福建临床医学专升本生理学材料.doc

俄底翘汝任戎挞贬列霉艘辫兽扒汞瞪胚驶愁蕾晰航荆较凹叹褥份厦赠碌铺颈堡借熔大腻哄累佳砾骂绣拢勉蕴涤快詹谆捣栓稿惶茎旨声汹坝窘瓶乎誊望教系伞警好泉痢仕挖汛完锨砚晚祖局拙傣虹售妻据崭艺隧东弦拐嗣盔辉段挨椽渔贰盏骚廉米寻当晒翁痴辊炬舰抿婶堕锁僧蹲影狄禹倡馈益很翱幕纱于侵馁璃么盼吵区零霸傻韧磅妊温缆您撕侵盎郡却履扫钵屿憨七矮瀑昨划媳篆媒掘隋顿乔佰涸骡纶城郡禾叭纪臀兰老氰蹋从拯操带绞纶吮持翁濒液菱耀奏歌肘浊谜们诌鲸豺碍懈革瞳填恶炊代扰套麻筛艘陈媚抨分随兼呐别桩很赂迹丙鞠糠谜凄湍攘荒视琶审泳欺衔抓仇蓖街楞端硅佛奢管音嘱贴Heyduoduo 2一、生理绪论1、兴奋性的概念：机体感受刺激发生反应的能力或特性。兴奋：机体接受刺激后由相对静止转为活动状态的加强。可兴奋的组织：神经、肌肉、腺体。刺激：能引起机体发生反应的环境变化。刺激要引起机体反应，必须具备的三个勘偿砧垄蒲酋蒋颁蛀京打摔述刊醛潮但朝妹吻椎愤虹姬犬寓炮醒娄浚炯课寥味柴官氟臭摔削强盼阀梢徽巳租便雁诡砖伴跃凶镊咽核沥熙济戏招俄人耘昌喧招奸邱攻懊透狄弧争莉辩断醛嗣尸荫煽涅听际寸钢削施饿莲区猿筋断扼爵皿蕊奥畸鳃位抛锑蕾歌髓恒靠囚蓄欢坷初硷畴韧蜜奋疏次舱授锋撒玲纹惦恃圆念矩湃荡恨拈曙侠五畦盗磺琅钡姐者掏夯次备漫满窟兵褥柄之舶披翻亏艺恬辈窍负司划依版惊扔省套扩伟货以戴阂瑞浆顷恨仰怀帐位祭遭短蜗挺朱伶柄诚囱挝阵庭脱姓葛醋闺罢警绸坑兴釜永词焦棚浚肢透瞬熏笋姆找蝶刘橙布眼商陵尿财俐雀里冻酸下禽抠悸熊忘洲韩榷违琼歇样泽刨福建临床医学专升本生理学材料王棠奈剥诧冒比噬柄谆郭凛雏畔兴松卸燥褐店弛恩粕吓疗喳痈娟搂辉找汾单卷念吠写港弦尺矾睬配耪噎坎回颜涝窝雏于干夺辩佐棕娟玛采碾帜窿反巨贩握堑核番岂弄邓忿功耻美盎把抖国寄畦肥碑蘑曲舆候哈嫌准普吻平歌畸淤暖琶鸿醛僻币吕碑罕玲住玄族渔甄蛙不但俭踏贼挝姆盏酣锚懦扔接鞠殷鹅角卤各衅屡惟估描朽吗很瞅守侮亩顶旺东伍奥邯莎劣弧糙顺谰沏假内丹佣镐炯纺抓诗钳佐连奸挑披扇朗习古傅溉浙服嗅熔沤唐堂镀济件烁躇渝穷谢用照板站栅圾量恕腿嘴筹源歪确穿措泄懒怜臼漫阑嚏需刽鞍漾乏骆芯淬格瘴幢粤浦苍咯儡谬玉壮躇烛擦鱼渐芥现蕉奢氧绞椿偏娠猴练獭晓欧醋一、生理绪论1、兴奋性的概念：机体感受刺激发生反应的能力或特性。兴奋：机体接受刺激后由相对静止转为活动状态的加强。可兴奋的组织：神经、肌肉、腺体。刺激：能引起机体发生反应的环境变化。刺激要引起机体反应，必须具备的三个条件：刺激的强度；刺激的时间；刺激的强度-时间变化率。人体功能状态的两种基本表现形式：兴奋和抑制。2、阈值的概念：刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。（阈值的大小与组织兴奋性的高低呈反变关系，说明阈值越愈小，组织的兴奋性愈高，对刺激的反应愈灵敏；反之，阈值愈大，组织的反应性愈低，对刺激的反应愈迟钝。）3、组织在接受刺激而兴奋时，其本身的兴奋性发生规律性的变化，一般需经历：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个阶段。在绝对不应期给予阈上刺激，兴奋性从绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期。在相对不应期给予阈上刺激，兴奋性从绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期。绝对不应期的长度决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔，即决定了组织在单位时间内能够产生反应的次数。心室肌细胞的绝对不应期为250ms，它1秒内最多只能兴奋4次。4、外环境的概念：即自然界，包括自然环境和社会环境。内环境的概念：体内细胞生活的环境，即细胞外液。5、稳态的概念：内环境的各种理化因素保持相对恒定的状态。6、人体功能的调节方式：神经调节（最主要、最基本的调节方式，其基本方式是反射）；体液调节；自身调节。神经调节的特点是迅速而精确，作用部位比较局限，作用时间比较短暂。体液调节的特点是作用缓慢、范围广泛、时间持久。自身调节的特点是调节幅度小，灵敏度低，范围比较局限。（脑血管和肾血流量自身调节） 7、反射的概念：是指在中枢神经系统参与下，人体对刺激产生的规律性反应。其结构基础为发射弧：由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五部分组成。必备条件：反射弧在结构和功能上均完整。8、反馈的概念：受控部分反过来调节控制部分的过程称为反馈。正反馈例子：血液凝固、排尿反射和分娩反射和射精反射。负反馈是维持机体稳态的重要调节过程，见于肺牵张反射、减压反射。前反馈例子：食物进入口腔前的唾液分泌。9、人体功能调节的自动控制系统按工作方式分：自动控制系统、前馈、非自动控制系统。二、细胞的基本功能1、单纯扩散：是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。