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倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察.docx

1、    倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察     【摘要】目的针对心功能Ⅱ-Ⅲ级的患者,在传统用药的基础上联合倍他乐克治疗心衰,可发挥协同效应。方法筛选患有冠心病、高血压、心肌病伴有心功能Ⅱ-Ⅲ级的门诊病人,进行随机分组,治疗组33例;对照组30例。两组均给予ACEI、强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物,治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次,每日2次,最大剂量每次不超过50mg;对照组按常规治疗,不加用倍他乐克。观察静息心率及心功能改善情况,共观察12周。结果两组总有效率比较,治疗组优于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论对于心功能Ⅱ-Ⅲ级的慢性心力衰竭患者

2、联合应用β受体阻滞剂治疗可收到较好、稳定、安全、可靠的疗效。 【关键词】倍他乐克心力衰竭 R453A2095-1752(2013)07-0200-02 1资料与方法 1.1一般资料根据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级,选择门诊病人63例,心功能均为Ⅱ-Ⅲ级,随机分为两组,治疗组33例,男18例,女15例,年龄39-71岁,平均年龄52岁;冠心病19例,高血压心脏病11例,扩张性心肌病3例,心功能Ⅱ级14例,心功能Ⅲ级19例。对照组30例,男15例,女15例,年龄37-72岁,平均年龄53岁,冠心病14例,高血压心脏病15例,扩张性心肌病1例,心功能Ⅱ级15例,心功能Ⅲ级15例,两组

3、在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异,具有可比性,所有观察者均排除心动过缓,严重房室传导阻滞,低血压,慢性阻塞性肺部疾患、心功能IV级急性期、严重肝肾功能衰竭及心脏瓣膜性疾病。 1.2方法所有患者均接受慢性心力衰竭的常规治疗,给予ACEI,强心剂,利尿剂,有心绞痛或心肌缺血的给与硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次,每天两次,能耐受后每两周剂量翻倍,最大剂量50mg/次,每天两次,对照组按常规治疗,不加用倍他乐克。共观察12周。 1.3观察指标观察静息心率及心功能改善情况,左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径;治疗前后查肝肾功,电解质。

4、 1.4疗效判定心功能改善Ⅱ级为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善或恶化者为无效。 1.5统计学方法剂量资料用均数±标准差(±s),并进行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1临床有效率观察结果见表1。 表1 组别显效率(例数)有效率(例数)无效率(例数)总有效率(例数) 治疗组48.5%(16/33)42.5%(14/33)9%(3/33)91%(30/33) 对照组30%(9/30)46.7%(14/30)23.3%(7/30)76.7%(23/30) P<0.05。 2.2治疗前后静息心率,LVEF,LVDd观察结果见表2。 表2 P<0.

5、05。 2.3不良反应治疗组有两例不良反应,其中1例在应用50mg/次,2次/天时出现心动过缓,54-58次/分,减量为25mg/次以后,心率恢复正常62-69次/分;另1例在应用25mg/次,2次/天时出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,减量为12.5mg/次以后,房室传导阻滞未再出现,以上两例不良反应均不影响继续用药。 3讨论 随着对心力衰竭发病机制的更深入认识,心衰的传统认识是泵衰竭引起的血流动力学改变,治疗方法简化为“强心、利尿、扩血管”。倍他乐克作为β受体阻滞剂,其负性肌力作用一直是治疗心力衰竭的禁忌,近10年来心力衰竭的病理生理概念出现了根本性改变,产生心力衰竭治疗的最新模式:神经内分

6、泌调控模式,按新的模式所采取的治疗措施是:在强心、利尿、扩血管的基础上积极应用血管阻滞剂主要作用机制是减慢心率,降低心肌耗氧量,改善心肌收缩与舒张功能,减少心室纤颤等恶性心律失常的发生,保护心肌免受儿茶酚胺的毒性作用,并能逆转心室重构[1]。β受体阻滞剂在心血管疾病中应用的专家共识明确指出,β受体阻滞剂可有效控制交感神经兴奋性相关的室性心律失常,并可有效预防心源性猝死(Ⅰ类推荐,证据水平A)[2]。针对HF的治疗,吕卓人认为无论HF下降程度轻重,无论是否缺血,无论LVEF是否下降,NYHAⅡ~Ⅳ级的患者均应使用β受体阻滞剂(Ⅰ类推荐,证据水平A)。 本文结果表明,倍他乐克治疗慢性心力衰竭,治疗组明显优于对照组,在注意用药个体差异的前提下,可发挥协同作用,减少副作用,安全有效。 参考文献 [1]赵水平,胡大一主编.《心血管病诊疗指南解读》.第八章.心力衰竭. [2]β受体阻滞剂“平息”交感风暴.《中国医学论坛报》C8循环周刊.2011年6月23日.   -全文完-

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