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内科学名词解释及问答精品文档呼吸系统疾病名词解释1. 医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia ,HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2. 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia ,CAP) ：是指医院外 患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。3. Kartagener综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心）。称为Kartagener综合征4. 支气管扩张：直径大于2毫米中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。大多继发于支气管肺组织感染和支气管阻塞，由于支气管管壁的破坏，形成管腔扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。5. 干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽、咳痰表现的支气管扩张。6. 肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。7. LTOT：即长期家庭氧疗。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PAO2大于或等于60mmHg和或SAO2升至90%以上。8. 肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。9. 呼吸道高反应性（AHR）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。10. 肺血栓栓塞症：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。11. ILD(间质性肺疾病)：是一组主要累及肺间质、肺泡和细支气管的肺部弥漫性疾病。它包括200多个病种。以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫性病变，限制性通气障碍，弥散功能降低和低氧血症为共同临床表现。12. IPF（特发性肺纤维化）：是指原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP）为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。13. 类肺炎性胸腔积液：指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。14. 自发性气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。15. 恶性胸腔积液：恶性肿瘤侵犯胸膜引起的胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起。胸水多呈血性，量大、增长迅速，CEA20g/L，LDH500 u/L。16. 上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛、头晕或眩晕。17. Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。18. 类癌综合征：肺癌癌细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。19. 呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。20. 急性呼吸窘迫综合症：是指由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血统比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。问答题1. 简述支气管扩张的治疗。答：支气管扩张的治疗原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。保持呼吸道引流通畅：通过祛痰剂及支气管舒张剂稀释脓痰和促进排痰，再经过体位引流或纤支镜吸痰清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。体位引流，原则上应使患处肺处于高位、引流支气管开口朝下；控制感染：控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施；咯血的处理：若有中等量（100毫升）以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉栓塞止血；手术治疗：反复呼吸道急性感染或大咯血患者，其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。2. 肺心病患者应用强心剂的指征是什么?答：肺心病患者应用强心剂的指征：（1）感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到很好疗效而反复水肿的心力衰竭者；（2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；（3）出现急性左心衰竭者。3. 肺心病的并发症有哪些?答：肺心病的并发症有：（1）肺性脑病；（2）酸碱失衡和电解质紊乱；（3）心律失常；（4）休克；（5）消化道出血；（6）DIC。4. 吸烟导致COPD的机制是什么?答：吸烟导致COPD的机制有：烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸可损伤气道上皮细胞，使纤毛的运动减弱和巨噬细胞的吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚、容易并发感染；氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿产生。5. 什么叫支气管哮喘？答：支气管哮喘是嗜酸性细胞、肥大细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性变应性炎症性疾病。