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多器官功能障碍综合症

一、 概述
1. 概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。
2. 特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。
3. 相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS
SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。
二、 病因、病生理及发病机制
1.病因：①严重感染 腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤及坏死 创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。
2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。
发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。
三、 脏器功能障碍判断
1. 心脏 短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。
2. 肺脏 在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调 ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。
㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤26.7KPa(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP≤2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。
㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别
⒊ 肝脏 短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞34.2umol/L即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。
4. 肾脏 肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥309.4 umol/L（3.5mg/dl），常需透析。
5. 胃肠 胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。
6. 凝血障碍 DIC常见，

实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性下降；②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降、或＞4.0g/L；③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L，或D-Dimer明显升高；④凝血酶原时间PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化；⑤其它纤溶酶原PLG 、抗凝血酶ⅢAT-Ⅲ含量及活性降低。
7. 脑 精神行为异常及，惊厥，不同程度的意识障碍，呼吸节律改变。
四、 诊断
㈠诊断依据
⑴诱发因素如严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍；
⑵ 全身炎症反应综合症（SIRS）；
⑶多脏器功能障碍。
㈡全身炎症反应综合症（SIRS）
⑴诊断标准：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90bpm;③呼吸＞20 bpm或PaCO2＜4.3 KPa(32mmHg)；④血象：白细胞＞12×109/L，或＜4×109/L或幼稚型＞10%。具备上述2个或2个以上条件即可诊断。
⑵临床特征：①高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。②高动力循环状态。高心排出量，低外周血管阻力。③过度炎症反应。全身炎症临床表现。
㈢多器官功能障碍参看上述内容。
五、病情监护
除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下
㈠氧供需检测
⒈氧输送（DO2）是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时间内循环系统向全身组织输送的氧量。DO2＝CI×CaO2×10（ DO2＝CO×1.36×Hb×SaO2×10），它反映循环功能的指标，也反映组织灌流不足或代谢增强时循环的代偿。
⒉氧利用是指组织在单位时间内利用氧的量。反映指标有①氧消耗（VO2）。VO2＝CI×Ca-vO2×10，与组织需氧量有关；②氧摄取率（O2ER）。 O2ER＝DO2/ VO2，反映组织的内呼吸，与微循环灌注及细胞内线粒体功能有关。
⒊生理性氧供依赖。氧消耗（VO2）由组织的代谢需要来决定，正常情况下，DO2远远超过VO2，即使DO2下降仍能维持一定的VO2以满足组织需要。机体的代偿机制包括：①组织摄取氧增加；②心排出量增加；③局部血管扩张使组织灌流量增加；④氧解离曲线右移。上述代偿的结果是氧摄取率O2ER增加，维持VO2相对恒定。只有当DO2进行性下降，低于临界氧输送（DO2c）值时，VO2会随DO2的下降呈线性下降，这种现象称为生理性氧供依赖。
⒋病理性氧供依赖。指在ARDS、MODS和脓毒症等病人中，组织摄取氧的能力受损，VO2与DO2呈明显的线性相关关系。

⒌监测意义。DO2时循环功能的最佳指标， VO2是机体代谢功能变化的最佳指标。O2ER与DO2结合判断是相对或绝对氧供不足。
㈡胃肠粘膜内PH(Phi)监测
⒈监测方法 用二氧化碳张力计，类似三腔管。
⒉监测意义
⑴判断隐型代偿性休克，直不具备典型休克表现，但存在内脏缺血和缺氧的一种状态。
⑵预警脓毒症、MODS，指导治疗。
六、预防与治疗
㈠ 病因治疗，及早防治。
⒈早期复苏，防止再灌注损伤。积极纠正各种类型休克，警惕隐型代偿性休克。
⒉控制感染 ① 尽量减少侵入性诊疗操作。如中心及外周静脉置管、留置导尿、气管插管等。②加强病房管理。③外科处理，包括伤口的清创、脓肿的引流、坏死组织的清除、空腔脏器破裂的修补等。④选择性消化道去污染，口服或灌服不经肠道吸收的、能选择性抑制需氧菌和真菌的药物。⑤抗生素合理应用。首先抗生素应用非常重要，但要注意以下几点：
ⅰ在创伤、大手术、休克复苏、重症胰腺炎等情况下，要预防应用抗生素，其原则是覆盖所有致病菌、剂量充足、应用时间短、覆盖污染或感染高危期。但不要盲目预防应用。
ⅱ一旦危重病患者出现发热、白细胞升高等可疑感染征象，应立即使用抗生素
ⅲ依据培养药敏结果选药，或最可能、最常见病原菌来选药，一旦应用，应48~72小

时后判断其疗效，不宜频繁更换抗生素。
ⅳ积极抗生素治疗效果欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌药物。
㈡ 脏器功能支持
⒈通气支持 ①通畅气道，包括解除气道痉挛、吸痰、祛痰剂应用、人工气道建立等。②氧疗；鼻导管、面罩吸氧等。③机械通气。
⒉循环支持 ①维持有效循环血容量，纠正低血容量、组织低灌注和低氧供。补液补血，补液快慢及补液量看肺毛细血管楔压和尿量。②支持心脏泵功能。包括加强氧供、降低心脏前后负荷、加强心肌收缩力和辅助循环（如主动脉球囊反搏和心脏起搏器）等。
⒊肾功能支持 按肾功能不全原则处理：①少尿期。严格限水，控制蛋白摄入，纠正酸碱平衡及电解质紊乱。②多尿期。加强营养支持，尽量胃肠道营养，注意水和电解质平衡，入水量为出量的1/2~2/3 。
⒋肝功能支持 ①补充足够的热量和能量，适当应用保肝药物。②避免应用肝毒性药物。③人工肝等肝脏支持治疗。
⒌应激性溃疡的防治，不主张过度抑酸，可应用生长抑素，善宁和施他宁。
㈢ 代谢支持
⑴高代谢状态的内容包括①氧的供需失衡和细胞氧利用障碍。②能量的物质分解代谢亢进。这种状态使集体的营养状况迅速恶化，不能为一般的外源性营养支持所纠正，有人称其为“自身相食”。
⑵具体原则①增加能量总供给。为普通病人的1.5倍。②调整非蛋白热卡与氮的比例≤419KJ：1g（100Kcal：1g），增加氮比例，宜选富含支链氨基酸的优质蛋白。③调整非蛋白热卡中脂肪与糖的比例为4：6，既增加脂肪的比例（中长链脂肪酸），减少葡萄糖负荷（呼吸商）。④尽量通过胃肠道给予营养（谷酰胺）。
㈣其它治疗
⑴激素的应用。疾病早期使用大剂量急速治疗败血症和感染性休克已被否认。但对一些有隐蔽肾上腺功能不全的感染性休克患者应用小剂量激素是有益的。
⑵抗炎症介质及抗自由基治疗。
⑶血液净化治疗。
七、护理重点
㈠了解MODS的常见原因。
㈡了解各脏器功能不全的典型及非典型变化。
㈢加强病情观察 ①体温，皮温不升是危重表现。②脉搏，休克早期脉搏变化（细速）可早于血压。③呼吸。④血压。⑤意识。⑥尿，尿色尿量。⑦心电监测。⑧皮肤，颜色、弹性、皮疹、出血点、完整性等。⑨用药后反应。
㈣保证营养与热量的摄入
㈤防止交叉感染，院内感染。
㈥心理护理。
⒊理性氧供依赖。氧消耗（VO2）由组织的代谢需要来决定，正常情况下，DO2远远超过 VO2