOB是LDL的主要载脂蛋白。临床对冠心病患者的研究发现,其血清中APOA 水平下降,APOB水平升高,且APOA 、APOA /APOB愈低,APOB、APOB/APOA 愈高,冠脉病变程度愈重11。有研究26显示,经常耐力训练的人群其血浆APOA 水平显著高于对照组。长期有氧训练可使健康中年男性和肥胖女性APOA 提高,APOB下降,APOA /APOB比值上升。LPL是人体内水解TG的关键酶,它主要由人体的肌细胞和脂肪细胞合成,合成后释放并转运至毛细血管内皮细胞,并与血管内皮细胞相结合。陆宗良27的研究证实,长期耐力训练后LPL活性提高。总体来讲运动疗法是治疗高脂血症的重要环节。适度的体能锻炼既能促进能量消耗,还可以有效地改善血浆脂蛋白的成分,降低血液中坏胆固醇如TC、TG、LDL-C水平;又可升高良质胆固醇如HDL-C水平6。有学者7将72名高血压患者随机分为运动组和对照组两组,要求运动组每日快走100120步/min,每次持续3060min,每周35次,3个月后比较两组血脂成分发现运动组TC、TG和LDL-C均有所下降,而HDL-C有显著性升高。同样有报道8,在128例常年适量正规体能锻炼的急性心肌梗死后患者,运动1年半与2年后,TC分别下降14%与17%,LDL-C和TG均未升高。运动1年、1年半和2年后,HDL-C从基础1.33mmol/L分别升至1.43mmol/L、1.46mmol/L与1.41mmol/L。这与当前一些动物实验的结果是相一致的。如史仍飞9等对32只雄性SD大鼠进行为期7周动物跑台试验,结果显示:低强度长时间运动可以降低TC、TG和LDL-C,升高HDL-C;吴军发10等研究运动对早龄OLETF大鼠血糖血脂的影响表明:运动组大鼠的TC、TG和LDL-C浓度较其对照组具有显著性降低,HDL-C也有所升高。高血脂症者负重抗阻练习后的成效主要与运动后能耗量的增加有关,因为真正用于负重抗阻练习动作本身的能耗量并不多。例如:循环力量训练的运动后氧耗比低强度的有氧练习后的运动后氧耗更多。Burleson28等提出,循环力量训练对体内环境稳定性的干扰比低强度的有氧练习更大。循环力量训练后增加氧耗与儿茶酚胺、皮质醇、生长素等激素的分泌量增加有关,也与刺激组织增生有关。循环力量训练比大重量的抗阻练习消耗更多的能量。通常短间隙(20)循环力量训练比长间隙(60)循环力量练习产生更多的运动后氧耗。大肌肉群的负重抗阻练习会产生更多的氧耗和能耗。因此,动用大小肌群的短间隙的循环练习会产生更多的能耗,这样有利于身体成分和体脂的改善。所以,负重抗阻练习时,其量和强度要有机地结合,使其获得足够的能量消耗。3 运动影响血脂水平的机制运动对机体的作用主要是通过骨骼肌做功,耗氧耗能对整个机体产生应激,使各器官系统功能调整,进而适应,而发生相应代谢变化的一系列过程14。运动时主要的供能底物是糖和脂肪,有时还有一部分支链氨基酸,而在持续低强度有氧运动时,脂肪为机体的主要能源15。运动影响血脂水平的机制可能是(1)运动能消耗体内FFA,加速CM(乳糜微粒)和VLDL(极低密度脂蛋白)分解;(2)运动导致细胞间LPL的活力增大,使毛细血管内皮LPL得到补充,血浆TG脂解增加,从而导致TG水平下降;(3运动可以有效地改善血浆脂蛋白的成分,能够升高HDL-C,降低LDL-C,使体内脂肪达到适宜的分布状态16、17。 4 高脂血症患者的运动处方高脂血症患者宜采用中等强度、长时间周期性大肌群参与的运动。现在认为改善脂代谢所需运动强度应低于改善心肺功能的强度,约为40%60%VO2max强度或60%70%HRmax,大于80%VO2max强度与低强度效应相同,运动频率为3-5次/周。但也有研究认为运动频率大于3次不会导致血脂的更大改善,甚至有研究发现每周2次的运动共3个月也能使HDL-C上升19.3%,LDL-C下降12.8%。近年美国疾病控制预防中心和美国运动医学会推荐小量、短时、多次、累积和完成总的运动时间和运动量,同样可以取得较好的效果14、18、19、20。最好的运动方式是在日常生活中选择运动锻炼计划,满足安全、娱乐、实用的需要。如散步、慢跑、骑自行车、游泳、健美操、太极拳、气功等。患者可以依据各自的体力和爱好来适当选择简便、有效可行的运动项目,有规律科学地进行,才能保持运动锻炼的最佳顺应性。各种常见日常活动能量消耗见表14。建议高脂血症患者运动如下: (1)有氧运动与力量练习相结合。(2)运动强度采用中等强度,有氧运动约为40%60%VO2max,力量练习为最大一次举重量的80%。(3)运动方式:有氧运动:健美操练习,每周2次,每次30min。力量练习:在训练机上做躯干及上、下肢的大肌群练习,每周1次,每次45min。5 小结脂代谢异常是AS、CHD的病理基础,高脂血症是脂代谢异常的典型形式,与人们的健康息息相关,应该引起人们的重视。为了减少其危害,人们应该从日常生活做起,积极的预防和治疗。饮食控制是治疗高脂血症的手段之一,运动疗法更是高脂血症的重要手段。有氧运动能够降低血脂中甘油三脂、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白 ,提高高密度脂蛋白和酶的活性,力量练习同样也能够有效地改善血脂成分,因此人们在进行运动的时候要有氧运动与力量练习相结合,掌握好运动的强度和运动量。参考文献1 BraomMW,WallaceM.AcuteeffectsofresistanceexerciseonparametersoflipoprpteinmerabolismJ.MedSci.SportExe,1991,23(4):505-511.2DavisDG,BartoliWP,DurstineJL.EffectofactuieexerciseintensityonplasmalipldsandapolipoproteinsintrainedrunnersJ.Jappl.Physiol,1992,72(3):914-9193HughesRA,HoushTJ,HughesRJ.ThedffectofexercisedurationonserumcholesterolandtriglyceridesinwomenJ.ResQExeSports,1991,23(4):109-113.4 Denton,J-C,Julia,Catherine.The effect of short-term exercise on lipid an lipoprtein metabolism in obese males with abnormal glucose.Microform Publications,Uniersity of Orefon,Eugene.1997.5 Grandjeam PW,Oden GL,Crouse SF,etal.Lipid and lipoprotein changes in women following 6 months of exerxise training in worksite fitness progeamJ.journal of Sports medicie and physical 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