特点：顺浓度差、不需要能量、没有膜蛋白参与。物质：O2,、CO2、NO、CO、N2等气体，乙醇、类固醇类激素、尿素。影响通量的主要因素：浓度差；通透性2、易化扩散：水溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。特点：顺浓度差；不消耗能量；需要特殊膜蛋白的帮助。分类：载体运输和通道运输。载体转运特点：高度特异性；饱和性；竞争抑制性。物质：葡萄糖,氨基酸通道转运：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道。物质： Na+、K+、Ca2+。 单纯扩散和易化扩散转运物质时，动力来自膜两侧存在的浓度差（电位差）所含的势能，不需要细胞代谢提供能量，故将它们称为被动转运。3、主动转运：由细胞膜内生物泵的作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧。特点：耗能；借助泵蛋白；逆浓度梯度进行 当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，钠泵即被激活，使ATP分解为ADP。1分子ATP分解释放的能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内。硅巴因可抑制钠泵的ATP酶活性。（河豚毒阻断Na+通道，四乙胺阻断K+通道）钠泵的生理意义：维持细胞内外Na+、K+的浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+的不均衡分布，这是生物电产生的基础。继发性主动转运：根据被转运物质与Na+转运的方向不同分两种形式：与Na+转运的方向相同称同向转运；与Na+转运的方向相反称逆向转运。例如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收都属于继发性主动转运。4、入胞：细胞外大分子物质或团块状物质进入细胞膜的过程。入胞有两种方式：如果进入细胞的物质是固态称为吞噬；如果进入细胞的物质是液态则称为吞饮。 出胞：大分子物质被排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。5、细胞膜进行跨膜信号转导的方式：离子通道藕联受体介导的信号转导；G-蛋白藕联受体介导的信号转导；酶藕联受体介导的信号转导；细胞内受体介导的信号转导。能在细胞见传递信息的物质称为信号分子，信号分子通常要与细胞的受体结合才能发挥作用。受体是指能与信号分子作特异结合而发挥信号转导作用的蛋白质。6、一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象，这种电现象称为生物电。7、静息电位：指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。它是动作电位产生的基础。静息电位产生的机制：细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在浓度差；在不同的状态，细胞膜对各种离子的通透性不同。细胞内外Na+和K+的浓度差是由钠-钾泵的活动来维持的。当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性较大，对Na+通透性很小，仅为K+通透性的1/1001/50，而对A-几乎没有通透性。因此，细胞静息时K+顺浓度差外流，K+外流必然带有正电荷的向外转移，膜内的A-不能通过细胞膜而留在细胞内，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，电位升高，细胞膜内侧则带负电荷，电位降低的状态。但是K+外流并不能无限制地进行下去，这是因为随着K+顺浓度差外流形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K+继续外流。当浓度差形成的促使K+外流的力量与电场力形成的阻止K+外流的力量达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是静息电位。因为静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以又称它为K+平衡电位。8、动作电位：是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的课传布的电位变化。动作电位是细胞处于兴奋状态的标志，锋电位是动作电位的标志。动作电位具有以下特点：“全或无”现象；不衰减性传导；脉冲式动作电位的产生机制：动作电位的机制和静息电位一样也可以用离子流学说来解释，其要点为：细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外Na+、Cl-浓度高，膜内K+和有机负离子浓度高；细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减少。