对于易感者，这种炎症可导致气道反应性增高，并引起不同程度的，广泛的，可逆性气道阻塞,临床以反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的，可逆性气流受限，多数患者可自行或经治疗缓解。6. 长效2受体激动剂和吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘的机理？答：二者联合可增强糖皮质激素受体释放抗炎物质，促进2 受体蛋白的合成，上调2 受体功能，可使糖皮质激素受体预激活，减少糖皮质激素用量，可达到增加疗效和减少副作用的目的。7. 对疑诊肺栓塞的患者，可通过哪些检查明确诊断?答：对疑诊肺栓塞的患者，可通过下列检查明确诊断：（1） 放射性核素肺通气/灌注扫描；（2） 螺旋CT和电子束CT；（3） 磁共振显像(MRI)；（4） 肺动脉造影。8. 简述特发性肺纤维化的诊断标准。答：根据有无外科肺活检结果，特发性肺纤维化有2种确诊标准。（1） 确诊标准一：外科肺活检显示组织学符合普通型间质性肺炎的改变。 同时具备下列条件：a除外其它已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化；b肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍；c胸片和HRCT可见双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺。（2）确诊标准二：无外科肺活检资料时，需符合以下所有的主要诊断条件和至少3/4的次要诊断条件。主要诊断条件：a除外已知原因的ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；b肺功能表现异常，包括限制性通气障碍和（或）气体交换障碍；c胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；d.TBLB或BALF检查不支持其它疾病的诊断。次要诊断条件：a年龄50岁；b隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；c病程3个月；d双肺听诊可闻及吸气性Velcro音。9. 胸腔积液的病因和发病机制有哪些？答： 胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液； 胸膜通透性增加：如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（SLE、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液； 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液； 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液； 损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。10. 结核性胸膜炎的治疗原则有哪些？答： 一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。 抽液治疗：由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。 抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。 糖皮质激素的应用：有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约46周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。11. 自发性气胸的临床类型？答： 闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压，也可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。 交通性（开放性）气胸：破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进入胸膜腔，胸膜腔内压在“0”上下波动，抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又恢复至抽气前水平。 张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸的胸膜腔内压测定常超过大气压，抽气后胸膜腔内压可下降，但很快又迅速上升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。12. 肺癌患者出现胸闷、气短的原因有哪些？答： 肿瘤引起支气管狭窄，特别是中央型肺癌； 肿瘤转移到肺门淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突； 转换至胸膜，发生大量胸腔积液； 转移至心包发生心包积液； 有膈肌麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累时，也可出现胸闷、气短； 如果原有慢性阻塞性肺病或合并自发性气胸，胸闷、气短更为严重。13. 肺癌如何与肺结核鉴别？答： 肺结核球：多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。如有空洞型成，多为中心性空洞，洞壁规则。而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可伴有液平面。 肺门淋巴结结核：多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈阳性。抗结核治疗有效。而中央型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘大多毛糙，有时有分叶表现，或为单侧不规则的肺门部肿块，为肺癌本身与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现；也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“S”型的典型X线征象。 