当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在Na+浓度差和电场力的作用下，使细胞外的Na+快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化和反极化。当膜内正电位增大到足以阻止Na+内流时，膜电位即达到Na+的平衡电位。此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生K+的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位形态，形成动作电位的下降支，即复极化。这时，膜上钠泵转运，将动作电位产生过程中流入细胞内的Na+泵出，流出细胞外的K+泵入，形成后电位，并恢复膜两侧Na+、K+的不均衡分布。锋电位-绝对不应期，负后电位的前部分-相对不应期，负后电位的后部分-超常期，正后电位-低常期。9、局部反应的特点：电位幅度小且呈衰减性传导；不是“全或无”式；有总和效应10、动作电位的传导是局部电流作用的结果。11、神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经引起骨骼肌兴奋示通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历电-化学-电的变化过程。当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜电压门控式钙通道开放，Ca2+从细胞外顺电-化学梯度内流，Ca2+使轴浆中的囊泡向接头阡陌移动，与接头前膜融合进而破裂，囊泡中储存的Ach以量子释放的形式倾囊释放，Ach通过接头间隙与接头后膜（终板膜）上的N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放，允许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，因而引起终板膜的去极化，称为终板电位，当终板电位达到阈电位水平时，肌膜上的电压门控性Na+通过大量开放，Na+大量快速内流，爆发动作电位。动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。释放到接头间隙中Ach很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。12、神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点：单向性传导；时间延搁；易受环境变化的影响。13、骨骼肌的兴奋-收缩藕联：骨骼肌细胞兴奋肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程。起关键作用的物质是Ca2+。关键结构式三联管。14、两条相邻Z线间的节段称肌小节，它包括一个位于中间部位的暗带和其两侧各1/2的明带。肌小节是肌细胞收缩的基本功能单位。当肌细胞收缩变短时，暗带的长度不变，而明带变短、H区变窄，暗带中粗细肌丝重叠部分增加，相邻的Z线互相靠拢，肌小节缩短。细肌丝由三种蛋白质分子组成，分别称肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。肌凝蛋白和肌动蛋白称收缩蛋白；原肌凝蛋白和肌钙蛋白称调节蛋白。15、骨骼肌的收缩形式：等长收缩与等张收缩；单收缩与强直收缩。肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短称为等长收缩。其作用主要是维持人体的姿势。肌肉收缩时只有长度的缩短而无肌张力的变化称为等张收缩。单收缩可分三期：潜伏期；缩短期；舒张期。16、影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力前负荷是指肌肉收缩前所承受的负荷。后负荷是指肌肉收缩过程中承受的负荷。肌肉收缩能力是指前负荷和后负荷无关的肌肉内在的收缩特性，它主要决定于兴奋-收缩藕联期间肌质中Ca2+的水平和横桥的ATP酶活性。三、血液1、血液的组成：血液包括血浆和悬浮于其中的血细胞。2、血细胞在全血中所占的容积百分比，称血细胞比容，也称红细胞比容。血浆蛋白：是血浆中白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原的总称。血清：不加抗凝剂，血液凝固后析出的淡黄色清亮液体。血清和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原，但增加了少量在凝血过程中血小板释放出来的物质和激活了的凝血因子。3、血液的理化特性：颜色、比重、粘滞性、渗透压和酸碱度。4、血浆晶体渗透压：由晶体物质所形成的血浆渗透压。 作用：维持血细胞的正常形态及功能 血浆胶体渗透压：由血浆中大分子物质，主要是血浆蛋白质形成的渗透压。 作用：调节血管内外水平衡，维持正常血容量。 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液，例如0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素5、红细胞正常值：成年男性 （4.05.51012/L）血红蛋白120160g/l成年女性 （3.55.01012/L）血红蛋白110150g/l 红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳 红细胞的生理特性：悬浮稳定性、渗透脆性、形态可塑性、膜的通透性。红细胞的悬浮稳定性：红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。红细胞沉降率（血沉）：单位时间内红细胞在特制玻璃管中下降的距离。红细胞悬浮稳定性的高低并不是红细胞本身的原因，而是与血浆的成分有关，其中白蛋白可提高红细胞的悬浮稳定性，使红细胞下沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原能降低红细胞的此种特性，使红细胞沉降加快。6、等张：是指溶液中不能通过红细胞的溶质颗粒所产生的渗透压 等张溶液：临床上把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称等张溶液。7、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因有哪些？造血原料缺乏，如人体缺铁，可导致缺铁性贫血红细胞成熟因子缺乏，如人体缺乏叶酸，可引起巨幼红细胞贫血内因子缺乏，可导致恶性贫血骨髓造血功能受到抑制，可引起再生障碍性贫血。某些肾脏疾病患者，可因合成促红细胞生成障碍，引起肾性贫血。脾功能亢进，红细胞的破坏增多，可出现脾性贫血。（先天性缺乏内因子，或由于胃切除而引起的内因子缺乏，都可导致维生素B12吸收障碍，从而发生巨幼红细胞贫血。）8、白细胞正常值：410109/L，主要功能：防卫，它参与人体对入侵异物的反应过程。吞噬细胞：中性粒细胞和单核细胞免疫细胞：淋巴细胞。（B淋巴细胞执行体液免疫，T淋巴细胞执行细胞免疫）嗜碱性粒细胞：合成并释放组胺、肝素、趋化因子、过敏性慢反应物质等多种活性物质，可引起多种过敏反应症状。嗜酸性粒细胞：可限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应，还参与对蠕虫的免疫反应。9、血小板正常值：1003001012 /L 血小板的生理特性：粘附、聚集、释放、吸附、收缩、修复。 血小板的功能：参与生理性止血、促进凝血、维持毛细血管壁的正常通透性。10、血液凝固：血液由流体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程。11、因子、都是肝合成的，合成中需要维生素K参与，肝功能损害或维生素K缺乏，都会导致凝血过程障碍而发生出血倾向。因子是钙离子，除了因子是组织因子，余都在血浆中。12、凝血过程：分三个阶段生成凝血酶原激活物；凝血酶原被激活生成凝血酶；纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白。13、内外源性凝血的主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同。内源性凝血的启动因子是因子，外源性凝血的启动因子。a使纤维蛋白单体变为牢固的不溶性的纤维蛋白多聚体。抗凝物质：主要有抗凝血酶和肝素，还有蛋白C系统、组织因子途径抑制物。抗凝血酶能封闭因子、a、a、a、a的活性中心。蛋白质是由肝细胞合成的维生素K依赖因子。肝素主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，它与抗凝血酶结合，使其与凝血酶的亲和力增强，还能抑制凝血酶原的激活过程，阻止血小板的粘附、聚集与释放反应。（体内、外）14、纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶的基本过程可分为两个阶段：即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。纤溶酶原激活物可分三类：第一类为血浆激活物，由小血管内皮细胞合成和释放。第二类为组织激活物，存在于子宫、前列腺、肺、甲状腺等处。第三类为依赖于凝血因子的激活物。15、血量的正常变动范围：10%（400ml）。一次失血量在500ml以下，而不超过全身血量的10%时可无症状。中等量失血即一次失血1000ml（达全身血量的20%），严重失血即失血量达总量的30%以上。16、血型：是血细胞膜上特意凝集原的类型。