急性粟粒性肺结核：发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X线胸片上病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而弥漫型细支气管肺泡癌为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多和增大。常伴有增深的网状阴影。14. 简述呼吸衰竭的分类与特点？答：呼吸衰竭可分为：（1） 中枢性呼吸衰竭与外周性呼吸衰竭，前者多见于中枢神经系统疾病所引起，后者常由支气管、肺疾病和胸膜疾病引起；（2） 急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭，前者多见ARDS，后者多见于COPD；（3） 低氧性呼吸衰竭(型呼衰，氧合衰竭)，多见于急性呼吸衰竭如ARDS,（4） 与高碳酸-低氧性呼吸衰竭(型呼衰，通气衰竭)，多见于COPD急性加重期患者；（5） 泵衰竭与肺衰竭，前者多见于神经肌肉疾病所引起，后者常由支气管、肺等疾病所致。15. 急性呼吸窘迫综合症的诊断标准？答：急性呼吸窘迫综合症的诊断标准：（1） 有ARDS的高危险因素；（2） 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；（3） PaO2/FiO2200；（4） 胸部X线检查两肺浸润阴影；（5） PAWP18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。循环系统疾病名词解释1. 心力衰竭：是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现，少数情况心肌收缩力正常，而是由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环瘀血。2. 收缩性心力衰竭：心脏以其收缩射血为主要功能，当收缩功能障碍使心排血量下降并有阻塞性充血的表现即为收缩性心力衰竭。3. 顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终来期不可逆转，应积极努力寻找潜在的病因，并设法纠正，如风湿活动。感染性心内膜炎、甲亢、电解质紊乱，洋地黄过量，反复小面积肺栓塞等。4. 缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。5. Adams-Strokes综合征：因心率过慢或过快导致脑缺血，出现的暂时性意识丧失甚至抽搐。6. 房室传导阻滞：指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导7. 至心室，房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。8. 室性并行心律：指心室异位起搏点自行发放冲动，并能阻止窦房结冲动的入侵，心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动配对间期不恒定；异位室性搏动之间存在倍数关系；可见室性融合波。9. 艾森曼格综合征：是一组先天性心脏病发展的结果,由原来的左向右分流,由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫时,即为艾森曼格综合征。10. 法乐氏四联征：是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉右位、右室肥大四种异常。11. 高血压脑病: 突然或短期内升高的同时，出现中枢神经功能障碍征象。发生机制可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿。12. 原发性高血压：绝大多数患者中，经多方检查不能找到确切病因的高血压，称为原发性高血压。13. 胰岛素抵抗：大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，而糖耐量不同程度降低，提示胰岛素抵抗。14. 变异性心绞痛：患者心绞痛发作于休息时，多见凌晨时，发作时ST段抬高，治疗以钙通道阻滞剂最好，可与硝酸酯合用，为冠脉固定狭窄的基础上又出现严重痉挛所致。15. 冠状动脉血流储备力：人体生理变化时，冠状动脉扩张、冠状动脉血流量增加的最大能力称冠状动脉血流储备力。16. 心肌梗死后综合征：患者发生心肌梗死后数周数月，由于机体对坏死物质的过敏反应，出现发热、胸痛，心包炎、胸膜炎、肺炎等表现。17. 缺血性心肌病：由于冠脉病变心肌长期缺血，心肌纤维组织增生，临床表现为心脏扩大，心律失常，心力衰竭称缺血性心肌病。18. 再灌注损伤：再灌注损伤是指由于闭塞冠脉的开通，血流再灌注而导致的心肌细胞死亡，即心肌细胞不是因缺血而死亡，而于再灌注期死亡。19. Austin Flint杂音：主动脉瓣关闭不全者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。20. Musset征：主动脉瓣关闭不全时，动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压升高，可出现随心脏搏动的点头征。21. Janeway 损害：主要常见于急性细菌性心内膜炎，为手掌和足底处径14mm的无痛性出血红斑，由于微血管炎所致。22. Graham-Steell杂音：二尖瓣狭窄者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性关闭不全,表现为肺动脉瓣听诊区舒张期反流性杂音。23. Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎患者。24. 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy. DCM）主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能障碍，伴或不伴充血性心力衰竭，常有心律失常，病死率高，发病率男多于女。25. SAM 现象（systolic anterior motion. SAM）梗阻性肥厚型心肌病患者作超声心动图检查时，可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。26. 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy. HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，可分为梗阻型和非梗阻型，常出现胸痛、呼吸困难和晕厥。27. 梅毒性心血管病：是由梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病变，属晚期梅毒，绝大多数为后天性，男女之比为5：1，本病进展缓慢。28. 梅毒性主动脉瓣关闭不全：梅毒感染使主动脉瓣环损害并扩大，造成主动脉瓣关闭不全。在胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，可伴周围血管征。29. 心血管神经症：心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。中青年2050岁多见，女性多于男性，尤其是更年期的女性。临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。30. 间隙性跛行：肢体因运动而诱发肢体局部疼痛、麻木、无力，迫于跛行，肢体停止运动后，症状缓解；重复运动及休息，症状可重复出现。这种因运动及休息反复出现的跛行称间隙性跛行。见于周围动脉狭窄性病变。问答题1.按NYHA分级，慢性收缩性心力衰竭的治疗方案。答：级：控制危险因素；ACE抑制剂；级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛；级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛；级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂。2.急性左心急的治疗原则。答：（1）患者取坐位，双腿下垂；（2）高流量吸氧；（3）吗啡：510mg静脉缓推，15分钟可重复1次，共23次；（4）快速利尿：呋塞米2040mg静注。4小时后可重复一次；（5）血管扩张剂：以硝普钠，硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注；（6）洋地黄制剂，如毛花苷丙；（7）氨茶碱。3.结核性心包炎的临床诊断要点。答：病史中常伴有原发性结核病或与其他浆膜腔结核并存，常无发热、胸痛，可有心包摩擦音，白细胞计数正常或轻度增高，血培养阴性，心包积液量常为大量，多为血性，细胞分类以淋巴细胞较多，有时可找到结核分枝杆菌。4.阵发性室上速产生机制及治疗方法有哪些？答：电生理研究表明，大部分室上速由折返引起，折返可发生在窦房结、房室结及心房。其中，房室结折返性心动过速占全部室上速的90%以上。治疗包括以下几个方面：（1）刺激迷走神经。（2）抗心律失常药物。（3）升压药物。（4）直流电复律。（5）经食道或经静脉心房或心室超声速起搏或程序刺激。（6）抗心动过速起搏器。（7）导管射频消融。5.心律失常的发生机制及治疗原则。答：发生机制：主要是冲动形成异常或冲动传导异常或两者均有。（1）冲动形成异常：自律性增高：植物神经兴奋性改变，或其内在病变导致自律性改变。在病理状态下，出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱（特别是高钾血症）均致自律性形成；折返：折返是快速心律失常的最常见的发生机制；触发活动：有早期后除极和晚期后除极两种。主要为心房、心室与希蒲系在动作电位后的除极活动，其后除极振幅增高并达阈值，便可引起触发活动，如在儿茶酚胺升高、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。（2）冲动传导异常：各部位发生传导阻滞或异常传导均可发生心律失常。心律失常的治疗包括药物治疗、内科介入治疗和外科手术治疗。6.简述抗心律失常的分类及作用机制，各类列举1种典型代表药物。答：类：分为A、B、C三种：A：中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作时程。如奎尼丁；B：轻度减慢动作电位0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如利多卡因；C：明显减慢动作0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如心律平。类：阻断受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。如心得安；类：延长动作电位时程。如胺碘酮；类：钙通道阻滞剂。如维拉帕米。7.简述房间隔缺损封闭术的适应症与禁忌症？答：房间隔缺损封闭术的适应症包括：（1）有手术指针的房间隔缺损患者符合以下条件可经导管行介入封堵术 ASD缺损最大延展直径小于30mm； 缺损上下房间隔边缘不小于4mm； 房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。（2）外科修补术后残留缺损。禁忌症：（1）已有右向左分流者；（2） 多发性房间隔缺损；（3）合并其它先天性心血管畸形。8.简述高血压的分级。答：血压水平的定义和分类（WHO/ISH1999，18岁）类 别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高值13013985891级高血压（轻度）1401599099 亚组：临界高血压14014990942级高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压 亚组：临界收缩期高血压14014014990909.简述高血压的治疗目的、原则和降压目标。答：（1）治疗目的：降低血压至正常范围，减少或防止心脑血管及肾脏并发症的发生率，降低死亡率、病残率。（2）治疗原则：高血压一般需长期甚至终身治疗，根据情况使用有效而无明显副作用，不影响生活质量的降压药，合理地联合用药，同时注意纠正心血管危险因素，坚持个体化治疗。（3）降压目标：原则上应将血压降至患者最大耐受水平，一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾病者，血压控制目标值130/80mmHg；老年收缩期高血压降压目标水平：收缩压140150 mmHg，舒张压90 mmHg但不低于6570 mmHg。10.冠状动脉造影常用TIMI试验评定冠状动脉狭窄程度，请阐述TIMI试验分级指标。答：TIMI试验分级指标：（1）0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流；（2）级，造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；（3）级，冠状动脉狭窄远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢；（4）级，冠状动脉狭造影剂迅速完全充盈和消除。