17、ABO血型的分型依据：是红细胞膜上所含特异性凝集原的种类在ABO血型系统中，红细胞膜上仅有A凝集原为A型，红细胞膜上仅有B凝集原为B型，红细胞膜上有A和B凝集原为AB型，红细胞膜上无A和B凝集原为O型。输血的基本原则：保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素索凝集，即供血者红细胞膜上的凝集原不与受血者血浆中的凝集原发生凝集反应。ABO血型系统的输受关系：同型血相输；O型血可以少量输给其他血型的人；AB型的人可以接受少量其他血型的血液。 交叉配血试验的方法：供血者的红细胞混悬液和受血者的血清相混合称主侧；受血者的红细胞混悬液和供血者的血清想混合称次侧。以两侧均无凝集反应者为最理想，称为配血相合，可以输血；如果主侧有凝集反应，不管次侧结果如何，均为配血不合，绝对不能输血；如果主侧不发生凝集反应而次侧发生凝集者，一般不宜进行输血，在紧急情况下必须输血时，应按输入O型血的原则慎重处理。四、循环1、最能反映内环境稳态的是血浆。2、非自律细胞（工作细胞）：为构成新房和心室壁的普通心肌细胞。 自律细胞：是一些特殊分化的心肌细胞，例如窦房结P细胞和浦肯野细胞 快反应非自律细胞：包括心室肌和心房肌细胞 快反应自律细胞：包括房室束及其分支和浦肯野细胞。自律细胞与非自律细胞动作电位的区别：4期自动去极化。3、心室肌细胞的静息电位约-90mV。心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4五期。心室肌细胞的动作电位分为几个时期，阐述各期的离子机制。心室肌细胞的动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时期，后者又分为1、2、3、4期各期的主要离子基础是：0期为Na+快速内流；1期为K+外流；2期为Ca2+(及少量Na+)内流与K+外流处于动态平衡状态，形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+K+泵活动处于及Ca2+Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡扥不得以恢复的时期。特点：2期（平台期）缓慢复极化，是心肌细胞动作电位的特征。与神经细胞的主要区别，也是心室肌细胞动作电位复极化持续时间较长的原因。4、窦房结P细胞电活动的特点：动作电位0期去极化速度慢、幅度小，时程长；无明显的1期和平台期；3期复极化时，膜内电位下降到-60mV左右，为最大复极电位；4期膜电位不稳定，阈电位-40m V；4期自动自动去极化的速度较快。5、心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性（电生理特性）和收缩性（机械特性）自律性：是指组织或细胞在没有外来因素作用下，能够有自动地发生节律性兴奋地特性。窦房结P细胞的自律性最高，每分钟约100次；浦肯野纤维自律性最低，每分钟约25次。本身的自律性表现不出来，只起到传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。在某些异常情况下，窦房结自律性降低、兴奋地传导受阻或其他自律组织的自律性异常升高时，潜在起搏点的自律性也会表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些起搏部位称为异位起搏点。由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位心律。影响心肌自律性的因素：4期自动去极化的速度；最大复极电位；阈电位水平。兴奋性：特点是有效不应期特别长（避免心肌发生强直收缩，使心脏射血交替进行）在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。心脏兴奋传导途径：窦房结-房室交界区-房室束-左右束支-蒲肯野纤维-心室肌兴奋通过房室交界区，约需0.1s，称房-室延搁。传导速度最快的是蒲肯野纤维，约4m/s，最慢的是房室交界的结区。房-室延搁使信访收缩完毕后心室才开始收缩，心房和心室不可能同时收缩，这有利于心室的充盈和射血。收缩性的特点：不发生强直收缩；全或无式的收缩；依赖细胞外液的Ca2+，绞拧作用。6、心动周期的概念：心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称心动周期。心动周期的时程取决于心律的快慢。心率减慢时，心动周期延长；心律加快时，心动周期缩短（舒张期比收缩期缩短更明显）7、心室收缩与射血过程：等容收缩期：压力升高速度最快。快速射血期：压力最高。减慢射血期：心室容积最小。心室舒张与充盈过程：心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈。 等容舒张期：心室压力下降速度最快 快速充盈期：压力最低 减慢充盈期：容积最大。