11.试述冠心病的一级预防和二级预防。答：冠心病的一级预防：预防动脉粥样硬化和冠心病。冠心病的二级预防：Aaspirin （抗血小板聚集）anti-anginals （抗心绞痛）Bbeta-blocker （预防心律失常） Blood pressure control （控制血压）Ccholesterol lowing （控制血酯） cigarettes quiting （戒烟）Ddiet control （控制饮食） diabetes treatment （治疗糖尿病）Eeducation （普及冠心病教育） Exercise （适当运动锻炼）12.急性心肌梗死溶栓疗法的适应症。答：（1）两个或两个以上的相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁；（2）ST段显著抬高的心肌梗死，年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；（3）ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达1224小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。13.简述感染性心内膜炎治疗中抗生素的用药原则。答：早期应用，在连续送35次血培养后即可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。14.简述感染性心内膜炎患者行人工瓣膜置换术的适应症。答：人工瓣膜置换术的适应证为：严重瓣膜反流致心力衰竭。真菌性心内膜炎。虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发。虽充分抗微生物药物治疗，仍反复发作大动脉栓塞，超声检查证实的赘生物10mm。主动脉瓣受累致房室传导阻滞；心肌或瓣环脓肿需手术引流。15.试述风心病二尖瓣狭窄的常见症状和体征。答：一、症状：(1)呼吸困难，为最常见的早期症状。多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。(2)咯血，有以下几种情况：突然咯大量鲜血；阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；肺梗死伴咯血。(3)咳嗽，可能与支气管粘膜瘀血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。(4)声嘶， 较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。二、体征 (1)重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。(2)二尖瓣狭窄的心脏体征有：心尖搏动正常或不明显；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。若心尖区闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；(3)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。16.简述主动脉瓣狭窄患者易发生晕厥的机制。答：其机制为：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量的相应增加；运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排血量减少；运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减压反应，导致外周血管阻力降低；运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少；休息时晕厥可由于心律失常（心房颤动、房室阻滞或心室颤动）导致心排血量骤减所致。以上均可引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，以至发生脑缺血。17.简述严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制。答：(1)左室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心室氧耗；(2)左室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；(3)舒张期心脏内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；(4)左室舒张末期压力升高致舒张期主动脉左室压差降低，冠状动脉灌注压降低。以上几点引起心肌耗氧增加、供血减少，如加上运动负荷将导致严重心肌缺血。18.试述风心病二尖瓣狭窄的心尖部应与哪些疾病相鉴别？答：(1)通过二尖瓣口的血流增多，引起相对性二尖瓣狭窄：如严重贫血、甲亢、脚气病等；大量左向右分流先天性心脏病，如室间隔缺损、动脉导管未闭；严重二尖瓣关闭反流。(2) Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。(3) 左房粘液瘤。瘤体阻塞二尖瓣口，可产生随体位而改变的舒张期杂音。19.扩张型心肌病的诊断依据和治疗原则？答：诊断依据是：（1）临床上有心脏扩大 、心律失常和充血性心力衰竭；（2）超声心动图有心腔扩大、室壁变薄和心脏弥漫性薄动减弱；（3）除外各种病因明确的器质性心脏病，如病毒性心肌炎、风湿性心脏病、冠心病、先天性心血管病及继发性心肌病等。治疗原则是：针对充血性心力衰竭和心律失常进行治疗。限制体力活动，低盐饮食，使用洋地黄、利尿剂治疗时，再长期口服血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂可使患者的存活率明显提高。对重症晚期患者，植入双腔或三腔起博器可缓解症状，改善心功能，另外，对内科治疗无效的患者，心脏移植术亦是一种有效的方法。20.肥厚型心肌病的的诊断依据和治疗原则？答：诊断依据是：（1）青壮年好发，有家族史。（2）常有心悸、胸痛及劳力性呼吸困难，可出现晕厥。（3）伴流出道梗阻的患者，可在胸骨左缘第34肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音。（4）超声心动图有室间隔非对称性肥厚，室间隔：后壁1.3，有梗阻的患者可出现SAM现象 。（5）须除外冠心病。治疗原则是：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗心律失常。药物可使用受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，对重症梗阻者可作介入或手术治疗：植入双腔起博器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。避免使用正性肌力药物及减轻心脏负荷的药物，避免激烈运动。21.临床上梅毒性心血管病主要包括哪几类？答：梅毒性心血管病主要包括有：梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭在窄和梅毒性心肌树胶样肿。22.心血管神经症的诊断依据是什么？答：心血管神经症的诊断依据有：（1）中青年女性多见，尤其是更年期的女性；（2）症状多，而且多变，症状分散；（3）以心血管的症状为主，同时伴有神经症的一些症状；（4）缺乏有重要意义的阳性体征；（5）需除外心绞痛、甲状腺机能亢进症、病毒性心肌炎、嗜铬细胞瘤和二尖瓣脱垂综合征等器质性疾病。23.试述深静脉血栓形成的治疗措施？答：（1）卧床，抬高患肢超过心脏水平；（2）抗凝剂防止血栓增大；（3）机械性阻隔法预防肺栓塞：下腔静脉滤网置入术等；（4）溶栓治疗。消化系统疾病名词解释1. Barrett食管：指食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代。2. 早期食管癌：指癌肿病变大小在3cm以下，范围仅限于黏膜或黏膜下层。3. 急性糜烂出血性胃炎：是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。4. 慢性萎缩性胃炎：是指胃黏膜已发生萎缩性改变、即胃黏膜固有腺体数量减少甚至消失的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。5. 球后溃疡：发生于十二指肠球部以下，十二指肠乳头以上的近端，多发生在后壁。具球部溃疡的临床特点，但夜间痛和背部放射痛更为明显，对药物治疗反应差，易并发大出血。6. 幽门管溃疡：发生于胃和十二指肠交界处的幽门管。胃酸分泌一般较高。疼痛常缺乏典型节律，对药物治疗反应差，呕吐多见，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。7. NSAID相关溃疡：指患者因服用NSAID而导致的消化性溃疡，发生机制主要为NSAID抑制环氧合酶（COX）而使黏膜防御和修复功能受损所致。8. Krekenberg瘤：胃癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢则称为Krekenberg瘤。9. 皮革胃：又称为弥漫侵润形胃癌。癌组织发生于粘膜表层之下，在胃壁内向四周弥漫、侵润、扩散，同时伴有纤维组织增生，如累及全胃，可使整个胃壁增厚、变硬，称为皮革胃。10. FD：功能性消化不良，是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心呕吐等上腹不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，症状可持续或反复发作，病程一般规定超过一个月或在12月中累积超过12周。11. IBS：肠易激综合征，是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除引起这些症状的器质性疾病。12. X线钡跳跃征象：是指溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下段肠段则充盈良好，称为X线钡跳跃征象。13. 中毒性巨结肠：多发生在重型或暴发性溃疡性结肠炎患者，临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水及电解质紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失，血白细胞显著升高等，本病预后差，易引起急性肠穿孔。14. 炎症性肠病：包括溃疡性结肠炎和克隆恩病，是指原因不明的炎症性肠病。15. 大肠腺瘤样息肉：是指发生与大肠的腺瘤样息肉，目前认为为癌前病变。腺瘤越大，形态越不规则，绒毛含量越高，上皮异型增生越重，癌变几率越高。16. 渗透性腹泻：是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。17. 肝肺综合症：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。肝硬化时由于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症，特殊检查显示肺血管扩张。18. 肝肾综合症：失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布导致的自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。19. 门脉高压性胃病：是指肝硬化失代偿期患者因门脉高压致胃粘膜淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮样改变，可致上消化道出血。20. 小肝癌：孤立的直径小于3厘米的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3厘米,则称为小肝癌。21. 轻微肝性脑病：过去称为亚临床肝性脑病，是指无明显肝性脑病的临床表现及生化异常而用精细的智力测验和/或电生理检测发现异常的情况。22. 扑冀样震颤：亦称肝震颤，是指嘱患者两臂前伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧倾斜，掌指关节、腕关节、甚至肘关节与肩关节不规则地扑击样震动。23. 诱发电位：是大脑皮质或皮质下层接受有各种受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。24. 胰腺假性囊肿：是急性重型胰腺炎的局部并发症之一，常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。25. Grey-Turner征：急性胰腺炎时，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征。26. 急