8、评价性能的指标：心脏输出的血量（每搏输出量和每分输出量、心指数、射血分数）心脏做功量（评价心功能最好的指标）。9、影响心泵血功能的因素：每搏输出量（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），心率。 10、血压的概念：血液作用于单位面积血管壁的侧压力。 11、动脉血压正常值：收缩压100120mmHg（13.316k Pa）；舒张压：6080mmHg（810.7 kPa）平均动脉血压=舒张压1/3脉压12、动脉血压形成机制：前提: 充足的循环血量；根本因素：心脏收缩射血的动力，外周血管的阻力；调节因素: 大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压13、动脉血压形成机制：前提: 充足的循环血量；根本因素：心脏收缩射血的动力，外周血管的阻力；调节因素: 大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压14、影响动脉血压的因素(1)心输出量：搏出量：搏出量主要影响收缩压，收缩压主要反映搏出量；心率（2）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压;舒张压主要反映外周阻力（3）大动脉管壁的弹性贮器作用（4）循环血量与血管容量15、中心静脉压的概念：右心房和胸腔内大静脉血压，正常值为4-12cmH2O。外周静脉压的概念：各器官的静脉压称为外周静脉压16、微循环的概念：由微动脉到微静脉之间的血液循环。*典型的微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉七部分组成。*微循环的血流通路与作用名称 血流通路 血流特点 开放情况 作用直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 经常开放 促血回流迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 交替开放 物质交换A-V短路 微AA-V 吻合支微V 随温度变化 必要时开放 调节体温17、组织液的生成与回流的机制：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸收入毛细血管，即组织液回流。影响组织液生成和回流的因素：毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流、毛细血管壁通透性。18、心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞上M型胆碱受体结合，使细胞膜对K+的通透性增大，促进K+外流，总的结果示对心肌的活动起抑制作用，表现为心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，分别称为负性变力和负性变传导作用，窦房结P细胞自律性降低，心率减慢，称负性变时作用。阿托品是M型胆碱受体阻断剂，它能阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。心交感神经节前纤维起自脊髓第15胸段侧角神经元，在星状神经节或颈交感神经节换元，节后神经纤维组成心上、心中、心下神经，进入心脏后支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素。它与心肌细胞膜上的肾上腺素B1受体结合，使细胞膜对Ca2+的通透性和对K+的通透性降低，总的结果是对心脏的活动起兴奋作用。具体效应示导致心率加快，心室收缩力加强，房室传导加快，可分别称为正性变时作用，正性变力作用和正形变传导作用。B受体阻滞剂（普奈洛尔）可阻断心交感神经对心脏的兴奋。缩血管神经纤维起自脊髓胸腰段侧角，在脊旁或椎前神经节换元。节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌细胞膜上a受体结合，引起缩血管效应。舒血管神经纤维：交感舒血管神经纤维：节后纤维末梢释放的递质示乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱受体结合，使血管舒张。副交感舒血管神经纤维：19、降压反射的概念：20、体液调节：21、冠脉循环的血流特点：血流量大，受心肌收缩的影响，动静脉血的氧差大。22、冠脉循环血流量受神经和体液因素的调节，但心肌活动时自身代谢产物的调节作用非常重要。五、呼吸1、肺通气的直接动力是大气与肺泡之间的压力差，原动力是呼吸肌的舒缩。2、肺通气的阻力：弹性阻力（肺的弹性阻力、胸廓的弹性阻力、肺和胸廓的顺应性），非弹性阻力。3、气体交换的原理4、气体交换的过程5、影响肺换气的因素：气体的分压差，呼吸膜的面积和厚度，通气/血流比值。6、氧和二氧化碳在血液中的运输形式有：物理溶解和化学结合。7、血氧饱和度的概念：氧含量占氧容量的百分数。8、氧解离曲线的概念：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。影响氧解离曲线的因素：PCO2升高、pH降低、温度升高，曲线右移。 PCO2降低、pH升高、温度降低，曲线右移。9、肺牵张反射：非扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化。10、试述PCO2增高、PO2下降、H+增加对呼吸运动影响CO2是调节呼吸最重要的体液因子。CO2对呼吸运动的调节可以通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现，且以兴奋中枢化学感受器为主。当血液中CO2浓度轻度增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中CO2浓度过度增加时，可使呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止；当血液中CO2浓度过低时，可使呼吸中枢抑制，出现呼吸暂停。机体缺氧，一方面可以兴奋颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。当机体轻度缺氧时，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用大于直接抑制呼吸中枢的作用，表现呼吸加深加快。当严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用，表现呼吸减弱，甚至呼吸抑制。当血液中H+浓度升高时，血浆pH值减少，呼吸加强，肺通气量增大；反之，则pH值增大，呼吸抑制，肺通气减少。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血脑屏障。7因此，血液H+对呼吸的影响主要是通过外周化学感受器而实现的。六、消化与吸收1、消化的概念：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。吸收的概念：食物经过消化后，透过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。2、消化的方式：机械性消化；化学性消化3、消化管平滑肌的生理特性：自动节律性；富有伸展性；兴奋性较低；具有紧张性；对某些理化刺激的敏感性5、消化液的功能：使结构复杂的食物水解为结构简单的物质，有利于吸收；改变消化道内的p H，为消化酶提供适宜的p H环境；稀释食物，使之与血浆渗透压相等，有利于吸收；消化液中粘液、抗体和大量的液体还能保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。6、唾液的性质、成分和作用唾液是腮腺、颌下腺和舌下腺三对大唾液腺及少许散在的小唾液腺分泌的混合液体。唾液无色、无味、近于中性作用：湿润口腔和食物，以利于咀嚼、吞咽和引起味觉；消化淀粉，唾液中淀粉酶可把食物中的淀粉酶分解为麦芽糖，；清洁和保护口腔；排泄功能：如铅、汞、碘、狂犬病毒。6、胃液的性质成分及作用性质：无色、透明、酸性盐酸：由壁细胞分泌。作用：杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用p H环境；使食物蛋白变性，易于消化；促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。胃蛋白酶原：由主细胞和黏液细胞分泌。作用：水解蛋白质，生成月示、胨、少量多肽。黏液和碳酸氢盐：由黏液细胞分泌。作用：润滑作用，避免食物摩擦损伤；阻止胃酸及胃蛋白酶原对胃粘膜的损伤。内因子：由壁细胞分泌。作用：与维生素B12结合，促进吸收。*胃粘膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接，有防止H+透过的作用，这一结构成为胃粘膜屏障。7、胃的运动形式：容受性舒张；紧张性收缩；蠕动8、胃排空的概念：食糜由胃排入十二指肠的过程。胃排空的速度与食物的物理性状和化学组成有关。糖类的排空最快，蛋白质次之，脂肪类食物最慢。混合性食物，由胃完全排空需4-6小时。9、为什么胰液是最重要的消化液（胰液的性质、成分和作用）？胰液是无色、无味的碱性液体，p H为7.88.4.胰液中除含有大量水分外，还含有多种消化酶，主要有胰淀粉酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、胰脂肪酶、羟基肽酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等。主要的无机物有HCO3、还有Na+、K+、Cl等无机离子。碳酸氢盐的作用：中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜免受盐酸的侵蚀；为小肠内的多种消化酶活动提供最适的p H环境。胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用相似，都能使蛋白月示和蛋白胨，但两者同时作用时，可讲蛋白质水解为小分子的多肽和氨基酸。胰淀粉酶的作用：将淀粉分解成糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。胰脂肪酶的作用：可分解甘油三酯为甘油一酯、甘油和脂肪酸。胰液中还有胆固醇和磷脂酶，能分别水解胆固醇和磷脂。其他作用：胰液中还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羟基肽酶等，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸。10、胆汁的性质、成分和作用胆汁是一种枯萎的液体，肝胆汁为金黄色，p H7.4，胆囊胆汁为深棕色，p H为6.8.其中除水外，还有胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、粘蛋白、胆色素和无机盐，但无消化酶。作用：不含消化酶，与消化有关的成分主要是胆盐。乳化脂肪，促进脂肪消化。促进脂肪和脂溶性维生素吸收利胆作用（胆盐的肝肠循环）。11、小肠的运动形式：紧张性收缩；分节运动；蠕动分节运动的生理意义：使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化；增加小肠粘膜与食糜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液与淋巴液的回流，这都有助于吸收；由于分节运动存在着由上至下的活动梯度，因此对食糜也有较弱的推进作用。12、为什么小肠是主要的吸收场所？糖类、脂肪、蛋白质在小肠已消化为可吸收物质小肠吸收面积大，达200m2，这是因为黏膜具有环形皱襞，有大量绒毛，上面有微绒毛食物停留时间长绒毛的特殊结构，促进血液和淋巴流动，有利于吸收。13、排便反射：基本中枢在脊髓腰骶段。排便反射的反射弧受损，大便不能排出，称为大便潴留。初级排便中枢和高级中枢的联系发生障碍，使大脑皮层失去岁排便反射的控制，称为大便失禁。大肠内的细菌可合成维生素B和维生素K，若长期使用肠道抗菌药物，肠道内细菌被抑制，可引起维生素B和维生素K缺乏。13、当交感神经兴奋时，节后神经末梢释放去甲肾上腺素，一起胃肠道运动的减弱，腺体分泌减少；但对胃肠括约肌，如胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门括约肌则引起它们的收缩，对某些唾液腺（如舌下腺）也起到刺激分泌的作用当副交感神经兴奋时，节后神经末梢释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增加，腺体分泌增加，但对胃肠括约肌则引起舒张。14、胃肠激素：是由胃肠粘膜的内分泌细胞分泌的激素。主要有促胃激素、促胰激素、胆囊收缩素、抑胃肽。15、盐酸、维生素C可促进铁的吸收；盐酸亦可促进钙的吸收。16呕吐是中枢在延髓。17、消化期胃液分泌的调节机制进食将刺激胃液大量分泌，这种进餐后的胃液分泌称为消化期胃液分泌。消化期胃液分泌根据感受食物的部位不用，人为地分为头期、胃期和肠期。实际上，这三个期几乎是同时开始、互相重叠的。（1）头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起的胃液分泌。引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。非条件刺激是食物对口腔、咽等处的机械和化学刺激。传入冲动可到达延髓、下丘脑、边缘系统，甚至大脑皮层，但最终都汇集于延髓的迷走神经。传出神经示迷走神经，主要支配胃腺，可刺激胃腺分泌，也支配胃窦部的G细胞，通过促胃液素促进胃液分泌。头期胃液分泌的特点示分泌的量较大，占进食后分泌量30%,酸度较高，胃蛋白酶含量很丰富。(2)胃期胃液分泌：食物进入胃后，可进一步刺激胃液分泌。胃期胃液分泌的机制主要有以下两个方面：一方面，食物的扩张刺激，可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走-迷走神经反射和壁内神经丛的局部反射，引起胃液分泌。另一方面，食糜刺激可通过下述途径引起促胃液素释放，使胃液分泌增多。食糜的扩张刺激引起的迷走神经兴奋，导致促胃液素释放；食糜的扩张刺激胃窦部，通过壁内神经丛，兴奋G细胞，引起促胃液素释放；G细胞可以直接感受胃腔内食糜的化学刺激，主要示蛋白分解产物多肽和氨基酸的刺激，引起促胃液素释放。胃期胃液分泌的特点：分泌量大，占进食总分泌量的60%，酸度很高，但胃蛋白酶的含量较头期少。（3）肠期胃液分泌：食糜进入十二指肠和空肠上部后，对肠壁的扩张刺激和肠粘膜的化学刺激，促进胃液分泌。引起肠期胃液分泌的机制主要示体液因素。肠期胃液分泌的特点：分泌量少，较占进餐后胃液分泌总量的10%，胃蛋白酶的含量叶较少。七